@article{SolbachBogdanMolletal.1989,
  author    = {Solbach, W. and Bogdan, C. and Moll, Heidrun and Lohoff, M. and R{\"o}llinghoff, M.},
  title     = {Parasit{\"a}re Evasionsmechanismen: Beispiel Leishmanien},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-30920},
  year      = {1989},
  abstract  = {Leishmanien besitzen eine Vielzahl von Mechanismen, die humorale und zellul{\"a}re Immunabwehr effektiv zu unterlaufen. Diese h{\"a}ngen eng mit der Expression von haupts{\"a}chlich zwei Glykokonjugaten auf der Parasitenoberfl{\"a}che zusammen, dem gp63 und dem Lipophosphoglykan. Die Parasiten sind einerseits schlechte Aktivatoren des alternativen Komplementweges und umgehen damit ihre eigene extrazellul{\"a}re Lyse. Oberfl{\"a}chengebundene Komplementfaktoren f{\"o}rdern andererseits die Aufnahme der Leishmanien durch Makrophagen. Solange diese nicht durch T-Zellen aktiviert sind, dienen sie den Parasiten als "Refugium". Dies gilt insbesondere, als Leishmanien in der Lage sind, 1. den "oxidative burst" zu hemmen; 2. toxische Sauerstoffmetaboliten zu entgiften; 3. abbauende lysosomale Enzyme zu hemmen und 4. das saure Milieu in den Lysosomen f{\"u}r ihren eigenen Metabolismus auszunutzen. Schließlich unterlaufen Leishmanien die zellul{\"a}re Immunabwehr des Wirts, indem sie die Aktivierung von T-Lymphozyten hemmen und die Expansion von T-Zell-Sub-populationen bewirken, die f{\"u}r ihr eigenes {\"U}berleben n{\"u}tzlich sind.},
  language  = {de}
}
@article{SchleicherPaduchDebusetal.2016,
  author    = {Schleicher, Ulrike and Paduch, Katrin and Debus, Andrea and Obermeyer, Stephanie and K{\"o}nig, Till and Kling, Jessica C. and Ribechini, Eliana and Dudziak, Diana and Mougiakakos, Dimitrios and Murray, Peter J. and Ostuni, Renato and K{\"o}rner, Heinrich and Bogdan, Christian},
  title     = {TNF-Mediated Restriction of Arginase 1 Expression in Myeloid Cells Triggers Type 2 NO Synthase Activity at the Site of Infection},
  series = {Cell Reports},
  volume    = {15},
  journal   = {Cell Reports},
  number    = {5},
  doi       = {10.1016/j.celrep.2016.04.001},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-164897},
  pages     = {1062-1075},
  year      = {2016},
  abstract  = {Neutralization or deletion of tumor necrosis factor (TNF) causes loss of control of intracellular pathogens in mice and humans, but the underlying mechanisms are incompletely understood. Here, we found that TNF antagonized alternative activation of macrophages and dendritic cells by IL-4. TNF inhibited IL-4-induced arginase 1 (Arg1) expression by decreasing histone acetylation, without affecting STAT6 phosphorylation and nuclear translocation. In Leishmania major-infected C57BL/6 wild-type mice, type 2 nitric oxide (NO) synthase (NOS2) was detected in inflammatory dendritic cells or macrophages, some of which co-expressed Arg1. In TNF-deficient mice, Arg1 was hyperexpressed, causing an impaired production of NO in situ. A similar phenotype was seen in L. major-infected BALB/c mice. Arg1 deletion in hematopoietic cells protected these mice from an otherwise lethal disease, although their disease-mediating T cell response (Th2, Treg) was maintained. Thus, deletion or TNF-mediated restriction of Arg1 unleashes the production of NO by NOS2, which is critical for pathogen control.},
  language  = {en}
}