TY  - THES
A1  - Pizon, Dorothea
T1  - Prognose des raumfordernden Mediainfarktes bei konservativer vs. operativer Therapie am Universitätsklinikum Würzburg 1993-2005
T1  - Prognosis of conservative vs. surgical treatment of the space-occupying middle cerebral artery infarction at the University Hospital Wuerzburg 1993-2005
N2  - In dieser Studie wurden Schlaganfallpatienten untersucht, die einen ausgedehnten Infarkt im Versorgungsgebiet der A.cerebri media erlitten und wegen Bewusstseinstrübung (sog. Maligner Mediainfarkt) auf der Neurologischen Intensivstation des Universitätsklinikums Würzburg im Zeitraum von 1991 bis 2005 behandelt wurde, um herauszufinden, welchen Einfluss eine operative Behandlung auf den kritisch erhöhten Hirnsdrucks zusätzlich zur konservativen Intensivtherapie auf Mortalität sowie langfristige Lebensqualität hatte. Insgesamt konnten die Daten von 292 Patienten ausgewertet werden, wovon 259 konservativ und 33 operativ behandelt worden waren. Es zeigte sich insgesamt, dass eine stillschweigende günstige Selektion für eine Trepanation sprach (jünger, eher keine Aphasie, weniger Komorbiditäten). Die Hemikraniektomie senkte die Mortalität in der Akutphase hochsignifikant (K: 22, 4%, T: 3,0%; p=0,009). Sie hatte erwartungsgemäß auch einen positiven Einfluss auf das Vigilanzniveau: die Quote von wachen Patienten war bei Entlassung der Trepanierten um 66% höher als bei Aufnahme, bei den konservativ Behandelten war sie nur um 33,3 % gestiegen. Das vorherrschende Symptom bei Aufnahme und Entlassung war eine motorische bzw. sensomotorische Hemiparese. Der Anteil der Aphasiker bei den 201 konservativ therapierten Patienten, die den stationären Aufenthalt überlebt haben, ist von bei Aufnahme 56,2% auf bei Entlassung 48,6% gesunken. Bei den 32 trepanierten Patienten ist er dagegen mit 50% gleich geblieben, obwohl 2/3 aller Patienten an der nicht-dominanten Hemisphäre operiert worden waren. Es war und ist auch nicht zu erwarten, dass eine Entlastung von Hirndruck qualitativ die hirninfarktbedingten Symptome beseitigt. Die Nachbefragung der Patienten fand im Schnitt 64,7 Monate nach erlittenem Mediainfarkt statt. Inzwischen waren von den 259 konservativ Behandelten 47,1% verstorben, von den 33 Hemikraniektomierten nur 24,2%. Die poststationäre Mortalität im weiteren Verlauf war anteilsmäßig gering (K: 24%, T: 21,2%). Die Überlebensdauer der Trepanierten war dreimal so lang wie die der nicht operierten (K: 11,6 Monate, T: 34,4 Monate). Diese Unterschiede im Langzeitüberleben sind wahrscheinlicher auf die geringeren Komorbiditäten der Trepanierten zurückzuführen, als auf die stattgehabte Operation an sich. Allerdings ist nicht auszuschließen, dass die durch Trepanation frühzeitiger verbesserte Wachheit sich auch günstig auf lebensverkürzende Folgekomplikationen ausgewirkt haben könnte. In der Nachbefragung zeigte sich, dass bezüglich der erworbenen körperlichen Funktionsdefizite, gemessen am Barthel Index, zwischen den beiden Kollektiven kein signifikanter Unterschied bestand. Die ehemals konservativ behandelten Patienten kamen auf durchschnittlich 75, die trepanierten Patienten auf 60 von 100 Punkten. Im Lebensalltag schlägt sich dieser Unterschied von 15 Punkten relevant nieder, aber insgesamt liegen beide Patientenkollektive im Bereich einer leichten bis nicht vorhandenen Abhängigkeit. Die vergleichbaren Langzeitdaten von Patienten mit Mediainfarkt liegen in einem ähnlichen Bereich. Erstmalig werden hier Langzeitdaten solcher Patienten über die Lebensqualität vorgelegt, gemessen mit dem SF-36. Nachvollziehbar zeigte sich ein deutlicher Unterschied zur Lebensqualität der Durchschnittsbevölkerung, insbesondere im Bereich der körperlichen Belastbarkeit. Für uns unerwartet günstig fielen die Antworten auf der eher psychologischen Ebene aus. Es zeigten sich bei allen Punkten des SF-36 keine signifikanten Unterschiede zwischen dem konservativ behandelten und den hemikraniektomierten Patienten, so dass die Operation als solche keinen eigenständigen Einfluss auf die langfristige Lebensqualität nahm. Zusammengefasst verbesserte die osteoklastische Trepanation des raumfordernden malignen Mediainfarkts die Überlebenschance in der Akutphase signifikant, was mit inzwischen publizierten kontrollierten Studienergebnissen übereinstimmt. Der Langzeitverlauf nach überlebter Akutkrankheit gestaltet sich unabhängig von der Trepanation. Es gibt aufgrund der erworbenen Behinderung eine weiterhin relativ hohe längerfristige Sterblichkeit. Bemerkenswert ist, dass die Selbsteinschätzung der Lebensqualität von Patienten mit einer erheblichen infarktbedingen körperlichen Behinderung psychologisch-emotional nur geringfügig von der Selbstwahrnehmung in der nicht- behinderten Durchschnittsbevölkerung. Dass bedeutet, dass Spekulationen über die zukünftige Lebensqualität keinen Einfluss auf die Operationsindikation nehmen sollten.
N2  - In this retrospective study we looked at the sub-group of stroke patients who suffered a large infarction in the area of the middle cerebral artery and were treated in neurological intensive care between 1991 and 2005 due to imminent or already existent decreased conscious level (so called malignant middle cerebral artery infarction) (n=292). The aim was to find out what influence a surgical treatment has on stroke-related increased intracerebral pressure additionally to the usual conservative intesive therapy with regards to acute and longterm survival. In total data from 292 intensiv care patients was evaluated, which consisted of 259 purely conservatively and 33 surgically treated patients. 
Altogether there was a positive selection for surgically treated patients (younger, no aphasia, less comorbidities). Decompressive hemicraniectomy lowered the mortality in the acute phase significantly (c: 22.4%, h: 3.0%; p=0.009). As expected decompressive hemicraniectomy also positively influenced the conscious level: the number of fully alert patients on discharge was 66% higher than on admission. In the group of the conservatively treated patients this number was only 33% higher (on discharge: c: 87% and h: 90.6% fully alert).The mean physical findings on discharge from neurological intensive care showed no significant difference between the conservatively and surgically treated group. The main symptoms were – as on admission – a motor or sensomotor hemiparesis. The prevalence of aphasia dropped in the group of 201 conservatively patients who survived the hospital stay from 56.2% on admission to 48.% on discharge (p= 0.5). In the 32 patients after hemicraniectomy who survived the hospital admission the number of aphasic patients did not change from admission to discharge (50%). It is not expected that a release of intracerebral pressure completely resolves stroke-connected symptoms. During the stay on intensive care physical and neuropsychological function was not systemically assessed using stroke function scales so we cannot comment on how the symptoms changed quantatively after the treatment. There is a possibility that arguments would be pro-hemicraniectomy. On average 64.7 months passed between the stroke and the follow-up examination. In the meantime 47.1% of the 259 conservatively treated patients had died. Of 33 patients after decompressive hemicraniectomy only 24.2% had died (p=0.01). There was a significant difference in the hospital mortality (c: 24%, h: 21.2%). The longterm mortality showed a smaller difference (c: 24%, h: 21.2%). The survival period of the surgically treated patients was three times longer (c: 11.6%, h: 34.4 months). The difference in survival length is most likely due to less comorbidities in the surgically treated patients than to the hemicraniectomy itself. However it can also not be ruled out that due to the earlier achieved improvement of conscious level postoperatively potential future complications could be prevented. With regards to acquired physical functional deficits, measured with the Barthel index, both groups did not reveal any significant difference (p=0.10). The mean Barthel index in the conservatively treated patients was 75 out of 100 and 60 out of 100 in the patients after decompressive hemicraniectomy. That means that patients from both groups were either independent or slightly dependant from other people in their every day life. For the first time we were presenting longterm data on subjective quality of life from patients after middle cerebral artery infarction, measured with the SF-36 health survey [Bullinger et al. 1998]. As expected there was a major difference between our patient group and a comparable average population, especially in areas like “physical function”. The results on a more psychological level like “vitality” and “mental health” were better than expected. They only mildly differed from the average population. The SF-36 health survey did not show any significant difference between the conservatively treated and the surgically treated group. That indicates how the decompressive hemicraniectomy alone did not have an influence on longterm quality of life. In summary the survival rate was inreased significantly by decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction at the University Hospital Wuerzburg between 1991 and 2005, which was also confirmed by other publicated controlled studies [Jüttler et al. 2007; Vahedi et al. 2007; Fandino et al. 2004]. It is remarkable that the subjective quality of life of patients with a considerable disability differs only slightly from the perception of a non-impaired control group. That means that speculations about a future quality of life should not influence a decision for or against decompressive hemicraniectomy.
KW  - Arteria cerebri media
KW  - Schlaganfall
KW  - Arteria carotis interna
KW  - Carotisstenose
KW  - Trepanation
KW  - Infarkt
KW  - Hirndruck
KW  - Hirnödem
KW  - Sekundärprävention
KW  - Barthel Index
KW  - Rehabilitation
KW  - Matched pairs
KW  - dekompressive Hemikraniektomie
KW  - maligner Mediainfarkt
KW  - Dekompressionskraniektomie
KW  - Middle cerebral artery infarction
KW  - malignant middle cerebrial artery infarction
KW  - decompressive hemicraniectomy
KW  - Barthel Index
Y1  - 2010
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-70232
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Kraft, P.
A1  - Schwarz, T.
A1  - Pochet, L.
A1  - Stoll, G.
A1  - Kleinschnitz, Christoph
T1  - COU254, a specific 3-carboxamide-coumarin inhibitor of coagulation factor XII, does not protect mice from acute ischemic stroke
N2  - Background: Anticoagulation is an important means to prevent from acute ischemic stroke but is associated with a significant risk of severe hemorrhages. Previous studies have shown that blood coagulation factor XII (FXII)- deficient mice are protected from pathological thrombus formation during cerebral ischemia without bearing an increased bleeding tendency. Hence, pharmacological blockade of FXII might be a promising and safe approach to prevent acute ischemic stroke and possibly other thromboembolic disorders but pharmacological inhibitors selective over FXII are still lacking. In the present study we investigated the efficacy of COU254, a novel nonpeptidic 3-carboxamide-coumarin that selectively blocks FXII activity, on stroke development and post stroke functional outcome in mice. Methods: C57Bl/6 mice were treated with COU254 (40 mg/kg i.p.) or vehicle and subjected to 60 min transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) using the intraluminal filament method. After 24 h infarct volumes were determined from 2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride(TTC)-stained brain sections and functional scores were assessed. Hematoxylin and eosin (H&E) staining was used to estimate the extent of neuronal cell damage. Thrombus formation within the infarcted brain areas was analyzed by immunoblot. Results: Infarct volumes and functional outcomes on day 1 after tMCAO did not significantly differ between COU254 pre-treated mice or untreated controls (p > 0.05). Histology revealed extensive ischemic neuronal damage regularly including the cortex and the basal ganglia in both groups. COU254 treatment did not prevent intracerebral fibrin(ogen) formation. Conclusions: COU254 at the given concentration of 40 mg/kg failed to demonstrate efficacy in acute ischemic stroke in this preliminary study. Further preclinical evaluation of 3-carboxamide-coumarins is needed before the antithrombotic potential of this novel class of FXII inhibitors can be finally judged.
KW  - Schlaganfall
KW  - Maus
KW  - COU254
Y1  - 2010
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-68103
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Kleinschnitz, Christoph
A1  - Grund, Henrike
A1  - Wingler, Kirstin
A1  - Armitage, Melanie E.
A1  - Jones, Emma
A1  - Mittal, Manish
A1  - Barit, David
A1  - Schwarz, Tobias
A1  - Geis, Christian
A1  - Kraft, Peter
A1  - Barthel, Konstanze
A1  - Schuhmann, Michael K.
A1  - Herrmann, Alexander M.
A1  - Meuth, Sven G.
A1  - Stoll, Guido
A1  - Meurer, Sabine
A1  - Schrewe, Anja
A1  - Becker, Lore
A1  - Gailus-Durner, Valerie
A1  - Fuchs, Helmut
A1  - Klopstock, Thomas
A1  - de Angelis, Martin Hrabe
A1  - Jandeleit-Dahm, Karin
A1  - Shah, Ajay M.
A1  - Weissmann, Norbert
A1  - Schmidt, Harald H. H. W.
T1  - Post-Stroke Inhibition of Induced NADPH Oxidase Type 4 Prevents Oxidative Stress and Neurodegeneration
N2  - Ischemic stroke is the second leading cause of death worldwide. Only one moderately effective therapy exists, albeit with contraindications that exclude 90% of the patients. This medical need contrasts with a high failure rate of more than 1,000 pre-clinical drug candidates for stroke therapies. Thus, there is a need for translatable mechanisms of neuroprotection and more rigid thresholds of relevance in pre-clinical stroke models. One such candidate mechanism is oxidative stress. However, antioxidant approaches have failed in clinical trials, and the significant sources of oxidative stress in stroke are unknown. We here identify NADPH oxidase type 4 (NOX4) as a major source of oxidative stress and an effective therapeutic target in acute stroke. Upon ischemia, NOX4 was induced in human and mouse brain. Mice deficient in NOX4 (Nox42/2) of either sex, but not those deficient for NOX1 or NOX2, were largely protected from oxidative stress, blood-brain-barrier leakage, and neuronal apoptosis, after both transient and permanent cerebral ischemia. This effect was independent of age, as elderly mice were equally protected. Restoration of oxidative stress reversed the stroke-protective phenotype in Nox42/2 mice. Application of the only validated low-molecular-weight pharmacological NADPH oxidase inhibitor, VAS2870, several hours after ischemia was as protective as deleting NOX4. The extent of neuroprotection was exceptional, resulting in significantly improved long-term neurological functions and reduced mortality. NOX4 therefore represents a major source of oxidative stress and novel class of drug target for stroke therapy.
KW  - Schlaganfall
Y1  - 2010
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-68416
ER  - 
TY  - THES
A1  - Beaucamp, Marcel
T1  - Prädiktion des Verschlusses großer intrakranieller Arterien anhand präklinischer Schlaganfallscores
T1  - Prediction of large vessel oclusions by using preclinical stroke scores
N2  - 2015 konnte in mehreren Studien ESCAPE, EXTENDED IA, MR CLEAN, REVASCAT, SWIFT-PRIME eine signifikante Überlegenheit der mechanischen Thrombektomie verglichen mit der alleinigen i. v. Lysetherapie mit rtPA bezogen auf Revaskularisierung bei Patienten mit einer LVO (large vessel occlusion) nachgewiesen werden. Diese neue Therapiemöglichkeit erforderte eine Aufteilung der Patienten die von einer Thrombektomie profitieren (LVO) und der Patienten, die keiner Thrombektomie zugeführt werden können (nLVO). Die zentrale Fragestellung der Studie ist: Kann ein symptomorientierter Schlaganfallscore die Wahrscheinlichkeit eines großen intrakraniellen Gefäßverschlusses mit hinreichender Präzision vorhersagen und kann auf Basis dieser Vorhersage ein Patient direkt in ein übergeordnetes Schlagfanfallzentrum gebracht werden, obwohl sich dadurch eine Bridging Lysetherapie verzögern würde?
Um diesen Fragen auf den Grund zu gehen führten wir eine monozentrische Querschnittstudie durch, in deren Rahmen 215 Patienten rekrutiert wurden. Die Rekrutierung erfolgte mittels eines aus Subitems bereits etablierter Schlafanfallscores (FAST, CPSS, LAPSS, 3ISS, RACE), zusammengesetzten Fragebogens. Die ausgefüllten Fragebögen wurde in Excel digitalisiert und mittels SPSS, Signifikanz und Odds Ratio berechnet. Anschließend wurde aus den signifikanten Subitems mit der höchsten Odds Ratio ein neuer einfach anzuwendender Schlaganfallscore, bestehend aus den präklinisch erhobenen Daten gebildet (Würzburg Score of Large Vessel Occlusions, WOLVE- Score). Weiter wurden Signifikanz, Odds Ratio, Sensitivität und Spezifität des WOLVE-Score mit denen der oben genannten etablieren Scores verglichen.
N2  - 2015 several publications ESCAPE, EXTENDED IA, MR CLEAN, REVASCAT, SWIFT-PRIME proofed a significant superiority of the mechanical thrombectomy in Patients suffering from a LVO (large vessel occlusion) concerning revascularization rates compared to i. v. thrombolysis with rtPA, alone. This newly discovered therapy required a new distribution of patients who could profit from a thrombectomy (LVO) and those who would not profit from a thrombectomy (nLVO). The key question is: Can a symptom related stroke score predict the probability of a large vessel occlusion with a sufficient precision and is it possible to admit a patient to a comprehensive stroke center based on this prediction, even though an early bridging thrombolysis is delayed. To answer this question we performed a cross-sectional study in which 215 patients were recruited by using a composite questionnaire consisting of subitems from established stroke scores (FAST, CPSS, LAPSS, 3ISS, RACE). The questionnaire was digitalized in Ecxel. Statistical calculations of the significancy and the odds ratio were conducted in SPSS. The significant subitems with the highest odds ratio were used to construct a new simple stroke score for LVO recognition in the field (Würzburg Score of Large Vessel Occlusions, WOLVE- Score). Eventually the significancy, odds ratio sensitivity and specificity of the WOLVE-Score were calculated and compared to the ones of the established scores.
KW  - Schlaganfall
KW  - Gefäßverschluss
KW  - Score
KW  - Thrombektomie
KW  - Revaskularisierung
KW  - Stroke
KW  - Score
KW  - LVO
Y1  - 2021
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-215117
ER  - 
TY  - THES
A1  - Christ, Nicolas
T1  - Die Auswirkung zerebraler Mikroblutungen auf die kognitive Leistungsfähigkeit nach ischämischem Schlaganfall
T1  - The impact of cerebral microbleeds on the Cognition after ischemic stroke
N2  - In der vorliegenden Studie wurde untersucht, ob zerebrale Mikroblutungen (CMB) bereits im frühen Verlauf nach ischämischem Schlaganfall (IS) oder Transitorisch-Ischämischer Attacke (TIA) mit kognitivem Abbau assoziiert sind und ob spezifische kognitive Domänen besonders betroffen sind. Der Vergleich zweier Probandengruppen mit IS/TIA und CMB bzw. IS/TIA ohne CMB hinsichtlich ihrer Ergebnisse in der neuropsychologischen Testbatterie CERAD ergab, dass CMB bereits sechs Monate nach dem zerebrovaskulären Ereignis mit einem kognitiven Abbau assoziiert sind. Multilokuläre CMB zeigen eine stärkere Auswirkung auf die Kognition als solche CMB, die in einer einzigen Hirnregion gefunden wurden. Zudem wurde eine signifikante Korrelation zwischen dem Grad der kognitiven Einschränkung und der Anzahl der CMB errechnet. Die separate Betrachtung derjenigen Testungen, welche das episodische Gedächtnis erfassen, zeigte eine Beeinträchtigung der Testpersonen beim Wiedererkennen von zuvor gelernten Wörtern. Bei der Untersuchung des semantischen Gedächtnisses der ProbandInnen fiel eine signifikant eingeschränkte phonematische Wortflüssigkeit auf, die semantische Flüssigkeit und das Benennen jedoch waren weniger betroffen. Die Domäne „Visuokonstruktive Fähigkeiten“ wurde ebenfalls in drei Untertests beurteilt. Hierbei zeigten sich keine Defizite der Testgruppe beim Abzeichnen der dargebotenen Figuren, die Reproduktion hingegen war signifikant gestört. Es zeigte sich keine CMB-bedingte Einschränkung der exekutiven Funktionen.
N2  - In this study, we aimed to investigate (1) whether cerebral microbleeds (CMB) are associated with cognitive decline 6 months after ischemic stroke and if so (2) whether there are some cognitive domains that are affected more preferentially by CMB. In a prospective cohort study, cognitive function was investigated in 33 patients with ischemic stroke or transient ischemic attack (TIA) and ≥ 1 CMB valuated by the Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Diseases (CERAD)-plus test battery. The cognitive performance of these patients was compared with 33 stroke survivors without CMB . Both groups were matched for age, gender, clinical and radiological characteristics. This study yielded the following main findings: (1) within 6 months after ischemic stroke or TIA, CMB-positive patients revealed cognitive decline in more than one cognitive domain; (2) among tested domains, memory and phonemic fluency were most affected in CMB-positive patients, and (3) an occurrence of CMB in more than one of the predefined brain regions was associated with more pronounced cognitive deficits.
KW  - Hirnblutung
KW  - Kognition
KW  - Schlaganfall
KW  - Neuropsychologischer Test
KW  - Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease
KW  - Mikroblutung
Y1  - 2021
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-243679
ER  - 
TY  - THES
A1  - Reymann, Stephan Andreas
T1  - Pathophysiologische Rolle und therapeutische Relevanz von Plasmakallikrein beim experimentellen Schlaganfall
T1  - Pathophysiological role and therapeutic relevance of plasma kallikrein in experimental stroke
N2  - Die Rolle thromboinflammatorischer Vorgänge in der Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls ist in den letzten Jahren immer mehr in den wissenschaftlichen Fokus gerückt. Plasmakallikrein (PK) spaltet von hochmolekularem Kininogen (KNG) Bradykinin (BK) ab und ist dadurch Ausgangspunkt des proinflammatorischen Kallikrein-Kinin-Systems (KKS). Zum anderen kann es den Gerinnungsfaktor XII (FXII) aktivieren, den Ausgangspunkt der intrinsischen Gerinnungskaskade. Es initiiert also sowohl inflammatorische als auch thrombotische Vorgänge. Daher wurde in dieser Arbeit der Effekt einer Blockade PKs in einem Mausmodell der fokalen zerebralen Ischämie untersucht – und zwar sowohl durch genetische Depletion als auch durch pharmakologische Blockade. Beide Ansätze brachten einen nachhaltigen protektiven Effekt in Bezug auf Infarktgrößen und funktionelles Outcome, ohne die Blutungsgefahr zu erhöhen.
N2  - Recent scientific evidence raises the question whether ischemic stroke is a thromboinflammatory disease. Plasma kallikrein (PK) cleaves high–molecular-weight kininogen to release bradykinin (BK) and is a key constituent of the proinflammatory contact-kinin system. In addition, PK can activate coagulation factor XII, the origin of the intrinsic coagulation cascade. Thus, PK triggers 2 important pathological pathways of stroke formation, thrombosis and inflammation. 
Therefore we investigated the consequences of both genetic and pharmacological PK inhibition in a model of ischemic stroke and found out that PK-inhibition leads to significantly smaller brain infarctions and less severe neurological deficits compared with controls without an increase in infarct-associated hemorrhage.
KW  - Plasmakallikrein
KW  - Schlaganfall
KW  - Plasmakallikrein ischämischer Schlaganfall
Y1  - 2016
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-135834
ER  - 
TY  - THES
A1  - Leinweber, Jonas
T1  - Untersuchung zur pathophysiologischen Rolle und therapeutischen Relevanz der neuen Inhibitoren der plasmatischen Blutgerinnung Agaphelin und Ixolaris im experimentellen Schlaganfallmodell der Maus
T1  - Characterization of the pathophysiological role and therapeutic relevance of the new inhibitors of plasmatic blood coagulation Agaphelin and Ixolaris in the model of ischemic stroke in mice
N2  - Beim ischämischen Schlaganfall führt ein thrombotischer Verschluss von gehirnversorgenden Arterien zu einer akuten Durchblutungsstörung, mit der Folge von neurologischen Defiziten. Primäres Therapieziel ist es, diese Blutgerinnsel aufzulösen, um die Sauerstoffversorgung des Gehirns wiederherzustellen und den ischämischen Hirnschaden zu begrenzen. Dazu stehen die intravenösen Thrombolyse mit rt-PA (rekombinanter Gewebe-Plasminogen-Aktivator) sowie die endovaskuläre mechanische Thrombektomie zur Verfügung. Häufig kann ein Schlaganfall, trotz erfolgreicher Rekanalisation der Gefäße, zu einer weiteren Größenzunahme des Infarktes und neurologischen Defiziten bei den Patienten führen. Diese Größenzunahme beruht zum einen auf einem sich entwickelnden Hirnödem und zum anderen auf entzündlichen Prozessen. Zahlreiche Hinweise deuten darauf hin, dass der Schlaganfall ein Zusammenspiel aus thrombotischen und entzündlichen Ereignissen ist, ein Phänomen, das als Thromboinflammation bezeichnet wird. Aufgrund der begrenzten Behandlungsmöglichkeiten ist die Entwicklung neuer Therapieansätze für den ischämischen Schlaganfall besonders wichtig. Agaphelin und Ixolaris sind Proteine aus den Speicheldrüsen von Hämatophagen, für welche in früheren Studien eine starke antithrombotische Wirkung bei gleichzeitig geringem Blutungsrisiko nachgewiesen wurde. Diese möglichen antithrombotischen Effekte wurden in dieser Studie im Hinblick auf ihre Wirksamkeit und Sicherheit im Mausmodell der zerebralen Ischämie untersucht. Die Behandlung der Mäuse mit Agaphelin 1 Stunde nach transienter Okklusion der Arteria cerebri media (tMCAO) führte zu kleineren Schlaganfallvolumina und geringeren neurologischen Defiziten an Tag 1 nach dem Schlaganfall. Die Mortalität der Mäuse war bis Tag 7 deutlich gesunken. Aus klinischer Sicht ist ebenfalls relevant, dass der starke antithrombotische Effekt von Agaphelin im Mausmodell nicht mit einem erhöhten Risiko für intrazerebrale Blutungen einherging. Diesem protektiven Effekt von Agaphelin lagen eine verminderte intrazerebrale Thrombusbildung, eine abgeschwächte Entzündungsantwort und eine Stabilisierung der Blut-Hirn-Schranke sowie eine Reduzierung der Apoptose zugrunde. Nach der Gabe von Ixolaris 1 Stunde nach tMCAO waren zwar signifikant geringere Infarktgrößen messbar, diese führten allerdings nicht zu einer Verbesserung der neurologischen Defizite. Zudem verursachte die Gabe von Ixolaris schon 24 Stunden nach tMCAO erhebliche intrazerebrale Blutungen und auch die Mortalität der Mäuse war zu diesem Zeitpunkt bereits erhöht. Aufgrund dieser massiven Nebenwirkungen scheint Ixolaris kein geeigneter Kandidat für eine humane Anwendung zu sein. Bei Agaphelin hingegen könnte es  
sich um einen vielversprechenden Kandidaten für die Behandlung des ischämischen Schlaganfalls handeln. Vor einer möglichen Testung von Agaphelin in klinischen Studien, sind weitere translationale Untersuchungen notwendig, um ein noch präziseres Verständnis für die Wirksamkeit und Sicherheit von Agaphelin zu gewinnen. Insgesamt stellt die Hemmung thromboinflammatorischer Prozesse, ohne eine Erhöhung der Blutungskomplikationen, eine vielversprechende Option zur Behandlung des ischämischen Schlaganfalls dar.
N2  - Thrombotic occlusion of cerebral vessels is an important process in pathogenesis of ischemic stroke resulting in lack of blood supply of the brain and neurological deficits. In order to restore the oxygenation of the brain and to limit brain injury, recanalization of the occluded vessels is the therapeutic main goal of stroke treatment. So far, the only proven pharmacological intervention for thrombolysis is the recombinant tissue-type plasminogen activator. For recanalization of larger arteries endovascular thrombectomy was established as a mechanic intervention. Nevertheless, despite successful recanalization ischemic brain damage and neurological deficits evolve. Increased size of infarct lesions develop due to brain edema and inflammatory processes. Moreover, there is evidence that inflammation and thrombosis are linked, which has led to the concept of thromboinflammation. Due to the limited treatment strategies in stroke management, the development of new therapeutic approaches for ischemic stroke is particularly important. Recent studies have shown that the hematophagous salivary gland proteins Agaphelin and Ixolaris exhibit multiple antithrombotic effects without promoting a risk of bleeding. To investigate the potentially safe antithrombotic effects, Agaphelin and Ixolaris were tested in a mouse model of transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO). Treatment of mice with Agaphelin 1 hour after tMCAO resulted in smaller infarct volumes and an improved neurological function on day one after stroke. Up to seven days after stroke the mortality rate was significantly reduced. This protective effect was due to reduced local thrombus formation, a reduced inflammatory response and less severe blood-brain-barrier damage as well as reduced apoptosis. Moreover, it is important to mention, that the strong protective effect of Agaphelin was not linked to an increased risk of intracerebral bleeding. Treatment of mice with Ixolaris one hour after tMCAO leads to significantly smaller infarct sizes. However, neurologic deficits did not improve after treatment with Ixolaris. Furthermore, risk of intracerebral bleeding and mortality rates were significantly increased 24 hours after treatment with Ixolaris. Due to these severe side effects, Ixolaris does not seem to be an appropriate candidate for human therapy. Nevertheless, Agaphelin appears to be a promising component for ischemic stroke treatment, but further translational studies should be performed before testing Agaphelin in clinical stroke trials. Overall, the inhibition of thromboinflammatory effects without increased bleeding reflects a promising option for successful ischemic stroke treatment.
KW  - Schlaganfall
KW  - antithrombotic
KW  - inflammation
KW  - stroke
KW  - Agaphelin
KW  - Ixolaris
KW  - Thromboinflammation
KW  - Experimenteller Schlaganfall
Y1  - 2022
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-252921
ER  - 
TY  - THES
A1  - Weisensee, Tim André
T1  - Nutzen von Stroke-Unit-Behandlung für die geriatrische Rehabilitationsprognose
T1  - Profit of stroke unit- treatment for the pronostic of geriatric rehabilitation
N2  - Die vorliegende Arbeit überprüft an einem nach Alter, Geschlecht, Barthel-Index und Mini-Mental-State-Test gematchten geriatrischen Patientenkollektiv mit erstmaligem Schlaganfall die Wirksamkeit einer vorausgegangenen Akutbehandlung an einer Stroke Unit (n=59) gegenüber einer allgemeinen (internistischen oder neurologischen) stationären Akutbehandlung (n=59) für die Prognose im Laufe einer nachfolgenden geriatrischen Rehabilitationsbehandlung. Hintergrund dieser Frage ist der erhöhte ökonomische Druck im Gesundheitswesen, der eine Effizienzprüfung einer personell, technisch und logistisch aufwändigeren und damit teureren Behandlung auf einer Spezialstation verlangt. Bei Anwendung zahlreicher funktioneller Skalen und Erhebung einiger sozioökonomischer Faktoren zeigte sich auf Signifikanzniveau, dass die auf Stroke Unit Vorbehandelten bei Aufnahme in die Rehabilitation motorisch schwerer beeinträchtigt waren (timed up and go-Test p=0,044, Lachs-Test p=0,34) und sich dann ausgeprägter (Transferleistung p=0,024) auf ein bei Rehabilitationsende schließlich vergleichbares Leistungsniveau verbesserten. Die ursprünglich geplante Langzeiteffizienzbetrachtung im Gruppenvergleich scheiterte an Datenschutzbedenken. Gesundheitsökonomisch relevant ist, dass die Vorverweildauer im Akutkrankenhaus bei Stroke Unit-Patienten sechs Tage kürzer war, die Rehabilitationsdauer allerdings vier Tage länger. Weitergehende Kostenbetrachtungen scheiterten am Unwillen zur Leistungsoffenlegung verschiedener Beteiligter im Gesundheitssystem. Eine plausible Erklärung für diese positive motorische Leistungsweiterentwicklung nach Stroke Unit-Vorbehandlung kann in einer frühzeitigeren und effektiveren Anstrengung durch Krankengymnastik, Ergotherapie, Logopädie, aktivierende Pflege, „enriched environment“ gesucht werden, die sich positiv auf die Plastizität im Gehirn als wesentliche Bedingung zur Funktionswiedergewinnung auswirken könnte, was aber noch umstritten ist und Ziel weiterer Untersuchungen sein muss.
N2  - This dissertation compares 2 groups of geriatric patients during their stay in a rehabilitation clinic after they suffered a first apoplexy. The first group is a group a 59 patients who have been admitted in the hospital on a general ward after their stroke. In the second group (n=59), the patients have been admitted in a special stroke unit after the apoplexy. In order to study the profit of the stroke unit pre-treatment, the 2 groups have been compared under the following criteria: age, sex, barthel-index and mini-mental-state examination. A long term comparison of efficiency was impossible because of data protection. The stroke unit patients stayed 6 day shorter in the acute hospital but they had to stay 4 days longer during the rehabilitation treatment before leaving the clinic of rehabilitation. Le travail suivant examine l’efficacité d’un traitement d’urgence dans un service de stroke unit par rapport à un traitement d’urgence dans un service général stationnaire (médecine interne ou neurologie) sur le pronostique lors du traitement de rééducation gériatrique à venir. Afin de pouvoir établir une comparaison, un groupe de patients gériatriques ayant subi un premier AVC a été choisi et couplé selon les critères de l’âge, du sexe, de l’index de Barthel et du test « mini-metal-state ». L’intérêt de cette question est la forte pression économique dans le secteur de la santé qui exige l’examen de l’efficacité d’un traitement dans un service spécialisé dont les moyens personnels, techniques et logistiques sont plus élévés et plus chers. L’utilisation de nombreuses échelles fonctionnelles et le relevé de quelques facteurs socio-économiques ont permis de mettre en évidence de facon significative que les patients traités dans un service stroke unit étaient plus gênés sur le plan motorique lors de l’admission mais qu’à la fin de la rééducation, ils s’étaient améliorés de facon nette, atteignant finalement un niveau de performance comparable. L’observation de l’efficacité à long terme dans le groupe de comparaison initialement prévue, a finalement échoué en raison de doutes quant à la protection des données. En ce qui concerne l’aspect éco-sanitaire, il est flagrant que le séjour à l’hôpital avant la rééducation a duré 6 jours de moins chez les patients du groupe stroke unit, mais la durée de rééducation 4 jours de plus. Il a été impossible d’examiner les coûts plus en détail en raison du refus de différents acteurs du système sanitaire à mettre leurs données à disposition. Cette évolution positive de la performance motorique suite au pré-traitement stroke unit peut s’expliquer par les efforts très précoces fournis en matière de physiothérapie, d’ergothérapie, de logopédie et de soins de rééducation active (enriched environment) qui ont une influence positive sur la plasticité du cerveau, laquelle est une condition indispensable au regain de fonctions. Ceci est encore controversé et devra faire l’objet d’autres études.
KW  - Geriatrie
KW  - Stroke unit
KW  - Prognose
KW  - Rehabilitation
KW  - Schlaganfall
KW  - Geriatrics
KW  - stroke unit
KW  - rehabilitation
KW  - apoplexy
KW  - prognosis
Y1  - 2007
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-24937
ER  - 
TY  - THES
A1  - Groß, Catharina Luise
T1  - Die funktionelle Beteiligung verschiedener Hirnregionen in einer das Körperselbstgefühl täuschenden Illusion: Eine Läsionsstudie
T1  - Functional participation of different brain regions in a body-ownerhip illusion- a lesion study
N2  - Das Körperselbstgefühl stellt einen elementaren, jedoch selten beachteten Bestandteil unserer Wahrnehmung dar, ohne dass wir den Alltag nicht bewältigen könnten. Umso gravierender ist es, wenn dieses Selbstverständnis für den eigenen Körper oder für einen Körperteil durch z.B. einen Schlaganfall verloren geht. Die Grundlagen der Entstehung und der Störung des Körperselbstgefühles sind bisher nur teilweise bekannt. Diese Studie hat zwei Aspekte des Körperselbstgefühles bei Schlaganfallpatienten un-tersucht: die Störung der Puppenhandillusion als eine Unfähigkeit, eine Illusion der Zu-gehörigkeit einer Puppenhand zum eigenen Körper zu empfinden und Asomatognosie als eine spontane Störung des Zugehörigkeitsgefühles zur eigenen Hand. Mit der so genannten Puppenhandillusion (PHI) kann auf einfache Weise die Basis der Selbstidentifikation untersucht werden. Innerhalb kurzer Zeit entsteht bei dem Proban-den der Eindruck, eine vor ihm liegende Puppenhand gehöre zu ihm. Die PHI entsteht, wenn die eigene, für den Probanden verdeckte Hand und eine für den Probanden sicht-bare, direkt über der eigenen Hand platzierte, lebensgroße Puppenhand zeit- und orts-synchron an den Fingern mit Pinseln berührt und bestrichen werden. Es wurden 120 gesunde Probanden und 70 Schlaganfallpatienten an beiden Händen mit der PHI untersucht und das Vorhandensein der PHI durch einen anschließend beantworteten Fragebogen festgestellt. Zusätzlich wurden 64 Schlaganfallpatienten auf das Vorhandensein einer Asomatognosie hin untersucht. Eine Analyse der ischämischen Läsionen der Schlaganfallpatienten wurde mit den dif-fusionsgewichteten MRT-Bildern und frei im Internet erhältlicher Software durchge-führt. Die Ischämien wurden manuell als regions of interest (ROI) markiert und in den Standardraum des MNI152-Gehirns transformiert. Rechtshemisphärische Läsionen wurden über die Mittellinie gespiegelt. Es wurden Subtraktionsanalysen und ein voxel-based lesion-symptom mapping (VLSM) zur Feststellung der für die PHI und eine nor-male Somatognosie essentiellen Hirnregionen angewandt. Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) als reversible Läsionstechnik wurde über dem ventralen prämotorischen Kortex bei 8 Probanden durchgeführt. Erstmals wurde eine große Gruppe gesunder Probanden mit der PHI untersucht. Es zeigten sich keine signifikanten Unterschiede im Auftreten der PHI in Bezug auf Alter, Geschlecht, Körperseite und Händigkeit. Die PHI konnte bei 86% der Probanden an beiden Händen induziert werden. Bei der rTMS-Untersuchung konnte nach Stimulation des prämotorischen Kortex keine signifikante Änderung des Illusionserlebnisses beobachtet werden. Eine kontraläsional gestörte PHI fand sich bei 11 (16%), eine bilateral gestörte PHI bei zusätzlich 7 (10%) der 70 Schlaganfallpatienten. Wir fanden Läsionsvoxel innerhalb der subkortikalen weißen Substanz in direkter struk-tureller Nähe zum prämotorischen, präfrontalen und parietalen Kortex sowie zur Insel-region, welche eine signifikante Assoziation mit kontraläsionaler bzw. beidseitiger PHI-Störung aufweisen. Eine kontraläsionale Asomatognosie wurde bei 18 (28%) von 64 Schlaganfallpatienten gefunden. Asomatognosie korrelierte nicht mit einer gestörten PHI- weder in der klini-schen Untersuchung noch hinsichtlich der Läsionslokalisation. Unsere Resultate sind vereinbar mit einer Rolle des prämotorischen Kortex und dessen subkortikalen Verbindungen, sowie parietaler Hirnregionen und der Inselregion bei der Entstehung der PHI. Bei Schlaganfallpatienten korrelierte eine Störung der PHI und eine Asomatognosie nicht miteinander, folglich gehen wir von zwei unabhängig voneinander bestehenden Mechanismen aus, denen verschiedene neuronale Netzwerke zugrunde liegen.
N2  - Objective: To find out which brain regions are essential for the experimentally induced perceptual experience of ownership of a hand. To study the relationship between disturbance of body-ownership after stroke (asomatognosia) and illusionary body ownership in stroke patients. Methods: The occurrence of a rubber hand illusion (RHI) was tested on both hands in 70 acute stroke patients and in 120 healthy controls. Additionally, the presence of asomatognosia was quantified in 64 acute stroke patients. Lesion analysis in stroke patients was performed on diffusion weighted MR imaging using freely available software tools. Ischemic lesions were marked manually and transformed to the structural standard space of the MNI152 template. Right-hemispheric lesions were mirrored across midline. We used voxel-based lesion-symptom mapping (VLSM) to outline regions which might be essential for the RHI and for normal somatognosia. Probabilistic diffusion tractography was used to retain tracts passing these regions. Results: Contralesional rubber hand illusion failure (RHIF) was observed in 11 (16%), and bilateral RHIF in an additional 7 (10%) out of 70 stroke patients. We found lesion voxels within subcortical white matter which showed significant association with contralesional and ipsilesional RHIF, respectively. Tractography revealed fibre tract connections of these voxels with premotor, parietal, and prefrontal cortex. Contralesional asomatognosia was found in 18 (28%) out of 64 stroke patients. Fibre tract connections of lesion voxels significantly associated with asomatognosia terminated in parietal and prefrontal, but not in premotor cortex. Asomatognosia did not correlate with RHIF – neither behaviorally, nor with respect to imaging data. Conclusions: The results are compatible with a role for the premotor area and its connections for the generation of the RHI. RHIF did not correlate with asomatognosia. Thus, different brain regions may contribute to these phenomenons.
KW  - Anosognosie
KW  - Schlaganfall
KW  - NMR-Tomographie
KW  - Transkranielle magnetische Stimulation
KW  - Puppenhandillusion
KW  - Körperselbstgefühl
KW  - MRT-Läsionsstudie
KW  - prämotorischer Cortex
KW  - Asomatognosie
KW  - rubber hand illusion
KW  - body ownership
KW  - MRI lesion study
KW  - premotor cortex
KW  - asomatognosia
Y1  - 2010
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-51319
ER  - 
TY  - THES
A1  - Schanz, Stefan
T1  - Rehabilitation des Schlaganfalls – Evaluation eines interdisziplinären Behandlungskonzepts auf einer spezialisierten Station
T1  - Stroke rehabilitation – evaluation of an interdisciplinary treatment concept on a specialized ward
N2  - Die Rehabilitation von Schlaganfallpatienten erfordert ein interdisziplinäres Vorgehen. Dies ist im klinischen Alltag oft nur schwer umsetzbar. Im Jahr 2011 wurde daher im Neurologischen Rehabilitationszentrum Quellenhof in Bad Wildbad ein spezielles Behandlungskonzept für Schlaganfallpatienten entwickelt. Mit dieser Studie sollte die Wirksamkeit dieses neuen Konzepts untersucht werden. Dabei wurde die Behandlung im Schlaganfallkonzept mit der bisher üblichen Behandlung verglichen. Zielparameter waren der Barthel-Index und die modifizierte Rankin-Skala bei Aufnahme und bei Entlassung. Die Ergebnisse zeigen, dass sowohl die bisherige Behandlung als auch die Behandlung im Schlaganfallkonzept effektiv sind. Im Schlaganfallkonzept konnte jedoch ein größerer Zugewinn an alltagsrelevanten Fähigkeiten erzielt werden; zudem berichteten Pflegekräfte und Therapeuten eine verbesserte Zusammenarbeit. Somit steigert das Schlaganfallkonzept nicht nur die Alltagskompetenz der Patienten, sondern auch den Wissenstransfer zwischen den Berufsgruppen und die Interdisziplinarität.
N2  - Rehabilitation of patients with stroke requires an interdisciplinary approach that is difficult to implement in everyday clinical life. Therefore, in 2011 the Neurological Rehabilitation Center Quellenhof in Bad Wildbad established a unique therapy concept. This study investigated the efficacy of this newly developed concept by comparing it to usual treatment. Main outcome parameters were the Barthel-Index and the modified Rankin-Scale at admission and discharge. The results show that the therapy in the usual treatment group as well as in the newly developed concept group is effective. However, therapy in the newly developed concept group leads to more progress in the activities of daily living of patients and also improved knowledge and cooperation within the rehabilitation team.
KW  - Schlaganfall
KW  - Rehabilitation
KW  - Barthel-Index modifizierte Rankin-Skala
KW  - stroke
KW  - rehabilitation
KW  - Barthel-Index modified Rankin-Scale
Y1  - 2022
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-260011
ER  - 
TY  - THES
A1  - Bohr, Arne
T1  - Über den Einfluss einer kontinuierlichen tiefen Hirnstimulation des pedunkulopontinen tegmentalen Nucleus auf motorische Defizite in einem Ratten-Schlaganfallmodell
T1  - Deep Brain Stimulation for Stroke: Continuous Stimulation of the Pedunculopontine Tegmental Nucleus has no Impact on Skilled Walking in Rats After Photothrombotic Stroke
N2  - Bei einem ischämischen Schlaganfall bestehen neben dem Verlust von neuronalen Zellen auch dysfunktionale Signale, die sich pathologisch auf die tieferen motorischen Zentren des zentralen Nervensystems auswirken können. Mittels tiefer Hirnstimulation kann die Weiterleitung pathologischer Signale im Bereich des neuronalen Netzwerks unterbrochen werden. In dieser Arbeit wurde ein Tiermodell verwendet, in welchem bei insgesamt 18 Ratten ein photothrombotischer Schlaganfall des rechten sensomotorischen Kortex induziert wurde. Nachdem bei jedem Tier eine Mikroelektrode in den Bereich des pedunkulopontinen tegmentalen Nucleus implantiert worden war, wurde eine kontinuierliche tiefe Hirnstimulation über 10 Tage durchgeführt. Die Gegenüberstellung der Fall- und Kontrollgruppe im Beam-Walking- und Ladder-Rung-Walking-Test ergab hierbei keine Verbesserung der motorischen Defizite durch die Intervention. Das Ergebnis lässt sich vor dem Hintergrund neuerer Erkenntnisse einordnen, nach welchen der pedunkulopontine tegmentale Nucleus nicht für die Bewegungsinitiierung verantwortlich ist.
N2  - Abstract: Background: Gait impairment after stroke is considered as a loss of cerebral function
but is also the result of dysfunctional cerebral signals travelling to the spinal motor centres. A therapeutic
option to restore disturbed cerebral network activity is deep brain stimulation (DBS).
Methods: A promising target for neuromodulation might be the pedunculopontine tegmental nucleus
(PPTg), which contributes to the initiation and control of gait. To test this hypothesis, we
trained eighteen rats to cross a horizontal ladder and a wooden beam before inflicting a photothrombosis
in the right sensorimotor cortex and implanting a stimulating electrode in the ipsilateral
PPTg.
Results: Continuous high-frequency DBS (130 Hz; amplitude 55 ± 5 μA) of rats for 10 days yielded
no significant improvement of skilled walking when examined with the ladder rung walking test
and beam walking test compared to sham-stimulation.
Conclusion: In contrast to DBS of the cuneiform nucleus, PPTg-stimulation improves neither control
of gait nor balance after stroke.
KW  - Schlaganfall
KW  - Hirnstimulation
KW  - Tiefe Hirnstimulation
KW  - Ischämischer Schlaganfall
KW  - Ladder-Rung-Walking-Test
KW  - Beam-Walking-Test
KW  - Photothrombotic Stroke
KW  - Deep Brain Stimulation
KW  - Mesencephal Locomotor Region
KW  - Mesenzephale Lokomotor Region
KW  - Pedunculopontiner tegmentaler Nukleus
Y1  - 2022
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-271876
PB  - Current Neurovascular Research
ER  - 
TY  - THES
A1  - Zeumer, Karolina
T1  - Die Rolle dendritischer Zellen beim ischämischen Schlaganfall
T1  - The role of dendritic cells in ischemic stroke
N2  - Ziel dieser Studie war es, zu untersuchen, ob dendritische Zellen eine Rolle beim ischämischen Schlaganfall spielen. Zur Beantwortung dieser Fragestellung wurde ein Mausmodell gewählt, in dem es nach Administration von Diphterietoxin zur selektiven Depletion CD11c positiver Zellen kommt (C.FVB-Tg(Itgax-DTR/EGFP)57Lan/J). Hierbei wird der Diphterietoxinrezeptor unter dem CD11c Promotor (ITGAX) exprimiert. Aufgrund der Wiederherstellung dendritischer Zellen nach ca. 24 Stunden waren wiederholte Applikationen von Diphterietoxin notwendig. Die Zusammensetzung anderer Immunzellen wurde dabei im Wesentlichen nicht geändert.
Für eine Schlaganfallinduktion wurde eine tMCAO (transient middle cerebral artery occlusion) durchgeführt. Hierbei wird durch Okklusion der A. cerebri media mittels Verschlussfilament für 30 oder 60 Minuten ein Schlaganfall im Mediastromgebiet induziert.
Es wurden unterschiedliche Verschlusszeiten, Zeitpunkte und Depletionsraten untersucht. In keinem der Versuchsansätze kam es zu einer signifikanten Veränderung des Schlaganfallvolumens nach Depletion CD11c positiver Zellen.
Mittels quantitativer real-time PCR wurde die Expression unterschiedlicher Zytokine nach tMCAO und CD11c-Depletion untersucht. An Tag 1 nach Schlaganfallinduktion und hoher Depletionsrate ergab sich eine Verminderung der Expression von IL-1β und IL-6, während an Tag 3 und niedriger Depletionsrate die Expression dieser Zytokine nach CD11c-Depletion zunahm. Grund hierfür könnte die Expression dieser Zytokine durch andere Zellen des Immunsystems, wie etwa neutrophile Granulozyten oder Mikroglia/Makrophagen sein, die möglicherweise einer regulatorischen Funktion durch die Interaktion von Dendritischen Zellen und regulatorischen T-Zellen unterliegen. Weitere experimentelle Ansätze sind notwendig, um diese Fragestellung beantworten zu können.
TGF-β zeigte durchgehend in allen Versuchsanordnungen eine verminderte Expression nach der Depletion dendritischer Zellen. Es ist naheliegend, dass dieses neuroprotektiv-regulatorische Zytokin direkt einer Produktion durch dendritische Zellen oder von nachfolgend aktivierten T-Zellen unterliegt.
In immunhistochemischen Studien konnte des Weiteren keine Änderung des Immigrationsverhaltens von CD11b+ Zellen ins Gehirn gesehen werden.
Diese Studie unterliegt jedoch einigen Limitationen. So stellte sich im Laufe der Experimente heraus, dass die wiederholte Applikation von Diphterietoxin zu einer erhöhten Mortalität der Versuchstiere führte. Nach Fertigstellung der Experimente erschien hierzu eine Publikation, welche die wiederholte Administration von DTX und die Entwicklung einer Myokarditis im gewählten Mausmodell in Zusammenhang brachte.
N2  - The aim of this study was to investigate whether dendritic cells play a role in ischemic stroke. To address the subject we chose a mouse model in which administration of diphteria toxin induces selective depletion of CD11c positive cells (C.FVB-Tg(Itgax-DTR/EGFP)57Lan/J). In these the diphteria toxin receptor is expressed under the CD11c promotor (ITGAX). Due to reconstitution of dendric cells after 24 hours repeated application of diptheria toxin was necessary. In general, the composition of other immune cells was not affected. To induce ischemic stroke, we performed tMCAO (transient middle cerebral artery occlusion). Here ischemic stroke in the perfusion area of the middle cerebral artery is induced by occlusion of the middle cerebral artery via insertion of a blocking filament for 30 or 60 minutes. 
Different times of blocking, points in time and depletion rates were examined. None of our experimental setups showed significant changes in stroke volumetry after depletion of CD11c positive cells. By means of quantitative real-time PCR we assessed the expression of different cytokines after tMCAO and CD11c depletion. On day 1 after stroke induction and high depletion rate we found a reduction in IL-1β and IL-6 expression, whereas on day 3 and low depletion rate there was an increase of the expression of these two cytokines. This might be due to expression of these cytokines by other cell types of the immune system like neutrophils or microglia/macrophages which may underly regulatory functions due to interaction with dendritic cells and regulatory T cells.
Further experiments will be necessary to address these issues thoroughly. In all our experiments TGF-β expression was reduced after depletion of dendritic cells. It appears likely that this neuroprotective-regulatory cytokine is regulated by the production of dendric cells or activated T cells. In immune-histochemical studies there was no change in the migration of CD11b+ cells into the brain.
There are some limitations to this study. During our experiments there was evidence that repeated application of diphteria toxin increases mortality in our test animals. After completion of our studies, it was published that repeated administration of DTX favours the development of myocarditis in the chosen mouse model.
KW  - Schlaganfall
KW  - Neuroimmunologie
KW  - Dendritische Zelle
Y1  - 2023
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-302580
ER  - 
TY  - THES
A1  - Karina, Karina
T1  - Beschreibung der Maßnahmen zur Beschleunigung und Verbesserung der Notfallversorgung von Patienten mit akutem Schlaganfall in einer ländlichen Neurologischen Klinik und sequentielle Messung relevanter Qualitätsindikatoren
T1  - Report of measures taken to accelerate and improve emergency care for patients with acute stroke in a rural neurological hospital and sequential measurement of relevant quality indicators
N2  - Die hohe Mortalität und hohe Rate an Langzeitbehinderungen nach einem erlittenen Schlaganfall verdeutlichen die Relevanz bestmöglicher Akutversorgung bei Schlaganfallpatienten. Daher ist es unentbehrlich, dass die Akuttherapie bei Schlaganfall stets überprüft und bei Bedarf optimiert wird. Der Großteil der Studien, die sich mit Verbesserungsmaßnahmen in der akuten Schlaganfallversorgung befassen, wird in großen städtischen Krankenhäusern bzw. Universitätsklinika durchgeführt. Studien zu diesem Sachverhalt, die in ländlichen Kliniken durchgeführt wurden, sind noch begrenzt vorhanden. Mit dieser Studie evaluieren wir, ob sich durch die Implementierung neuer Optimierungsmaßnahmen Verbesserungen in den relevanten Qualitätsindikatoren ergeben. Die Ergebnisse sind daher von besonderer Bedeutung, da es für nicht-universitäre Kliniken nur eine begrenzte Anzahl an Studien gibt, die sich mit dieser Thematik beschäftigen.
N2  - The high mortality and high rate of long-term disabilities after a stroke illustrate the relevance of the best possible acute care for stroke patients. Therefore, it is essential that the acute therapy for stroke is constantly reviewed and enhanced if necessary. The majority of studies dealing with improvement measures in acute stroke care are carried out in large city hospitals or university hospitals. Studies on this issue conducted in rural clinics are still limited. With this study, we evaluate whether the initiation of some new optimization measures results in improvements in the relevant quality indicators. As a consequence, the results are particularly significant, as there are only a limited number of studies dealing with this topic for non-university hospitals.
KW  - Verbesserung
KW  - Improvement
KW  - stroke care
KW  - Schlaganfall
KW  - Ländliche Klinik
KW  - rural clinics
Y1  - 2022
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-291749
ER  - 
TY  - THES
A1  - Elhfnawy, Ahmed
T1  - Relation between the length of the internal carotid stenotic segment and ischemic cerebrovascular events as well as white matter lesion load
T1  - Zusammenhang zwischen der Stenoselänge der Arteria carotis interna und ischämischen zerebrovaskulären Ereignissen sowie der Läsionslast der weißen Substanz
N2  - Background and Purpose: Internal carotid artery stenosis ≥70% is a leading cause of ischemic cerebrovascular events. However, a considerable percentage of stroke survivors with symptomatic internal carotid artery stenosis have <70% stenosis with a vulnerable plaque. Whether the length of internal carotid artery stenosis is associated with high risk of ischemic cerebrovascular events or with white matter lesions is poorly investigated. Our main aim was to investigate the relation between the length of internal carotid artery stenosis and the development of ischemic cerebrovascular events as well as ipsi-, contralateral as well as mean white matter lesion load. 
Methods: In a retrospective cross-sectional study, 168 patients with 208 internal carotid artery stenosis were identified. The degree and length of internal carotid artery stenosis as well as plaque morphology (hypoechoic, mixed or echogenic) were assessed on ultrasound scans. The white matter lesions were assessed in 4 areas separately, (periventricular and deep white matter lesions on each hemisphere), using the Fazekas scale. The mean white matter lesions load was calculated as the mean of these four values.
Results: A statistically significant inverse correlation between the ultrasound-measured length and degree of internal carotid artery stenosis was detected for symptomatic internal carotid artery stenosis ≥70% (Spearman correlation coefficient ρ = –0.57, p < 0.001, n = 51) but neither for symptomatic internal carotid artery stenosis <70% (ρ = 0.15, p = 0.45, n = 27) nor for asymptomatic internal carotid artery stenosis (ρ = 0.07, p = 0.64, n = 54). The median (IQR) length for symptomatic internal carotid artery stenosis <70% and ≥70% was 17 (15–20) and 15 (12–19) mm (p = 0.06), respectively, while that for symptomatic internal carotid artery stenosis <90% and symptomatic internal carotid artery stenosis 90% was 18 (15–21) and 13 (10–16) mm, respectively (p < 0.001). Among patients with internal carotid artery stenosis <70%, a cut-off length of ≥16 mm was found for symptomatic internal carotid artery stenosis rather than asymptomatic internal carotid artery stenosis with a sensitivity and specificity of 74.1% and 51.1%, respectively. Irrespective of the stenotic degree, plaques of the symptomatic internal carotid artery stenosis compared to asymptomatic internal carotid artery stenosis were significantly more often echolucent (43.2 vs. 24.6%, p = 0.02). The length but not the degree of internal carotid artery stenosis showed a very slight trend toward association with ipsilateral white matter lesions and with mean white matter lesions load.
Conclusion: We found a statistically insignificant tendency for the ultrasound-measured length of symptomatic internal carotid artery stenosis <70% to be longer than that of symptomatic internal carotid artery stenosis ≥70%. Moreover, the ultrasound-measured length of symptomatic internal carotid artery stenosis <90% was significantly longer than that of symptomatic internal carotid artery stenosis 90%. Among patients with symptomatic internal carotid artery stenosis ≥70%, the degree and length of stenosis were inversely correlated. Furthermore, we have shown that a slight correlation exists between the length of stenosis and the presence of ipsilateral white matter lesions which might be due to microembolisation originating from the carotid plaque. Larger studies are needed before a clinical implication can be drawn from these results.
N2  - Hintergrund: Stenose der A. carotis interna ≥70% ist eine der führenden Ursachen für ischämische zerebrovaskuläre Ereignisse. Ein beträchtlicher Prozentsatz der Schlaganfall-Überlebenden mit symptomatischer Stenose der A. carotis interna weist jedoch eine Stenose <70% mit einer „vulnerable Plaque“ auf. Ob die Länge der Stenose der A. carotis interna mit einem hohen Risiko für ischämische zerebrovaskuläre Ereignisse oder mit Läsionen der weißen Substanz verbunden ist, wird nur unzureichend untersucht. Unser Hauptziel war es, den Zusammenhang zwischen der Länge der Stenose der Aerteria carotis interna und der Entwicklung von ischämischen zerebrovaskulären Ereignissen sowie der ipsi-, kontralateralen und mittleren Läsionslast der weißen Substanz zu untersuchen.
Methode: In einer retrospektiven Querschnittsstudie wurden 168 Patienten mit 208 Stenosen der A. carotis interna identifiziert. Der Stenosegrad und die Stenoselänge sowie die Plaquemorphologie (echoarm, gemischt oder echogen) wurden mittels Ultraschall untersucht. Die Läsionen der weißen Substanz wurden in 4 Bereichen (periventrikuläre und subkortilae Läsionen der weißen Substanz, jeweils auf jeder Hemisphäre) mittels Fazekas-Skala bewertet. Der mittlere dieser vier Werte wurde ebenso berechnet. 
Ergebnisse: Eine statistisch signifikante inverse Korrelation zwischen der mit Ultraschall gemessenen Länge und dem Stenosegrad der A. carotis interna wurde für eine symptomatische Stenose der A. carotis interna von ≥ 70% festgestellt (Spearman-Korrelationskoeffizient ρ = –0,57, p <0,001, n = 51), jedoch keine bei symptomatischer Stenose der A. carotis interna <70% (ρ = 0,15, p = 0,45, n = 27) und bei asymptomatischer Stenose der A. carotis interna (ρ = 0,07, p = 0,64, n = 54). Die mediane Länge (IQR) für symptomatische Stenosen der A. carotis interna <70% und ≥ 70% betrug 17 (15–20) bzw. 15 (12–19) mm (p = 0,06), die für symptomatische Stenosen der A. carotis interna <90% und symptomatische Stenose der A. carotis interna 90% betrugen 18 (15–21) bzw. 13 (10–16) mm (p <0,001). Bei Patienten mit einer Stenose der A. carotis interna <70% wurde für eine symptomatische Stenose der A. carotis interna einen Grenzwert von ≥ 16 mm gefunden, und nicht für eine asymptomatische Stenose der A. carotis interna mit einer Sensitivität und Spezifität von 74,1% bzw. 51,1%. Unabhängig vom stenotischen Grad waren Plaques der symptomatischen Stenose der A. carotis interna im Vergleich zur asymptomatischen Stenose der A. carotis interna signifikant häufiger echoarm (43,2 vs. 24,6%, p = 0,02). Die Stenoselänge, aber nicht der Stenosegrad der A. carotis interna zeigte einen sehr geringen Trend zur Assoziation mit ipsilateralen Läsionen der weißen Substanz und mit der mittleren Läsionslast der weißen Substanz.
Schlussfolgerung: Es wurde eine statistisch nicht signifikante Tendenz gefunden, dass die ultraschallgemessene Länge der symptomatischen Stenose der A. carotis interna <70% länger ist als die der symptomatischen Stenose der A. carotis interna ≥ 70%. Darüber hinaus war die durch Ultraschall gemessene Länge der symptomatischen Stenose der A. carotis interna <90% signifikant länger als die der symptomatischen Stenose der A. carotis interna 90%. Bei Patienten mit symptomatischer Stenose der A. carotis interna ≥ 70% waren Stenosegrad und Stenoselänge invers korreliert. Darüber hinaus haben wir gezeigt, dass eine leichte Korrelation zwischen der Stenoselänge und der ipsilateralen Läsionen der weißen Substanz besteht, die möglicherweise auf eine Mikroembolisation zurückzuführen sind, die vom Carotis-Plaque herrührt. Größere Studien sind erforderlich, bevor aus diesen Ergebnissen eine klinische Implikation abgeleitet werden kann.
KW  - Carotisstenose
KW  - Schlaganfall
KW  - White matter lesions
KW  - Stenosis length
KW  - Stenosis degree
Y1  - 2019
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-191616
ER  - 
TY  - THES
A1  - Zimmermann [née Papp], Lena
T1  - Platelets as modulators of blood-brain barrier disruption and inflammation in the pathophysiology of ischemic stroke
T1  - Thrombozyten als Modulatoren der Blut-Hirn-Schrankenstörung und Inflammation in der Pathophysiologie des ischämischen Schlaganfalls
N2  - Ischemia-reperfusion injury (I/R injury) is a common complication in ischemic stroke (IS) treatment, which is characterized by a paradoxical perpetuation of tissue damage despite the successful re-establishment of vascular perfusion. This phenomenon is known to be facilitated by the detrimental interplay of platelets and inflammatory cells at the vascular interface. However, the spatio-temporal and molecular mechanisms underlying these cellular interactions and their contribution to infarct progression are still incompletely understood. Therefore, this study intended to clarify the temporal mechanisms of infarct growth after cerebral vessel recanalization. The data presented here could show that infarct progression is driven by early blood-brain-barrier perturbation and is independent of secondary thrombus formation. Since previous studies unravelled the secretion of platelet granules as a molecular mechanism of how platelets contribute to I/R injury, special emphasis was placed on the role of platelet granule secretion in the process of barrier dysfunction. By combining an in vitro approach with a murine IS model, it could be shown that platelet α-granules exerted endothelial-damaging properties, whereas their absence (NBEAL2-deficiency) translated into improved microvascular integrity. Hence, targeting platelet α-granules might serve as a novel treatment option to reduce vascular integrity loss and diminish infarct growth despite recanalization.
Recent evidence revealed that pathomechanisms underlying I/R injury are already instrumental during large vessel occlusion. This indicates that penumbral tissue loss under occlusion and I/R injury during reperfusion share an intertwined relationship. In accordance with this notion, human observational data disclosed the presence of a neutrophil dominated immune response and local platelet activation and secretion, by the detection of the main components of platelet α-granules, within the secluded vasculature of IS patients. These initial observations of immune cells and platelets could be further expanded within this thesis by flow cytometric analysis of local ischemic blood samples. Phenotyping of immune cells disclosed a yet unknown shift in the lymphocyte population towards CD4+ T cells and additionally corroborated the concept of an immediate intravascular immune response that is dominated by granulocytes. Furthermore, this thesis provides first-time evidence for the increased appearance of platelet-leukocyte-aggregates within the secluded human vasculature. Thus, interfering with immune cells and/or platelets already under occlusion might serve as a potential strategy to diminish infarct expansion and ameliorate clinical outcome after IS.
N2  - Eine häufig auftretende Komplikation in der Behandlung des ischämischen Schlaganfalls ist der Ischämie/Reperfusion Schaden (I/R Schaden), welcher trotz der erfolgreichen Wiederherstellung der zerebralen Durchblutung durch ein paradoxes Fortschreiten des entstandenen Gewebeschadens charakterisiert ist. Dieses Phänomen wird durch das schädigende Zusammenspiel von Thrombozyten und inflammatorischen Zellen am vaskulären Endothel verursacht. Allerdings sind die räumlich-temporalen und molekularen Mechanismen dieser zellulären Interaktionen und deren Beteiligung am Infarktwachstum noch nicht vollständig verstanden. Daraus folgend, beabsichtigte diese Arbeit eben diese temporalen Mechanismen des fortschreitenden Infarktwachstums nach der zerebralen Gefäßwiedereröffnung aufzuklären. Die hier vorgestellten Daten implizieren, dass das anhaltende Fortschreiten des Gewebeschadens durch die Schädigung der Bluthirnschranke verursacht wird und somit unabhängig vom Auftreten sekundär gebildeter Thromben ist. In vorangegangenen Studien konnte die Freisetzung von thrombozytären Granula als molekularer Mechanismus, mit welchem Thrombozyten zum I/R Schaden beitragen, aufgedeckt werden. Basierend auf diesen Studien wurde in dieser Arbeit ein besonderes Augenmerk auf die Sekretion thrombozytärer Granula im Zusammenhang mit der Beeinträchtigung der endothelialen Barriere gelegt. Durch die Kombination eines in vitro Ansatzes mit einem murinen Model des ischämischen Schlaganfalls konnte gezeigt werden, dass α-Granula endothelialen Schaden verursachen, wohingegen deren Absenz (NBEAL2 Defizienz) zu einer verbesserten mikrovaskulären Integrität führte. Aufgrund dessen könnte das Adressieren der α-Granula als eine neuartige Therapieoption zum Erhalt der vaskulären Integrität und zur Verminderung des Infarktwachstums trotz Rekanalisation genutzt werden.
Neuste Erkenntnisse enthüllten, dass die dem I/R Schaden zu Grunde liegenden Pathomechanismen bereits während des Verschlusses eines großen hirnversorgenden Gefäßes zu beobachten sind. Dies deutet darauf hin, dass der Verlust von penumbralem Gewebe unter Okklusion und I/R Schädigung während der Reperfusion im engen Zusammenhang stehen. Im Einklang hiermit konnten humane Daten eine Neutrophilen-dominierte Immunantwort und lokale Thrombozyten Aktivierung und deren Sekretion, anhand der Detektion der α-Granula Hauptkomponenten, im verschlossenen Gefäßsystem von ischämischen Schlaganfall Patienten nachweisen. Diese anfänglichen Beobachtungen konnten im Rahmen dieser Arbeit anhand durchflusszytometrischer Untersuchungen von lokal abgenommenen ischämischen Blutproben erweitert werden. Die Phänotypisierung von Immunzellen enthüllte eine bisher unbekannte Verschiebung der Lymphozyten Population hin zu CD4+ T-Zellen und bekräftigte zusätzlich das Konzept einer unmittelbaren intravaskulären Immunantwort, welche durch Granulozyten dominiert wird. Darüber hinaus konnte in dieser Thesis das erste Mal das erhöhte Auftreten von Thrombozyten-Leukozyten-Aggregaten in dem verschlossenen humanen Gefäßsystem nachgewiesen werden. Demzufolge könnte eine Beeinflussung von Immunzellen und/oder Thrombozyten bereits unter Okklusion als potentiell vielversprechende Strategie genutzt werden, um die Ausweitung des Infarktes einzuschränken und klinische Endpunkte nach einem ischämischen Schlaganfall zu verbessern.
KW  - Schlaganfall
KW  - Thrombozyt
KW  - Entzündung
KW  - Thrombo-inflammation
KW  - Ischemic stroke
KW  - Platelets
KW  - Inflamamtion
KW  - Immune cells
KW  - Vascular system
Y1  - 2024
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-302850
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Barlinn, J.
A1  - Winzer, S.
A1  - Worthmann, H.
A1  - Urbanek, C.
A1  - Häusler, K. G.
A1  - Günther, A.
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A1  - Jowaed, A.
A1  - Volbers, B.
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A1  - Bösel, J.
A1  - Audebert, H. J.
A1  - Hubert, G. J.
A1  - Gumbinger, C.
T1  - Telemedizin in der Schlaganfallversorgung – versorgungsrelevant für Deutschland
T1  - Telemedicine in stroke—pertinent to stroke care in Germany
JF  - Der Nervenarzt
N2  - Hintergrund und Ziel
Telemedizinische Schlaganfall-Netzwerke tragen dazu bei, die Schlaganfallversorgung und insbesondere den Zugang zu zeitkritischen Schlaganfalltherapien in vorrangig strukturschwachen, ländlichen Regionen zu gewährleisten. Ziel ist eine Darstellung der Nutzungsfrequenz und regionalen Verteilung dieser Versorgungsstruktur.

Methoden
Die Kommission „Telemedizinische Schlaganfallversorgung“ der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft führte eine Umfragestudie in allen Schlaganfall-Netzwerken durch.

Ergebnisse
In Deutschland sind 22 telemedizinische Schlaganfall-Netzwerke aktiv, welche insgesamt 43 Zentren (pro Netzwerk: Median 1,5, Interquartilsabstand [IQA] 1–3) sowie 225 Kooperationskliniken (pro Netzwerk: Median 9, IQA 4–17) umfassen und an einem unmittelbaren Zugang zur Schlaganfallversorgung für 48 Mio. Menschen teilhaben. Im Jahr 2018 wurden 38.211 Telekonsile (pro Netzwerk: Median 1340, IQA 319–2758) durchgeführt. Die Thrombolyserate betrug 14,1 % (95 %-Konfidenzintervall 13,6–14,7 %), eine Verlegung zur Thrombektomie wurde bei 7,9 % (95 %-Konfidenzintervall 7,5–8,4 %) der ischämischen Schlaganfallpatienten initiiert. Das Finanzierungssystem ist uneinheitlich mit einem Vergütungssystem für die Zentrumsleistungen in nur drei Bundesländern.

Diskussion
Etwa jeder 10. Schlaganfallpatient wird telemedizinisch behandelt. Die telemedizinischen Schlaganfall-Netzwerke erreichen vergleichbar hohe Lyseraten und Verlegungen zur Thrombektomie wie neurologische Stroke-Units und tragen zur Sicherstellung einer flächendeckenden Schlaganfallversorgung bei. Eine netzwerkübergreifende Sicherstellung der Finanzierung und einheitliche Erhebung von Qualitätssicherungsdaten haben das Potenzial diese Versorgungsstruktur zukünftig weiter zu stärken.
N2  - Background and objective
Telemedical stroke networks improve stroke care and provide access to time-dependent acute stroke treatment in predominantly rural regions. The aim is a presentation of data on its utility and regional distribution.

Methods
The working group on telemedical stroke care of the German Stroke Society performed a survey study among all telestroke networks.

Results
Currently, 22 telemedical stroke networks including 43 centers (per network: median 1.5, interquartile range, IQR, 1–3) as well as 225 cooperating hospitals (per network: median 9, IQR 4–17) operate in Germany and contribute to acute stroke care delivery to 48 million people. In 2018, 38,211 teleconsultations (per network: median 1340, IQR 319–2758) were performed. The thrombolysis rate was 14.1% (95% confidence interval 13.6–14.7%) and transfer for thrombectomy was initiated in 7.9% (95% confidence interval 7.5–8.4%) of ischemic stroke patients. Financial reimbursement differs regionally with compensation for telemedical stroke care in only three federal states.

Conclusion
Telemedical stroke care is utilized in about 1 out of 10 stroke patients in Germany. Telemedical stroke networks achieve similar rates of thrombolysis and transfer for thrombectomy compared with neurological stroke units and contribute to stroke care in rural regions. Standardization of network structures, financial assurance and uniform quality measurements may further strengthen the importance of telestroke networks in the future.
KW  - Schlaganfall
KW  - Stroke-Unit
KW  - Telemedizin
KW  - Schlaganfall-Netzwerk
KW  - Umfragestudie
KW  - stroke
KW  - stroke unit
KW  - telemedicine
KW  - stroke networks
KW  - survey
Y1  - 2021
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-307752
SN  - 0028-2804
SN  - 1433-0407
VL  - 92
IS  - 6
ER  -