Filtern
Volltext vorhanden
- ja (1) (entfernen)
Gehört zur Bibliographie
- ja (1)
Erscheinungsjahr
- 2008 (1)
Dokumenttyp
- Dissertation (1)
Sprache
- Deutsch (1)
Schlagworte
- Immunoblot (1) (entfernen)
Institut
- Neurologische Klinik und Poliklinik (1) (entfernen)
Connexin32- defiziente Mäuse stellen ein Mausmodell für eine Form der hereditären peripheren Neuropahtie dar. Es konnte gezeigt werden, dass Makrophagen, möglicherweise aktiviert durch MCP-1, die Demyelinisierung in Connexin32-defizienten Mäusen vermitteln. Diese Arbeit untersucht mögliche Signaltransduktionswege, die in den peripheren Nerven Connexin32- defizienter Mäuse aktiviert sein könnten und damit in Zusammenhang mit der Genexpression von MCP-1 und/oder Makrophagen-Aktivierung stehen könnten.