TY - THES A1 - Hille, Christina Juliane T1 - Etablierung einer Langzeitbetablockade am in vivo Herzinfarktmodell der Maus T1 - Establishment of a longterm betablockade at an in vivo infarkt mouse model N2 - Nach einem akuten Myokardinfarkt (MI) oder bei Herzinsuffizienz gelten Betablocker als Therapiemittel der Wahl. Durch die Hemmung des Sympathikus wirken sie so dem Überschuss an Katecholaminen entgegen und erzielen eine kardioprotektive Wirkung. Ziel dieser Arbeit war, ein Modell zur Langzeitbetablockade der Maus zu etablieren und molekularbiologisch zu charakterisieren, welches für die Erforschung des IRI und der Kardioprotektion durch Anästhetika-induzierte Konditionierung dienen soll. Die Betablockade mit Metoprolol erfolgte über 21 Tage mittels subkutan implantierten Pumpen. Neben der invasiven Messung der Hämodynamik wurde die Molekularbiologie der Proteine Beta1-Rezeptor (ß1-AR), Alpha-Untereinheit des G-Proteins (Gnas) und Beta-Arrestin (Arrb1) untersucht und die Herzinfarktgröße am in vivo Herzinfarktmodell der Maus bestimmt. Es zeigte sich bei der invasiven Messung mittels Conductance-Katheter eine Verbesserung der linksventrikulären Kontraktilität und eine konstant bleibende Herzfrequenz unter Dobutaminstimulation während der Betablockade. Zudem ergab sich für ß1-AR eine erhöhte mRNA-Konzentration bei gleichbleibender Proteinkonzentration. Für Gnas und Arrb1 konnte in der molekularbiologischen Auswertung keine veränderte mRNA-Expression festgestellt werden. Die Herzinfarktgröße wurde unter Metoprologabe nicht signifikant beeinflusst. Aus diesen Ergebnissen geht hervor, dass die Betablockade Veränderungen in der Molekularbiologie im untersuchten ß1-Signaltransduktionsweg hervorruft. Auch die invasive Messung mit Hilfe des Conductance-Katheters ergab die bei einer ß1-AR Blockade mit Metoprolol zu erwartenden positiven hämodynamischen Veränderungen. Mit der vorliegenden Arbeit wurde bestätigt, dass die Methode der invasiven Messung charakterisiert wurde und sich das Herzinfarktmodell der Betalangzeitblockade mit Metoprolol an der Maus etabliert hat. Dieses Modell kann für zukünftige Forschungen hinsichtlich der Anästhetika-induzierten Konditionierung und des IRI angewendet werden. N2 - After an acute myocardial infarction or heart failure, betablockers are regarded as therapy of choice. By inhibiting the sympathetic nervous system, they thus counteract the excess of catecholamines and achieve a cardioprotective effect. The aim of this study was to establish a mouse model of longterm beta-blockade and to characterize the molecular biology that is to be used for the investigation of ischaemia reperfusion injury (IRI) and cardioprotection by anesthetic induced conditioning. Betablockade with metoprolol took place over 21 days by subcutaneous implanted pumps. In addition to invasive measurement of hemodynamics, the molecular biology of the proteins Beta1-receptor, Beta-Arrestin (Arrb1) and alpha subunit of stimulatory G-protein (Gnas) was investigated and the myocardial infarct size (IS) was determined in the in vivo myocardial infarction mouse model. In the invasive measurement by using conductance catheter, an improvement of left ventricular contractility and constant heart rate under dobutamine stimulation were shown during the betablockade. In addition, there was an increased mRNA concentration for beta1 with constant protein concentration. For Gnas and Arrb1, no altered mRNA expression could be determined in the molecular biological evaluation. IS was not significantly influenced by application of metoprolol. These results show that a betablockade evokes changes in molecular biology in the investigated ß1-signal transduction pathway. Furthermore, invasive measurement of hemodynamics resulted in the positive changes to be expected in a blockade with metoprolol. With the present study, it is confirmed that the method of invasive measurement was characterized and the infarct mouse model of a longterm betablockade with metoprolol was established. This model can be used for future researches regarding anesthetic induced conditioning and IRI. KW - Herzinfarktforschung KW - Herzinfarkt Y1 - 2017 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-152866 ER - TY - THES A1 - Hilz, Teresa Magdalena T1 - Die antiapoptotischen Effekte der Pim-1 Kinase im Rahmen der ischämischen und Desfluran-induzierten Postkonditionierung T1 - Antiapopiotic Effects of ishemic- and Desflurane-induced postconditioning are mediated by Pim-1 Kinase N2 - Die antiapoptotischen Effekte der Pim-1 Kinase im Rahmen der ischämischen und Desfluran-induzierten Postkonditionierung N2 - Antiapopiotic Effects of ishemic- and Desflurane-induced postconditioning are mediated by Pim-1 Kinase KW - Pim-1 Kinase KW - Postkonditonierung Y1 - 2017 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-153998 ER - TY - THES A1 - Kolar-Michaelis, Ulrike T1 - Der Einfluss einer kontinuierlichen Betablockade auf die Anästhetika-induzierte Postkonditionierung T1 - The Influence of Long-term Beta Blockade on Anesthetic-induced Post-conditioning N2 - Die Ischämischen Herzerkrankungen sind die führende Todesursache in Deutschland. Die Entwicklung kardioprotektiver Strategien zur Minimierung des Reperfusionsschadens nach Wiedereröffnung des Gefäßes stellt eine therapeutische Ergänzung dar. Für volatile Anästhetika konnte diese Wirkung bereits in vielen Studien im Tiermodell gezeigt werden. In der Vermittlung dieser Effekte spielen ADRB1 eine ambivalente Rolle. Ziel dieser Arbeit war es, den Einfluss einer ADRB1-Blockade auf die Desfluran-induzierte Postkonditionierung unter Berücksichtigung nachgeschalteter Signaltransduktionswege zu untersuchen. In der vorliegenden Studie wurde hierfür ein Modell zur Langzeitapplikation von Metoprolol mittels osmotischer Pumpen und einer nicht-invasiven Blutdruckmessung durch Volumen-Druck-Aufzeichnung zur Interventionsüberwachung etabliert. Die planimetrische Infarktgrößenbestimmung erfolgte im in vivo-Herzinfarktmodell der Maus. Mittels Western-Blot wurde die Proteinkonzentration des ADRB1 und durch Real-Time PCR der mRNA-Gehalt von ADRB1, Arrb1 und Gnas bestimmt. Die Ergebnisse bestätigen die kardioprotektiven Wirkeigenschaften Desflurans, zeigen aber auch, dass Metoprolol allein in diesem Modell nicht kardioprotektiv ist und darüber hinaus die APost durch Desfluran aufhebt. Die Langzeitblockade von ADRB1 hat keinen Einfluss auf dessen Proteinkonzentration. Auf traskriptioneller Ebene wurde gezeigt, dass unter β-Langzeitblockade der ADRB1, Arrb1 und Gnas-mRNA-Gehalt signifikant hochreguliert werden. Desfluran scheint nach Ischämie-Reperfusion diesen Effekt wieder aufzuheben. Daraus resultiert, dass Metoprolol in der Lage ist, auf mRNA-Ebene sowohl den G-Protein-abhängigen Signaltransduktionsweg über Gnas, als auch den G-Protein-unabhängigen Signaltransduktionsweg über Arrb1 hochzuregulieren. N2 - Ischemic heart disease is the leading cause of death in Germany. The development of cardioprotective strategies to minimize reperfusion injury following reopening of the blood vessel represents a therapeutic supplement. For volatile anesthetics, this effect has already been demonstrated in many studies using animal testing. In mediating these effects, the role played by ADRB1 is ambiguous. The aim of this paper is to investigate the influence of an ADRB1 blockade on desflurane-induced post-conditioning, taking into consideration downstream signal transduction pathways. For the current study, a model was established for the long-term application of metoprolol with osmotic pumps as well as for non-invasive blood pressure measurement using volume pressure recording for intervention monitoring. Planimetric determination of the size of the infarct was performed in the in vivo mouse model for myocardial infarction. The ADRB1 protein concentrations were determined using western blot; real-time PCR was used to establish the mRNA levels of ADRB1, Arrb1 and Gnas. The results confirm the cardioprotective efficacy of desflurane, but also reveal that, in this model, metoprolol alone does not have a cardioprotective effect and further, that it abolishes desflurane-induced A-Post. The long-term blockade of ADRB1 has no effect on its protein concentration. At the transcriptional level, it has been shown that with long-term β-blockade, ADRB1, Arrb1, and Gnas mRNA levels are significantly upregulated. Desflurane appears to nullify this effect following ischemia reperfusion. As a result, at the mRNA level, metoprolol is able to upregulate not only the G-protein-dependent signal transduction pathway via Gnas, but also the G-protein-independent signal transduction pathway via Arrb1. KW - Kardioprotektion KW - Anästhetikum KW - Metoprolol KW - Herzinfarkt Y1 - 2017 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-154047 ER - TY - THES A1 - Neuser, Julia T1 - Die Rolle der Pim-1 Kinase im Zweiten Fenster der Anästhetika-induzierten Präkonditionierung T1 - The role of Pim-1 kinase in the Second Window of Anaesthetic-induced Preconditioning N2 - Der Myokardinfarkt zählt weltweit zu den Hauptursachen für Tod und Erwerbsunfähigkeit. Große Bedeutung kommt der Untersuchung kardioprotektiver Mechanismen und der Etablierung kardioprotektiver Strategien zu. Die Anästhetika-induzierte Präkonditionierung weist einen biphasichen Verlauf auf und lässt sich in eine frühe und eine späte Phase (Zweites Fenster) einteilen. In der vorliegenden Arbeit wurde die Rolle der Pim-1 Kinase im Zweiten Fenster der Desfluran-induzierten Präkonditionierung gegen Myokardinfarkt in einem murinen in-vivo Herzinfarktmodell untersucht. N2 - Myocardial infarction is a leading cause of mortality and morbidity worldwide. The investigation of cardioprotective mechanisms and establishing cardioprotective strategies is of great significance. Anaesthetic-induced preconditioning has a biphasic course with an early phase and a late phase (Second Window). In this manuscript the role of the pim-1 kinase was investigated in the Second Window of Desflurane-induced Preconditioning against myocardial infarction in a murine in-vivo modell. KW - Präkonditionierung KW - Myokardprotektion KW - preconditioning Y1 - 2020 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-212866 ER - TY - THES A1 - Zürl, Julian Klaus T1 - Die Rolle der Calcium-Calmodulinkinase II\(_δ\) bei der Desfluran-induzierten Kardioprotektion gegen den Ischämie/Reperfusionsschaden T1 - Role of Calcium-Calmodulinkinase II\(_δ\) in cardioprotection against the ischemia/reperfusion injury N2 - Anästhetika-induzierte Präkonditionierung (APC) mit Desfluran vermittelt einen endogenen Schutzmechanismus gegen den Ischämie/Reperfusionsschaden im Tiermodell mit männlichen C57BL/6 Mäusen. Die Calcium-Calmodulinkinase IIδ (CamKIIδ) spielt eine zentrale Rolle im intrazellulären Calciumhaushalt und beim Ischämie/Reperfusionsschaden. Ein Ergebnis dieser Studie zeigt, dass eine Desfluran-vermittelte Reduktion der Herzinfarktgröße in Wildtyptieren, nicht aber in Mäusen mit homozygotem genetischen Knock-Out (KO) der CaMKIIδ stattfindet. Weiterhin wird gezeigt, dass der CaMKIIδ KO die Expression von Phospholamban (PLB) und die Phosphorylierung von PLB an der Aminosäurestelle Serin 16 im Vergleich zum Wildtyp mehr als verdoppelt, ermittelt via Western-Immunoblotting. Darüber hinaus wird gezeigt, dass die Expression des β1 –Adrenorezeptors (AR) in Tieren mit homo- und heterozygotem CaMKIIδ KO im Vergleich zum Wildtyp signifikant erhöht ist. APC mit Desfluran hebt diese erhöhte β1 –AR Konzentrationen im homozygoten, aber nicht im heterozygoten KO auf. Dies zeigt, dass sich die β1 –AR Expression entsprechend der CaMKIIδ Verfügbarkeit adaptiert, dieser Effekt aber durch APC unterbunden werden kann. N2 - Anesthetic-induced preconditioning (APC) with desfluran mediates an endogenous protection against the ischemia/reperfusion injury in the animal model with male C57BL/6 mice. The Calcium-Calmodulinkinase IIδ (CamKIIδ) plays a key role in intracellular calcium metabolism and in ischemia/reperfusion injury. A result of the study shows that a reduction of myocardial infarction by desfluran-induced preconditioning is achieved in wildtyp mice, but not in mice with homocygous CaMKIIδ genetic knock-out (KO). Furthermore the expression of phospholamban (PLB) and phosphorylation of PLB at amino acid serine 16 in mice with CaMKIIδ KO is twice the level of wildtype mice measured by western-immunoblotting. Moreover the expression of β1 –adrenoreceptor (AR) is significantly higher in homo- and heterozygous mice than in wildtype mice. APC with desfluran eliminates the higher β1 –AR concentration in homocygous but not in heterocygous KO mice. This means that the β1 –AR expression depends on the CaMKIIδ availibility, this effect is cancelled by APC with desfluran. KW - Myokardprotektion KW - Präkonditionierung KW - Anästhesie KW - Ischämie KW - Ischämie/Reperfusionsschaden KW - Volatile Anästhetika KW - Kardioprotektion KW - Calcium-Calmodulinkinase II Y1 - 2019 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-185298 ER - TY - THES A1 - Richl, Johannes T1 - Die Bedeutung des Calcium-aktivierten Kalium-Kanals mit großer Leitfähigkeit im Rahmen der ischämischen Postkonditionierung gegen Myokardinfarkt T1 - The role of calcium-activated potassium channel in the context of ischemic postconditioning against myocardial infarction N2 - Ischämische Postkonditionierung beschreibt in der Kardioprotektion ein Phänomen bei dem kurze Wechsel von Reperfusion und Ischämie zu Beginn der Wiedereröffnung eines verschlossenen Gefäßes dazu führen den Ischämie/Reperfusions-Schaden zu begrenzen. Verschiedene Kaliumkanäle in der inneren mitochondrialen Membran sind in aktiviertem Zustand an der Kardioprotektion durch Konditionierung beteiligt. Die Rolle des Calcium-aktivierten Kalium-Kanals mit großer Leitfähigkeit (BKCa) in der ischämischen Postkonditionierung wurde bisher nicht untersucht. In der vorliegenden Arbeit wurde die Hypothese getestet, dass die ischämische Postkonditionierung durch den BKCa vermittelt wird. Derzeit wird die mPTP als wichtigster Endeffektor der Kardioprotektion in Prä- und Postkonditionierung beschrieben. Als weitere Hypothese wurde überprüft, ob die mPTP dem BKCa in der Signalvermittlung der ischämischen Postkonditionierung nachgeschaltet ist. Die Experimente wurden an einem etablierten in-vivo-Myokardinfarktmodell der Maus durchgeführt. Männliche C57BL6-Mäuse wurden randomisiert auf 13 verschiedene Gruppen verteilt. In den einzelnen Gruppen wurden IPOST sowie Aktivatoren und Inhibitoren von BKCa und mPTP in verschiedensten Kombinationen verabreicht. Es wurden die Infarktgrößen in den Gruppen bestimmt und miteinander verglichen. Es konnte gezeigt werden, dass der BKCa an der Kardioprotektion durch IPOST beteiligt ist. Die Blockade des BKCa hob die Effekte der IPOST auf. Auch die mPTP ist an der IPOST beteiligt. Durch Öffnung der mPTP mittels Atractyloside wurde die IPOST aufgehoben. Trotz der Blockade des BKCa durch Iberiotoxin führte CYC A in der Kombination IbTx+CYC A zur Infarktgrößenreduktion. In der Gruppe NS1619+ATRA fand sich eine Infarktgrößenreduktion gegenüber CON und ATRA. Insgesamt zeigt sich, dass IPOST kardioprotektiv ist und über BKCa und mPTP vermittelt wird. Anhand der vorliegenden Ergebnisse kann eine mögliche Interaktion von BKCa und mPTP nicht abschließend beurteilt werden. N2 - Ischemic postconditioning (IPOST) in cardioprotection describes a phenomenon that reduces ischemic/reperfusion-injury by short cycles of alternating reperfusion and ischemia at the beginning of reperfusion. Various potassium channels in the inner mitochondrial membrane are involved in postconditioning. The role of calcium-activated potassium channel (BKCa) in the context of ischemic postconditioning is still uncertain. The objective of this work was to test the hypothesis that ischemic postconditioning is mediated by BKCa. Currently it is believed that the mitochondrial permeability transition pore (mPTP) is the most important effector in cardioprotection by pre- and postconditioning. Therefore, another hypothesis was tested that ischemic postconditioning is mediated by BKCa upstream of mPTP. An established in-vivo mouse-model for myocardial infarction was used. Male C57Black/6 mice were randomly assigned to one of the 13 study groups (n=8). In the groups IPOST as well as activators and inhibitors of BKCa and mPTP were applied in different combinations (NS1619 = activator of BKCa, IbTx = inhibitor of BKCa, ATRA = activator of mPTP opening, CYC A = inhibitor of mPTP opening). Infarct size was measured und compared. It has been proven that IPOST is mediated by BKCa. Inhibition of BKCa reversed the effects of IPOST. It has also been proven that IPOST is mediated by mPTP. Inhibition of mPTP opening reversed the effects of IPOST. Despite inhibition of BKCa by Iberitoxin (IbTx), Cyclosporin A (CYC A) reduced infarct size in the the group IbTx+CYC A. In the group NS1619+ATRA infarct size was significantly reduced compared with the control group and Atractyloside (ATRA). In conclusion this work demonstrates that IPOST against myocardial infarction is mediated by BKCa and mPTP. Furthermore, these data suggest a partial mPTP-independent signaling pathway of IPOST through BKCa. KW - Myokardprotektion KW - BK-Kanal KW - Reperfusions-induzierter Schaden KW - Ischämische Postkonditionierung KW - Kardioprotektion KW - calcium-activated potassium channel KW - mitochondrial permeability transition pore Y1 - 2014 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-132610 ER - TY - THES A1 - Beck, Andreas Erich T1 - Die Rolle des mitochondrialen Kalzium-abhängigen Kalium-Kanals mit großer Leitfähigkeit bei der Desfluran-induzierten Postkonditionierung T1 - Role of the mitochondrial large-conductance calcium-activated potassium channel in desflurane-induced post-conditioning N2 - Die rechtzeitige Reperfusion eines ischämischen Gewebes kann einen zusätzlichen Schaden induzieren. Gezielte Interventionen in der frühen Reperfusionsphase können diesen sogenannten Reperfusionsschaden jedoch vermindern. Letzteres Phänomen beschreibt der Begriff Postkonditionierung. Volatile Anästhetika sind in der Lage, den genannten Mechanismus zu aktivieren. Dieser Vorgang wird Anästhetika-induzierte Postkonditionierung (APOST) genannt. Die vorliegende Arbeit hatte zum Ziel, die Rolle des mitochondrialen Kalzium-abhängigen Kalium-Kanals mit großer Leitfähigkeit (mBKCa) und der mitochondrialen permeability-transition-Pore (mPTP) in der Desfluran-induzierten Postkonditionierung zu beleuchten. Zur Untersuchung der genannten Phänomene wurde ein etabliertes in vivo-Mausmodell des akuten Myokardinfarkts verwendet. Hierbei reduzierte die Gabe von 1,0 MAC Desfluran in der frühen Reperfusionsphase die Infarktgröße signifikant. Somit konnte eine Desfluran-induzierte Postkonditionierung beobachtet werden. Die pharmakologische Aktivierung des mBKCa mittels NS1619 reduzierte die Infarktgröße in einem vergleichbaren Ausmaß wie Desfluran. Weiterhin zeigten sich keine additiven Effekte bei der Kombination beider Interventionen. Als Bestätigung dessen hob die Blockade des mBKCa mittels Iberiotoxin die APOST auf. Diese Ergebnisse lassen auf eine Beteiligung des mBKCa bei der Desfluran-induzierten Postkonditionierung schließen. Durch Pharmakologische Aktivierung der mPTP mittels Atractylosid wurde die APOST aufgehoben. Das Gegenexperiment zeigte keine additiven Effekte bei gleichzeitiger Desflurangabe und Inhibierung der mPTP mittels Cyclosporin A. Die alleinige mPTP-Inhibition resultierte in Infarktgrößen, welche mit denen bei Desflurangabe vergleichbar waren. Folglich erscheint eine Beteiligung der mPTP an der Desfluran-induzierten Postkonditionierung wahrscheinlich. Die Aktivierung der mPTP konnte die kardioprotektiven Auswirkungen der mBKCa-Öffnung nicht vollständig aufheben. Ebenso wurde durch Inhibition der mPTP der Effekt der mBKCa-Blockierung nur teilweise aufgehoben. Demzufolge scheint die Signalvermittlung der APOST über den mBKCa, zumindest teilweise, mPTP-unabhängig zu sein. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie demonstrieren eine Beteiligung des mBKCa und der mPTP an der Desfluran-induzierten Postkonditionierung in Mäusen in vivo. Weiterhin legen sie die Vermutung nahe, dass die Signalvermittlung der APOST über den mBKCa teilweise unabhängig von der mPTP erfolgt. N2 - Reperfusion of ischemic tissue may induce additional damage itself. Through interventions during early reperfusion this so-called reperfusion injury can be decreased. This phenomenon is called post-conditioning. Volatile anesthetics are capable of activating this mechanism which we call anesthetic-induced post-conditioning (APOST). The objective of this work was to elucidate the role of the mitochondrial large-conductance calcium-activated potassium channel and the mitochondrial permeability transition pore in desflurane-induced postconditioning. An established in-vivo mouse-model for myocardial infarction was used to investigate the mentioned phenomenon. The administration of 1.0 MAC desflurane during early reperfusion reduced infarct size significantly. Thus a desflurane-induced post-conditioning was observed. Pharmacological activation of mBKCa by NS1619 reduced infarct sizes to similar extend as desflurane. No additional effects of both interventions were found. Affirming this conclusion blockade of mBKCa by iberiotoxin abolished APOST. These results suggest mBKCA to be involved in desflurane-induced post-conditioning. Activation of mPTP by atractyloside abolished APOST. The control experiment demonstrated no additional effects by simultaneous administration of desflurane and inhibition of mPTP by cyclosporine A. Inhibition of mPTP alone resulted in infarct sizes similar to desflurane application alone. Consequently mPTP is likely to be involved in desflurane-induced post-conditioning. Activation of mPTP was not able to completely abolish the cardioprotective effect of mBKCa opening. Likewise the effect of mBKCa inhibition was only neutralized partially through inhibition of mPTP. Accordingly, signal transduction of APOST through mBKCa seems to be at least partially independent of mPTP. The results of this study demonstrate mBKCa and mPTP to be involved in desflurane-induced post-conditioning in mice in-vivo. Furthermore, these data suggest a partial mPTP-independent signaling pathway of APOST through mBKCa. KW - Anästhetikum KW - Reperfusion KW - Myokardprotektion KW - BK-Kanal KW - Ischämische Präkonditionierung KW - Anästhetika-induzierte Postkonditionierung KW - mitochondrial permeability transition pore KW - Desfluran Y1 - 2013 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-102897 ER - TY - THES A1 - Lausmann, Michael T1 - Vergleich des C-MAC®-Videolaryngoskopes mit der konventionellen Laryngoskopie bei der endotrachealen Intubation im Rahmen von Rapid Sequence Inductions T1 - Comparison of the C-MAC®-Video laryngoscope versus conventional laryngoscopy for the endotracheal intubation when performing a rapid sequence induction N2 - Die suffiziente Atemwegssicherung ist eine der wichtigsten Aufgaben des Anästhesisten. Die endotracheale Intubation mit dem konventionellen Laryngoskop nach Macintosh stellt aktuell den Goldstandard dar. Gerade bei aspirationsgefährdeten Patienten sollte die Intubation zügig, aber dennoch schonend und sicher erfolgen. Die Rapid Sequence Induction als Sonderform der Narkoseeinleitung ist hier das Mittel der Wahl. Bei Vorliegen eines schwierigen Atemweges kann diese aber massiv erschwert sein. Eine relativ neue Alternative abseits der konventionellen Laryngoskopie bietet hier die Anwendung der Videolaryngoskopie. Das C-MAC der Firma Karl Storz ist ein Vertreter dieser Videolaryngoskope und erst seit wenigen Jahren auf dem Markt erhältlich. Basierend auf bisherigen Studien sollte nun im Rahmen der klinischen Anwendung des C-MAC bei Blitzintubationen eine etwaige Überlegenheit im Vergleich mit der direkten Laryngoskopie evaluiert werden. Um diese Frage weiter zu klären, wurden in dieser Studie Daten von 60 Patienten erhoben, die vor Elektivoperationen in der Augen- und HNO-Heilkunde eine RSI benötigten. Jeweils 30 Patienten wurden randomisiert, entweder mit Hilfe des C-MAC-Videolaryngoskopes oder des konventionellen Laryngoskopes nach Macintosh, intubiert. Der Intubation mit dem Videolaryngoskop vorgeschaltet war immer eine direkte Laryngoskopie. Primärer Endpunkt der Studie war der Intubationserfolg. Bezüglich dieses Endpunktes zeigte sich keine Überlegenheit des C-MAC, da der Intubationserfolg in beiden Gruppen exakt gleich war. Es gelangen 96,7 % der Intubationen jeweils im ersten Versuch. Hinsichtlich der Intubationsdauer bestanden keine Vorteile durch die Verwendung der Videolaryngoskopie. In der Versuchsgruppe benötigten die Intubationen im Mittel 33,2 Sekunden und damit 15,3 Sekunden länger als in der Kontrollgruppe, in der die Intubationen im Durchschnitt 17,9 Sekunden in Anspruch nahmen. Es zeigte sich eine klinisch relevante Überlegenheit des C-MAC bezüglich der Klassifikation nach Cormack und Lehane, also eine Verbesserung der Glottisvisualisierung. Aufgrund der primär besseren Visualisierung der Stimmbandebene wurden signifikant weniger Optimierungshilfen benötigt. Einschränkend ist hierbei zu erwähnen, dass die Tubuspassage trotz optimaler Sichtverhältnisse massiv erschwert sein kann, da in der Videolaryngoskopie die orale nicht mit der pharyngealen und der laryngealen Achse übereinstimmen muss und somit eine starke Divergenz zwischen der visuellen und der anatomischen Achse zu Intubationsproblemen führen kann. Der Schwierigkeitsgrad der Intubationen war bei Anwendung des C-MAC geringer als in der Kontrollgruppe, was sich somit in niedrigeren Werten bezüglich der Intubation Difficulty Scale widerspiegelte. Es bestanden keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Vermeidung von, durch die Intubation verursachten, Schleimhautblutungen und postoperativen Beschwerden. Die beiden Laryngoskopietechniken hatten keinen unterschiedlichen Einfluss auf die hämodynamischen Parameter der Probanden. Insgesamt sollten beide Methoden als gleichwertig betrachtet werden. Das C-MAC stellt somit eine nützliche Alternative bei der RSI dar. Aufgrund der besseren Visualisierungsmöglichkeiten eignet sich die Videolaryngoskopie besonders beim schwierigen Atemweg. N2 - Airway management is one of the most important skills for an Anesthetist to master. The endotracheal intubation using a Macintosh Blade for conventional laryngoscopy is the gold standard for airway management. In patients at high risk for pulmonary aspiration the intubation should be completed quickly as possible, but also without causing injury. Rapid Sequence Induction is an anesthesia induction technique designed to facilitate rapid tracheal intubation in these patients. In patients with a (suspected) difficult airway this can be a real challenge. A relatively new approach to provide an alternative to the conventional direct laryngoscopy is the use of the video laryngoscopy. The C-MAC Blade produced by the company KARL STORZ is an example of the video laryngoscope and has been available for a few years. Based on recent studies this study compares the use of the C-MAC versus conventional laryngoscopy in a clinical setting for the RSI to evaluate if an eventual superiority is present. To investigate this question, we studied the data of 60 Patients receiving elective Ear/Nose/Throat or Ocular surgery who required a rapid sequence induction. We randomly allocated the patients into 2 groups who where either intubated with help of the CMAC Videolaryngoscope or conventionally with Macintosch blade. The primary endpoint of the study was a successful endotracheal intubation. Regarding the primary endpoint the study showed no advantage for the Videolaryngoscope group, as the rate of successful endotracheal intubation was exactly the same in both groups. In 96,7% the first intubation attempt was successful. Considering the length of time it took to intubate the patient there was also no advantage for the Videolaryngoscope. In the CMAC group the time required to intubate was on average 33,2 seconds and therefore 15,3 seconds longer than the control group where the intubation took on average 17,9 seconds. It could be shown that there is a clinically relevant improvement in the classification system of Cormack-Lehane when using CMAC, as well as better view of the glottis. As a result, a significant reduction of the number of tools to optimize the view were needed. It must be said though, that placing the endotracheal tube can be more difficult, even though there is improved laryngeal imaging. This is due to the fact that with video laryngoscopy the oral axis does not line up with the pharyngeal and laryngeal axis resulting in a strong divergence of the visual and anatomical axis which can lead to intubation difficulties. The difficulty rating the endotracheal intubation was lower in the CMAC group as compared to the control group which correlated with the low rating in the difficulty scale. There was no significant difference in the avoidance of mucosal bleeding or postoperative complaints due to the endotracheal intubation. Both laryngoscope techniques showed no difference on the hemodynamic parameters of the subjects. In conclusion both methods can be seen as equivalent. The CMAC is a useful alternative when performing a rapid sequence induction. As a result of the better visualization of the glottis the video laryngoscope can be a useful tool in patients with KW - C-MAC KW - Videolaryngoskopie KW - Rapid Sequence Induction KW - Endotracheale Intubation Y1 - 2018 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-157305 ER -