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Im Zeitraum vom 30.01.2019 bis zum 26.05.2020 wurden aus dem Universitätsklinikum Würzburg alle Patienten, die sowohl eine Charmi-Erstellung als auch eine Anlage des ASD-Dokuments erhalten haben, in das zu untersuchende Patientenkollektiv aufgenommen. Von diesen, so ermittelten, 1458 Patienten werden die stattgefundenen Operationen der Patienten eruiert. Die Bewegungswerte werden mithilfe des hierarchisch angeordneten Charmi-Systems von 0 bis 10 von den Physiotherapeuten erhoben. Dabei stellt der Charité Mobilitätsindex (Charmi-Index) ein neuartiges Diagnostikum dar, welches als Bewertungssystem zu Beginn 2019 erstmalig von den Physiotherapeuten an der Universität Würzburg eingesetzt wurde.
Der Schmerzzustand und Schmerzverlauf wird im Rahmen der Schmerzvisiten durch den Akutschmerzdienst (ASD) mithilfe der NRS-Skala festgehalten. Auch die NRS-Skala stellt eine hierarchisch aufgebaute Skala von 0 bis 10 dar. Schmerzwerte werden täglich im Verlauf der postoperativen Visiten erhoben. Charmi-Werte werden zu Beginn der postoperativen Phase, bei Zwischenereignissen und am Ende des stationären Aufenthalts oder bei Verlegung in einen anderen Fachbereich erhoben. Bei zeitgleich erhobenen Charmi-Werten und Schmerzwerten können diese zueinander in Bezug gesetzt werden.
Dabei kommt heraus, dass das Schmerzniveau in Ruhe und bei Belastung in der frühen postoperativen Phase negativ mit der Mobilität assoziiert ist. Zusätzlich zeigt sich, dass bei zunehmender Medikamentendosis die Mobilität sinkt. Je größer die Schmerzen der Patienten sind, desto schlechter die Mobilität. Wegen fehlender Charmi-Zwischenbefunde und zeitlich versetzt erhobener Charmi-Endbefunde ist kaum ein Zusammenhang zur Mobilität ersichtlich. Bei zeitlich passenden Charmi-Endwerten zeigt sich dennoch, dass bei steigenden Belastungsschmerzen die Mobilität abnimmt.
Eine weitere Erkenntnis ist, dass der Belastungsschmerz bei niedrigen Schmerzwerten durchschnittlich um 1,5-1,6 höher ist als der Ruheschmerz, bei mittleren Schmerzwerten um 1,5-1,4 höher und bei hohen Schmerzwerten um 1,4-1,2 höher.
Bei steigendem Ruheschmerz wird von den Patienten mehr Medikament angefordert als bei steigendem Belastungsschmerz, was die Vermutung zulässt, dass Patienten eher auf die Bewegung verzichten. Ein Therapieregime vermehrt mit Blickrichtung auf den Belastungsschmerz scheint daher an Bedeutung zuzunehmen.
Der Zusammenhang von neuropathischem Schmerz mit einer gestörten Blut-Nerven-
Schranke (BNS) ist bekannt. Die BNS wird durch Tight Junction Proteine (TJP) gebildet.
Netrin-1 (Ntn1) hat je nach Rezeptorbindung verschiedene Effekte auf TJP und somit auf
die Barriereeigenschaften.
In dieser Arbeit wurde im Tiermodell (Chronic Constriction Injury-CCI) untersucht, ob
Netrin-1 einen Einfluss auf die BNS hat und die Wirkung der Rezeptoren Unc5b und
Neogenin-1 beleuchtet. Es wurde untersucht, ob der barrierestabilisierende Netrin-1-
Spiegel auch von neuropathischen Schmerzen, im Speziellen durch „Chronic Regional
Pain Syndrom“ (CRPS), beeinflusst wird.
Männl. Wistar-Ratten wurde lokal Unc5b Antikörper injeziert oder nach Netrin-1 Gabe
der Neogeninrezeptor durch lokale Neogenin-1-siRNA Injektion geblockt. Die mRNA
Expression von Ntn1, seine Rezeptoren sowie der TJP (Claudine-Cldn) wurde mittels q-
PCR untersucht. Netrin-1 wurde im Rattennerven mittels Western Blot bestimmt. Die
Netrin-1-Spiegel im Plasma von CRPS Patient*innen und Kontrollen wurde mittels ELISA
bestimmt. Im Rattenmodell war die Ntn1 vermehrt exprimiert, die Proteinexpression
mittels Western Blot tendenziell vermindert. Die Claudinexpression war nach CCI
herabreguliert. Netrin-1-Injektion steigerte die Expression von Cldn5 und 19. Der
Netrin-1-Rezeptor UNC5B wird bei Neuropathie verstärkt und Neogenin-1 vermindert
exprimiert. Die Expression von Cldn 12 und Cldn19 war bei Blockade des Unc5b
Rezeptors gesteigert und bei Blockade des Neogenin-1 Rezeptors tendenziell
vermindert. Im Plasma von CRPS Patient*innen zeigte sich ein verminderter Netrin-1-
Spiegel.
Die Ergebnisse der vorliegenden Experimente legen nahe, dass Netrin-1 über die
Stabilisierung der Blut-Nerven-Schranke einen lindernden Effekt auf neuropathische
Schmerzen hat und sich auch die Expression dieses Proteins durch CRPS verändert.
Hintergrund:
Die vorgestellten Daten demonstrieren das klinische Ergebnis von Patienten, die sich eine Hüfttotalendoprothese (THA) unterzogen haben. Als Zugangsweg wurde der minimal-invasive, direkt anteriore Zugang in Einzelschnitttechnik gewählt (MIS-DAA). Die Patientin wurden bis zwölf Monate nach Operation beobachtet.
Methoden:
Es wurden die Daten von 73 Probanden mittels der folgenden Fragebogen ausgewertet: Harris Hip Score (HHS), eXtra Short Musculoskeletal Functional Assessment questionnaire (XSFMA), Short Form 36 (SF-36) health survey und Patient Health Questionaire 9 „deutsch“ (PHQ-9 D). Zur Schmerzmessung kam eine visuelle Analogskala (VAS von 0-4) zum Einsatz. Daneben wurde die Aktivität mit Hilfe des Schrittzählers Stepwatch™ Activity Monitor (SAM) und eines 25m Gehtests auf Zeit (T25-FW) erfasst. Während der gesamten Aufzeichnung wurden auch Komplikationen erfasst.
Ergebnisse:
Zwölf Monate nach der Operation verbesserten sich die HHS-Werte signifikant von 55,2 präoperativ auf 92,4 (Werte 0 – 100). Der FSFMA Funktionsscore fiel ebenfalls signifikant von 39,4 auf 10,3 und der Beeintrachtigungsscore von 47,0 auf 15,8. Der Score für die Physis (PCS) stieg im SF 36 signifikant von 27,5 präoperativ auf 47,5 nach zwölf Monaten. Der Score für mentale Gesundheit (MCS) fiel dagegen sogar leicht von 57,6 auf 55,0. Dagegen fiel die Prävalenz der mittels PHQ-9 D gemessenen Somatisierungsstörungen von elf auf einen Fall. Die Schmerzreduktion durch die Operation zeigte sich durch einen Rückgang auf der VAS von 2,41 auf 0,35 zwölf Monate postoperativ. Die durchschnittlich täglich absolvierten Lastwechsel nahmen laut Schrittzählermessung signifikant von 5113 präoperativ auf 6402 zu. Außerdem stieg die Gehgeschwindigkeit im T25-FW signifikant von 22,06 s (= 1,13 m/s) auf 18,14 s (= 1,38 m/s). Es wurden keine schwerwiegenden Komplikationen, wie z.B. Transplantatlockerungen, festgestellt.
Zusammenfassung:
In der Zusammenschau der Ergebnisse zeigt sich ein Jahr nach MIS-DAA-THA, dass die Patienten eine signifikant bessere Funktion, Aktivität und weniger Schmerzen aufweisen. Der MIS-DA-Zugang ist sicher und weist keine erhöhte Komplikationsrate auf.
Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) ist eine meist posttraumatisch auftretende Extremitätenerkrankung, die neben anhaltendem Schmerz mit sensiblen, trophischen und motorischen Alterationen einhergeht. Wir führten bei 212 CRPS-Patienten eine Quantitativ sensorische Testung durch, um nach einem CRPS-typischen QST-Profil zu fahnden, was die bislang rein klinische, häufig verzögerte Diagnosestellung erleichtern könnte.
Ein spezifisches QST-Profil ergab sich nicht. Es bestanden bilateral angehobene thermale Detektionsschwellen i.S. einer small fiber Neuropathie, eine Pallhypästhesie sowie Hyperalgesie, die pathophysiologisch auf eine Störung der zentralen Schmerzverarbeitung, Affektion der absteigenden inhibitorischen Bahnen und periphere Läsionen zurückzuführen ist. Hervorzuheben ist die besonders ausgeprägte und nur an der betroffenen Extremität nachweisbare Druckhyperalgesie.
Außerdem wurden aus den QST-Parametern und Fragebögendaten (zu Schmerzsymptomatik und psychischen Auffälligkeiten) Einflussfaktoren auf den CRPS severity score (CSS) als objektive und den Schmerz- und Behinderungsscore (GCPS-Score) als subjektive Outcomevariable identifiziert. Die stärksten Prädiktoren für beide Variablen stellten die Hyperalgesie gegenüber Nadelstichreizen als Ausdruck des akuten, nozizeptor-vermittelten Schmerzes und die neuropathische Symptomkomponente (ermittelt durch NPSI) dar, was angesichts der teilweise nachweisbaren small fiber Neuropathie schlüssig ist und den Einsatz von Antineuropathika noch mehr erwägen lassen sollte. Zusammen mit der Druckhyperalgesie konnten bei CRPS-I-Patienten so 15% der Varianz des CSS erklärt werden. Bzgl. des GCPS-Scores konnte zusammen mit den Prädiktoren Krankheitsdauer und Ängstlichkeit eine Varianzaufklärung von 50% erreicht werden. Entsprechend ist gemäß Leitlinie ein Screening aller CRPS-Patienten auf erhöhte Angstsymptomatik empfohlen, um ggf. frühzeitig Psychotherapie zu initiieren.
Schmerz ist ein häufiges Problem bei Tumorpatienten und nach wie vor nicht ausreichend erkannt oder behandelt. Hierfür werden zunehmend standardisierte Fragebögen basierend auf patient-reported outcomes eingesetzt. QUIPS ist als solcher Fragebogen im perioperativen Bereich etabliert. Analog dazu wurde QUIKS als Fragebogen für das konservative Schmerzmanagement entwickelt. In dieser Studie konnte erstmals die Einsetzbarkeit des QUIKS-Bogens an Tumorpatienten getestet werden.
Die Patienten wurden einmalig während ihres stationären Aufenthaltes befragt, ergänzt um den IPOS Fragebogen um ein umfassendes Bild auch des palliativmedizinischen Unterstützungsbedarfs zu erhalten.
Die Ergebnisse zeigen, dass Schmerz bei konservativ behandelten Tumorpatienten insgesamt gut kontrolliert ist. Die bestehenden Strukturen sind geeignet, um Schmerzen zu erfassen und zu lindern. Dennoch sollte die Information über Schmerz und Schmerztherapie noch verbessert werden.
Aufgrund der umfassenden Erfassung verschiedener Aspekte wie Schmerzintensität, -entwicklung sowie schmerzbedingter Einschränkungen und der Zufriedenheit mit der Schmerztherapie scheint QUIKS ein geeignetes Instrument zur Erfassung der Schmerzsituation bei Tumorpatienten zu sein. Die aufgedeckten Schwächen des Bogens könnten nur durch deutlich höheren Zeit- und Personalaufwand behoben werden. In Kombination mit den Ergebnissen des IPOS Fragebogens konnte die Verlässlichkeit des QUIKS Bogens indirekt bestätigt werden.
Zur Durchführung peripherer Nervenblockaden werden im klinischen Alltag nichtselektive Lokalanästhetika verwendet, die neben sensorischen auch motorische Nervenfasern blockieren. Diese Arbeit untersucht und beschreibt Grundlagen für die Verwendung selektiv wirksamer Co-Analgetika. Ziel dieser Arbeit war in diesem Kontext die Analyse der intrazellulären Signalwege, welche nach Applikation von rtPA am peripheren Nerven zur Öffnung der perineuralen Barriere und so zu einer opiat- vermittelten Analgesie führen. Gemäß unserer Hypothese bindet rtPA an den LRP-1- Rezeptor und löst eine intrazelluläre Signalkaskade aus: Erk wird phosphoryliert und inhibiert über bislang unklare Mechanismen die Claudin-1-Transkription. Claudin-1 wird weniger in die Zellmembran eingebaut und/oder verlässt durch Endozytose/ Internalisierung die Zellmembran, was zur Öffnung der perineuralen Barriere führt und den Durchtritt selektiv wirksamer Analgetika erlaubt. In der späteren Phase steht die Analyse der Wiederherstellung der Barrierefunktion der Zellmembran im Vordergrund. Die ist von zentraler Bedeutung um eine Schädigung des Nervens durch das Umgebungsmilieu zu verhindern. Vermutlich wird die Wiederherstellung der Barrierefunktion über den Wnt-Signalweg gesteuert. Die Akkumulation von b-Catenin und Cdx2 führt zu einem erneuten Anstieg der Claudin-1-Transkription. Der Claudin-1- Gehalt steigt in Western Blot-Untersuchungen jedoch bereits zu einem früheren Zeitpunkt in der Zellmembran wieder an. Dies legt nahe, dass weitere von der Transkription unabhängige Mechanismen zur Wiederherstellung der Barrierefunktion beitragen. Eine mögliche Alternative zu rtPA stellt katalytisch inaktives rtPAi dar, welches in Untersuchungen ähnliche Ergebnisse wie rtPA zeigte. Dabei könnte die Verwendung von rtPAi anstatt rtPA pathophysiologisch denkbare Komplikationen wie beispielsweise Blutungen verhindern.
In Versuchen anderer Mitglieder der Arbeitsgruppe wurde die Öffnung der perineuralen Barriere mittels immunhistochemischer und funktioneller Untersuchungen bestätigt. Auch konnten keine akute Neurotoxizität oder Blutungsgefahr beobachtet werden. Somit stellt rtPA in Kombination mit Opioiden eine mögliche Alternative zur Verbesserung der postoperativen Analgesie dar, die jedoch weiterer Untersuchungen hinsichtlich von Nutzen, Risiken und Nebenwirkungen bedarf.
Die vorliegende prospektive, monozentrische Beobachtungsstudie einer konsekutiv rekrutierten Kohorte hatte zum Ziel, den Zusammenhang zwischen Depressivität und Schmerzen nach orthopädischen Eingriffen zu untersuchen. Zudem sollte geprüft werden, ob eine bestehende Depressivität vermehrte postoperative Schmerzen vorhersagen kann und umgekehrt präoperative Schmerzen ein Prädikator für postoperative Depressivität sind.
Die Stichprobe bestand aus 200 im Zeitraum von Februar 2009 bis Mai 2009 rekrutierten stationär behandelten Patienten der Orthopädischen Klinik König-Ludwig-Haus in Würzburg. Die Patienten waren im Durchschnitt 58,5 Jahre alt. 42% der Teilnehmer waren männlich. Es wurden Patienten eingeschlossen, die sich unterschiedlichen orthopädischen Operationsarten unterzogen. Häufig waren vor allem arthroskopische Schulteroperationen, sowie endoprothetische Versorgungen am Hüft- und Kniegelenk. Die Patienten füllten bei Aufnahme und während ihres folgenden Klinikaufenthaltes Fragebögen zur Schmerzerfassung und zur depressiven Symptomatik (Patient Health Questionnaire, PHQ-9) aus.
In der vorliegenden Studie konnte ein längsschnittlicher Zusammenhang zwischen Depressivität und erhöhtem Schmerzlevel nachgewiesen werden. Depressivität ist ein Prädiktor für postoperativen Schmerz, bei Adjustierung für den präoperativen Schmerz. Ebenso ist präoperativer Schmerz ein vorhersagender Faktor für postoperative Depressivität, bei Adjustierung für den präoperativen Wert der Depressivität. Außerdem sagt frühe postoperative Depressivität erhöhte Schmerzlevel bei Entlassung voraus und hohe Schmerzlevel zwei Tage postoperativ eine vermehrte Depressivität vor Entlassung, jeweils nach Adjustierung für den frühen postoperativen Wert des Kriteriums. Da es keine Hinweise für die Priorität des einen Prädiktors über den anderen gibt, ist die Wirkrichtung vermutlich bidirektional.
Somit sollte eine postoperative Schmerztherapie sowohl die Therapie der Schmerzen als auch der Depression beinhalten, um suffizient niedrige Schmerzlevel zu erreichen. Schlussendlich sollten experimentelle Studien angefertigt werden, um den möglichen Benefit einer adjuvanten Therapie der Depressivität während der perioperativen Phase auf den postoperativen Schmerz zu untersuchen.
M. Fabry ist eine X-chromosomale, lysosomale Speicherkrankheit, die aufgrund einer Mutation im für das Enzym αGalaktosidase A (αGalA)-kodierenden Gen GLA, zu einer vollständig fehlenden oder verminderten Expression von αGalA führt. Aufgrund ubiquitärer Ablagerungen von Globotriaosylceramid 3 (Gb3) kommt es zu einer progressiven Multiorganerkrankung sowie der Entwicklung einer small-fiber Neuropathie (SFN). Der Pathomechanismus des Fabry-assoziierten Schmerzes blieb trotz Entwicklung eines αGalA-defizienten Mausmodells (Fabry-ko-Maus) durch Ohshima et al. bisher weitgehend ungeklärt. Ziel der vorliegenden Arbeit war die systematische Charakterisierung des Fabry-ko-Mausmodells hinsichtlich Schmerz-assoziierten Verhaltens und Expression Schmerz-assoziierter Ionenkanäle in Spinalganglienneuronen. Hierzu wurden insgesamt 42 drei Monate und 41 12 Monate alte männliche und weibliche Fabry-ko-Mäuse und ihre gleichaltrigen Wurfgeschwister untersucht. Die Verhaltenstestungen beinhalteten einen von Frey-, einen Hargreaves- sowie einen „Cold“-Test zur Evaluation der mechanischen und thermischen Rückzugslatenz. Weiterhin erfolgten die Analyse der intraepidermalen Nervenfaserdichte (IENFD) in Fußsohlen der Mäuse sowie eine H.E.-Färbung von Spinalganglien zur Untersuchung morphologischer Veränderungen der Neurone. Zusätzlich folgten immunhistochemische und molekulargenetische Untersuchungen des Gb3-Rezeptors (CD77), des transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1)-Kanals, des spannungsgesteuerten Natrium-Kanals 1.8 (Nav1.8), des Calcitonin Gene related peptide (CGRP), des Neurofilaments 200 (NF200) sowie von Isolectin B4 (IB4) an kryokonservierten und kultivierten Spinalganglienneuronen.
In Verhaltenstestungen konnten eine Überempfindlichkeit gegenüber mechanischen und Hitze-Stimuli sowie ein vermindertes Kälteempfinden festgestellt werden. Es zeigte sich eine reduzierte IENFD in Fußsohlen sowie eine Vergrößerung der neuronalen Fläche in Spinalganglien von Fabry-ko-Mäusen. Die immunhistochemischen Untersuchungen ergaben eine erhöhte CD77- und TRPV1-Immunreaktivität sowie eine erniedrigte NF200-Immunreaktivität in Fabry-ko-Mäusen; Untersuchungen hinsichtlich der Immunreaktivität von Nav1.8 ergaben keine Unterschiede. Molekulargenetisch konnte neben einer verminderten Nav1.8-Expression in jungen Fabry-ko-Mäusen keine Unterschiede festgestellt werden.
Die Ergebnisse der Verhaltenstestungen sowie die verminderte IENFD bei Fabry-ko-Mäusen entsprechen klinischen Befunden bei Fabry-Patienten. Erstmals konnte in dieser Arbeit eine Vergrößerung der Neuronenfläche in Fabry-ko-Mäusen quantitativ nachgewiesen und eine vermehrte Immunreaktivität von TRPV1 und CD77 festgestellt werden. Bei fehlendem Nachweis eines geschlechtsspezifischen Unterschieds der Ergebnisse, konnte ein Einfluss des weiblichen Geschlechts auf den Phänotyp des M. Fabry ausgeschlossen werden.
Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit zeigen, dass die von Oshima et al. entwickelte Fabry-ko-Maus ein suffizientes Model zur Erforschung des M. Fabry darstellt. Weiterhin rücken sie TRPV1 und spannungsgesteuerte Natriumkanäle weiter in den Fokus der Untersuchung Fabry-assoziierten Schmerzes und können aufgrund der hohen Anzahl an Versuchstieren und dem Vergleich mit Wurfgeschwistern als Grundlage für weitere Studien dienen.
Polyneuropathien sind eine ätiologisch heterogene Erkrankung des peripheren Nervensystems. In bis zu 30% der Fälle ist eine Zuordnung zu einem bestimmten PNP Subtyp auch nach aufwändiger und zum Teil invasiver Diagnostik nicht möglich. Bislang fehlt ein diagnostischer Biomarker bei PNP, der z.B. bei der Unterscheidung zwischen einzelnen diagnostischen Subgruppen oder entzündlichen und nicht-entzündlichen Erkrankungsformen helfen könnte. In einer prospektiven Studie mit insgesamt 97 Patienten mit Neuropathien verschiedenster Ätiologie und 17 gesunden Kontrollpersonen erstellten wir Genexpressionsprofile von inflammatorischen Markern und Markern der Regeneration peripherer Nerven in Haut- und N. suralis-Biopsaten. Es wurden Inflammationsmarker (TAC1, CRMP2, AIF1, IL-6) und Marker, die in die Regeneration peripherer Nerven involviert sind (SCD, Netrin-1, DCC, UNC5H2, NEO1, Netrin-G1, Netrin-G2), mittels qRT-PCR untersucht. Alle Patienten erhielten eine N. suralis-Biopsie und/oder eine Hautbiopsie von Ober- beziehungsweise Unterschenkel. Weder in den Haut- noch in den N. suralis-Biopsaten konnten Unterschiede in der Genexpression dieser Marker zwischen einzelnen diagnostischen Subgruppen gefunden werden. Der Inflammationsmarker AIF1 war jedoch in Patienten-Hautproben sowohl proximal als auch distal höher exprimiert als bei gesunden Kontrollpersonen (p < 0,05 bzw. p < 0,01). Zudem fand sich in den Hautproben von PNP-Patienten eine deutlich reduzierte Genexpression von Regenerationsmarkern aus der Netrin-Familie verglichen mit den Hautproben gesunder Probanden (Netrin-1, DCC, UNC5H2, NEO1 sowie Netrin-G1 und G2; p < 0,05 bis p < 0,001). Ferner wies Netrin-1 in distalen Hautproben bei Patienten mit einer entzündlichen PNP eine niedrigere Genexpression auf, als bei Patienten mit einer nicht-entzündlichen Erkrankungsform (p < 0,05). Die Genexpression von NEO1 in distalen Hautproben war bei schmerzloser PNP und gesunden Kontrollpersonen höher als bei schmerzhafter PNP (p < 0,05). Sowohl eine Erhöhung bestimmter Inflammationsmarker als auch eine Verminderung von Regenerationsmarkern peripherer Nerven können bei der Pathophysiologie von Polyneuropathien involviert sein. Insbesondere Mitglieder der Netrin-Familie scheinen eine komplexe Rolle für das Axonwachstum, jedoch auch für entzündliche Prozesse zu spielen.
Die Grundlage für diese Arbeit bildete ein Modell mit CFA-(komplettes Freundsches Adjuvant) induziertem Entzündungsschmerz in Ratten, bei denen eine zweimalige Behandlung mit Elektroakupunktur zu einer langanhaltenden Antinozizeption führte, welche abhängig von peripheren Opioiden war. In einem nächsten Schritt sollten nun die durch Akupunktur vermittelten Zytokin- und Chemokinveränderungen untersucht und deren Beitrag zu den antinozizeptiven und anttiinflammatorischen Mechanismen geklärt werden. Mittels ELISA und PCR wurden die Protein- und mRNA-Level der klassischen Zytokine und des Chemokins CXCL10 bestimmt. CXCL10, welches durch Elektroakupunktur sowohl auf Transkriptions- als auch auf Translationsebene hochreguliert wurde, ist notwendig für die Rekrutierung β-Endorphin haltiger Makrophagen in das entzündete Gewebe und für die antinozizeptive Wirkung der Akupunkturbehandlung. Ein antiinflammatorischer Effekt der Akupunkturbehandlung äußerte sich durch die Reduktion von TNF-α und IL-1β und ein erhöhtes IL-13. Das einzige hochregulierte proinflammatorische Zytokin war IFN-γ. Ein Teil der entzündungshemmenden Wirkung, die Reduktion der proinflammatorischen Zytokine TNF-α und IL-1β, wird durch Adenosin-2B-Rezeptoren vermittelt, welche bekannt sind für ihre Rolle in der „Deaktivierung“ IFN-γ-stimulierter Makrophagen. Diese Ergebnisse verweisen auf die bisher unbekannte Verbindung zwischen chemokinvermittelter peripherer, opioidabhängiger Antinozizeption durch Elektroakupunktur. Sie erweitern das Verständnis für das Zusammenspiel von Immunzellen, Adenosin und Akupunktur. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um neuroimmunologische Verbindungen zu klären und die Wirkungen durch die Nadelinsertion mit Effekten in der entfernten Rattenpfote besser zu verstehen.