TY  - JOUR
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T1  - High intensity neutrino oscillation facilities in Europe
JF  - Physical Review Special Topics-Accelerators and Beams
N2  - The EUROnu project has studied three possible options for future, high intensity neutrino oscillation facilities in Europe. The first is a Super Beam, in which the neutrinos come from the decay of pions created by bombarding targets with a 4 MW proton beam from the CERN High Power Superconducting Proton Linac. The far detector for this facility is the 500 kt MEMPHYS water Cherenkov, located in the Frejus tunnel. The second facility is the Neutrino Factory, in which the neutrinos come from the decay of mu(+) and mu(-) beams in a storage ring. The far detector in this case is a 100 kt magnetized iron neutrino detector at a baseline of 2000 km. The third option is a Beta Beam, in which the neutrinos come from the decay of beta emitting isotopes, in particular He-6 and Ne-18, also stored in a ring. The far detector is also the MEMPHYS detector in the Frejus tunnel. EUROnu has undertaken conceptual designs of these facilities and studied the performance of the detectors. Based on this, it has determined the physics reach of each facility, in particular for the measurement of CP violation in the lepton sector, and estimated the cost of construction. These have demonstrated that the best facility to build is the Neutrino Factory. However, if a powerful proton driver is constructed for another purpose or if the MEMPHYS detector is built for astroparticle physics, the Super Beam also becomes very attractive.
KW  - EMMA
KW  - beta-beam
Y1  - 2013
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-126611
VL  - 16
IS  - 2
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Galluzzi, L.
A1  - Bravo-San Pedro, J. M.
A1  - Vitale, I.
A1  - Aaronson, S. A.
A1  - Abrams, J. M.
A1  - Adam, D.
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A1  - Altucci, L.
A1  - Andrews, D.
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A1  - Bertrand, M. J.
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A1  - Chan, F. K.
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A1  - Cheng, E. H.
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A1  - Cidlowski, J. A.
A1  - Ciechanover, A.
A1  - Dawson, T. M.
A1  - Dawson, V. L.
A1  - De Laurenzi, V.
A1  - De Maria, R.
A1  - Debatin, K. M.
A1  - Di Daniele, N.
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A1  - Hajnoczky, G.
A1  - Hardwick, J. M.
A1  - Hengartner, M. O.
A1  - Ichijo, H.
A1  - Joseph, B.
A1  - Jost, P. J.
A1  - Kaufmann, T.
A1  - Kepp, O.
A1  - Klionsky, D. J.
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A1  - Levine, B.
A1  - Linkermann, A.
A1  - Lipton, S. A.
A1  - Lockshin, R. A.
A1  - López-Otín, C.
A1  - Lugli, E.
A1  - Madeo, F.
A1  - Malorni, W.
A1  - Marine, J. C.
A1  - Martin, S. J.
A1  - Martinou, J. C.
A1  - Medema, J. P.
A1  - Meier, P.
A1  - Melino, S.
A1  - Mizushima, N.
A1  - Moll, U.
A1  - Muñoz-Pinedo, C.
A1  - Nuñez, G.
A1  - Oberst, A.
A1  - Panaretakis, T.
A1  - Penninger, J. M.
A1  - Peter, M. E.
A1  - Piacentini, M.
A1  - Pinton, P.
A1  - Prehn, J. H.
A1  - Puthalakath, H.
A1  - Rabinovich, G. A.
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A1  - Rodrigues, C. M.
A1  - Rubinsztein, D. C.
A1  - Rudel, T.
A1  - Shi, Y.
A1  - Simon, H. U.
A1  - Stockwell, B. R.
A1  - Szabadkai, G.
A1  - Tait, S. W.
A1  - Tang, H. L.
A1  - Tavernarakis, N.
A1  - Tsujimoto, Y.
A1  - Vanden Berghe, T.
A1  - Vandenabeele, P.
A1  - Villunger, A.
A1  - Wagner, E. F.
A1  - Walczak, H.
A1  - White, E.
A1  - Wood, W. G.
A1  - Yuan, J.
A1  - Zakeri, Z.
A1  - Zhivotovsky, B.
A1  - Melino, G.
A1  - Kroemer, G.
T1  - Essential versus accessory aspects of cell death: recommendations of the NCCD 2015
JF  - Cell Death and Differentiation
N2  - Cells exposed to extreme physicochemical or mechanical stimuli die in an uncontrollable manner, as a result of their immediate structural breakdown. Such an unavoidable variant of cellular demise is generally referred to as 'accidental cell death' (ACD). In most settings, however, cell death is initiated by a genetically encoded apparatus, correlating with the fact that its course can be altered by pharmacologic or genetic interventions. 'Regulated cell death' (RCD) can occur as part of physiologic programs or can be activated once adaptive responses to perturbations of the extracellular or intracellular microenvironment fail. The biochemical phenomena that accompany RCD may be harnessed to classify it into a few subtypes, which often (but not always) exhibit stereotyped morphologic features. Nonetheless, efficiently inhibiting the processes that are commonly thought to cause RCD, such as the activation of executioner caspases in the course of apoptosis, does not exert true cytoprotective effects in the mammalian system, but simply alters the kinetics of cellular demise as it shifts its morphologic and biochemical correlates. Conversely, bona fide cytoprotection can be achieved by inhibiting the transduction of lethal signals in the early phases of the process, when adaptive responses are still operational. Thus, the mechanisms that truly execute RCD may be less understood, less inhibitable and perhaps more homogeneous than previously thought. Here, the Nomenclature Committee on Cell Death formulates a set of recommendations to help scientists and researchers to discriminate between essential and accessory aspects of cell death.
Y1  - 2015
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-121207
VL  - 22
ER  -