TY - THES A1 - Weindl, Katharina T1 - Langzeitergebnisse der Ranibizumabtherapie der altersabhängigen feuchten Makuladegeneration T1 - Long-term results of ranibizumab treatment for wet age-related macular degeneration N2 - Hintergrund In einer retrospektiven Studie in der Augenklinik Würzburg wurde die Ranibizumabtherapie bei Patienten mit altersabhängiger Makuladegeneration (AMD) im klinischen Alltag ausgewertet. Methoden Patientenakten von Patienten mit AMD, die im Jahr 2007 mit der Ranibizumabtherapie begannen, wurden untersucht. Daten wurden bis zum Ende der Behandlung und/oder Nachbeobachtung bis 2009 gesammelt. Der primäre Endpunkt war das Verhältnis der Patienten, die weniger als 15 Buchstaben (bzw. 0,3 logMAR Einheiten) an Visus verloren zwischen Beginn und nach 12 Monaten. Ergebnisse 375 Patienten wurden einbezogen, nur 298 Patienten beendeten die Untersuchung nach einem Jahr. Nach 12 Monaten verloren 72% der Patienten weniger als 15 Buchstaben. Die Sehschärfe verbesserte sich bis 12 Wochen nach der ersten Injektion und verschlechterte sich danach wieder. Patienten mit mehr als 3 Injektionen profitierten mehr als Patienten mit weniger Injektionen. Durchschnittlich wurden 4,25 Injektionen innerhalb eines Jahres gegeben. Der durchschnittliche Rückgang der Netzhautdicke betrug 50 µm. Schlussfolgerung Intravitreale Injektionen von Ranibizumab in der Augenklinik Würzburg führten zu einer Visusverbesserung. Der Visusgewinn konnte nach 3 Monaten nicht gehalten werden. Bessere Reinjektionskriterien, mehr OCT Untersuchungen und besseres Nachsorgemanagement sollten entwickelt werden. N2 - Background Real-life ranibizumab therapy used in patients with wet age related macular degeneration (AMD) was assessed in a retrospective study in Augenklinik Würzburg Methods Medical records of patients with AMD, who started ranibizumab treatment in 2007, were evaluated. Data were collected until the end of treatment and/or monitoring until 2009. The primary end point was the proportion of patients losing fewer than 15 letters (0,3 logMAR units) from baseline visual acuity at 12 months. Results 375 patients were included, only 298 patients finished one-year examination. At 12 months 72% of the patients lost fewer than 15 letters. Visual acuity improved until 12 weeks after first injection and was not maintained afterwards. Patients with more than 3 Injections profited more than patients with less injections. In average, there were 4,25 injections given in one year. The average decrease in retinal thickness was 50µm. Conclusions Intravitreal administration of ranibizumab in Augenklinik Würzburg improved vision acuity. The vision gain was not maintained after 3 months. Criteria for reinjection, more oct examinations and better control management must be developed. KW - Makuladegeneration KW - Vascular endothelial Growth Factor KW - Macula lutea KW - Ranibizumab KW - ranibizumab Y1 - 2019 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-180178 ER - TY - THES A1 - Seifert, Franziska Katharina T1 - Kollagen-Crosslinking der Hornhaut mit UV-A und Riboflavin zur Behandlung des Keratokonus – 10-Jahres-Ergebnisse T1 - Corneal collagen crosslinking with riboflavin and UV-A irradiation (CXL) for keratoconus – 10-year-results N2 - Ziel der Studie: Evaluation der Effektivität und Sicherheit des Kollagen-Crosslinkings der Hornhaut mit Riboflavin und UV-A (CXL) bei progressivem Keratokonus über einen Nachbeobachtungszeitraum von bis zu 10 Jahren. Design: Retrospektive klinische Längsschnittstudie Methoden: 131 Augen von 131 Patienten (männlich:weiblich = 95:36) erhielten an der Universitäts-Augenklinik Würzburg zwischen 2006 und 2016 ein Kollagen-Crosslinking (CXL) nach dem Dresdner Standardprotokoll, bestehend aus einer Abrasio, Applikation von iso-osmolaren Riboflavin/Dextran-Augentropfen für 30 min und anschließender UV-A-Bestrahlung mit 3 mW/cm2 für 30 min. Die retrospektive Nachbeobachtung betrug 1 (n=103 Augen) bis maximal 10 Jahre (n=44 Augen). Einschlusskriterien waren eine Zunahme des maximalen Hornhautkrümmungsradius (Kmax, gemessen mittels Pentacam HR) >1 dpt und eine Hornhautdicke >400 µm nach Abrasio. Für parametrische bzw. nichtparametrische Daten wurde der T-Test bzw. der Wilcoxon-Vorzeichen-Rangsummentest durchgeführt. Ergebnisse: 1 bis 3 Jahre präoperativ nahm der Median von Kmax und K2 signifikant um 1,5 dpt (p=0,001) und 1,1 dpt (p<0,001) bis zur Behandlung zu. Die apikale Hornhautdicke nahm nach 1-3 Jahren präoperativ um 12 µm ab (p=0,003). Postoperativ stieg der Median von K2 zunächst bis nach 1 Jahr um 0,1 dpt, nahm dann aber über den weiteren Nachbeobachtungszeitraum kontinuierlich ab, nach 10 Jahren lag er um 0,85 dpt (p=0,021) unter dem Ausgangswert. Die mittlere apikale Hornhautdicke nahm nach 3, 7 bzw. 10 Jahren um 11 µm (p<0,001), 9 µm (p=0,014) und 3 µm (p=0,358) ab. Der mediane Kmax zeigte Schwankungen ohne signifikante Veränderung. Der mittlere bestkorrigierte Visus (logMAR) nahm nach 5 Jahren signifikant um 0,13 und nach 10 Jahren um 0,08 ab (p=0,013 und p=0,010). Der Anteil der Non-Responder, definiert durch einen postoperativen Anstieg von Kmax>2 dpt, nahm von 16% nach 5 auf 33% nach 10 Jahren zu. Risikofaktoren waren ein junges Alter, hoher Astigmatismus, eine dünne Hornhaut und atopische Dermatitis. 4 Augen erhielten im Verlauf komplikationslos eine Revernetzung, woraufhin sich keine weitere Krankheitsprogression zeigte. Fazit: Die CXL-Behandlung kann die Progression des Keratokonus verlangsamen oder stoppen. Allerdings war ab 5 Jahren nach dem Eingriff eine Abnahme des Anteils der Responder zu beobachten. Regelmäßige Nachkontrollen sollten daher besonders auch im Langzeitverlauf durchgeführt werden, um eine erneute Progression frühzeitig erkennen und behandeln zu können. N2 - Purpose: This study analyses long-term efficacy and safety of corneal collagen crosslinking with riboflavin and UV-A irradiation (CXL) for progressive keratoconus. Design: Retrospective longitudinal study of consecutive patients. Methods: 131 eyes of 131 patients (male:female = 95:36) were treated at the university hospital Wuerzburg between 2006 and 2016 with standard CXL, comprising abrasion, application of iso-osmolar riboflavin/dextran eye drops for 30 min, and application of UV-A irradiation at 3 mW/cm2 for 30 min. Retrospective follow-up was 1 (n=103 eyes) to maximum 10 years (n=44 eyes). Only one eye per patient was included. Inclusion criteria were increase of maximum surface radius of curvature (Kmax measured with Pentacam HR) >1 D and corneal thickness >400 µm after abrasion. Paired t test or Wilcoxon matched-pairs signed rank test were conducted for parametric or nonparametric data, respectively. Results: 1 to 3 years preoperatively, median of Kmax and K2 significantly increased by 1.5 D (p=0.001) and 1.1 D (p<0.001). Apical corneal thickness diminished by 12 µm at 1-3 years preop (p=0.003). After CXL, median K2 increased by 0.1 D after 1 year, but then decreased over the remaining postoperative period by 0.85 D (p=0.021) after 10 years. Mean apical corneal thickness decreased by 11 µm (p<0.001), 9 µm (p=0.014) and 3 µm (p=0.358) after 3, 7 and 10 years, respectively. Median Kmax showed high variation without significant change. Mean best corrected visual acuity (logMAR) significantly decreased by 0.13 after 5 and 0,08 after 10 years (p=0.013 and p=0.010). CXL-non-responders, defined by postoperative increase of Kmax>2 D, increased from 16% after 5 to 33% after 10 years. Risk factors were young age, high astigmatism, thin cornea, and atopic dermatitis. 4 eyes were re-treated after first CXL without any complications and keratoconus stabilized thereafter. Conclusion: CXL can slow down or stop the progression of keratoconus. However, the declining responder rate beyond 5 years after treatment indicates that patients who have risk factors for being a non-responder might require re-treatment. So patients should be examined at regular intervals especially after 5 years post CXL, to recognize and re-treat a progression early. KW - Keratokonus KW - Cornea KW - Crosslinking KW - Hornhaut KW - Augenheilkunde KW - corneal-collagen-crosslinking KW - Kollagen-crosslinking KW - CXL Y1 - 2022 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-214571 ER - TY - THES A1 - Strzałkowski, Piotr T1 - Retrospektive interventionelle Fallserie zur Behandlung des Neovaskularisationsglaukoms an der Universitäts-Augenklinik T1 - Retrospective interventional case series for the treatment of neovascular glaucoma at the University Eye Clinic N2 - Das Neovaskularisationsglaukom (NVG) ist eine gravierende Erkrankung, die zur Erblindung und zum Verlust des Auges führen kann. Es gibt aktuell keine einheitlichen Behandlungsstrategien oder Leitlinien zur Behandlung des NVG. Das Ziel unserer konsekutiven, interventionellen Studie war es Effektivität und Sicherheit eines neuen kombinierten Operationsverfahrens, bestehend aus 23-Gauge-Pars-plana-Vitrektomie, panretinaler, nahezu konfluenter Endolaserkoagulation, transskleraler Zyklophotokoagulation (810-nm-Diodenlaser, 2W, 2s, 20 Herde), intravitrealer Bevacizumab-Eingabe und Lufttamponade retrospektiv zu analysieren. Bei allen phaken Augen wurde intraoperativ eine künstliche Intraokularlinse implantiert. Ausgewertet wurden bestkorrigierte Sehschärfe (BCVA, logMAR), Augeninnendruck (IOD, mmHg), Glaukom-Medikations-Score, visuelle analoge Schmerzskala (VAPS, 0-10) präoperativ und nach 1, 3, 6, und 12 Monaten sowie Komplikationen, erneute Eingriffe und Erfolg. Blinde Augen wurden ausgeschlossen. 83 Augen von 83 Patienten (53 Männer, 30 Frauen; 78 Jahre, SD ± 11,6 Jahre) wurden eingeschlossen. 53 Augen erreichten ein Jahr Nachbeobachtungszeit. Zu den häufigsten Ätiologien des NVG zählten Zentralvenenverschluss (n=41), proliferative diabetische Retinopathie (n=25), Zentralarterienverschluss (n=10) und okuläres Ischämiesyndrom (n=6). Die bestkorrigierte Sehschärfe zeigte keine signifikante Änderung zwischen präoperativ (Mittelwert 2,0; SD ± 0,7 logMAR) und einem Jahr Nachbeobachtung (1,8 ± 0,8 logMAR) (p>0,05, Friedman-Test). Der präoperative IOD (Mittelwert 46,0 ± 10,3 mmHg) sank nach einem Jahr signifikant (14,2 ± 8,9 mmHg) (p<0,001, Friedman-Test). Der Glaukom-Medikations-Score (GMS) nahm zwischen präoperativ (4,8 ± 2,5) und einem Jahr (1,8 ± 1,8) (p<0,001, Friedman-Test) signifikant ab. Präoperativ gaben n=27 (32,5 %) der Patienten auf der visuellen Analogskala (VAS) Schmerzen mit einem Mittelwert von 6,3 ± 1,6 an. Postoperativ waren 96,4 % der Patienten (n=80) schmerzfrei (VAS 0,15 ± 0,5). Patienten mit Schmerzen (49,2 ± 7,9 mmHg) hatten einen signifikant höheren Augeninnendruck als schmerzfreie Patienten (44,5 ± 11,1 mmHg) (p=0,027, Welch-Test). Die postoperative Entzündung war häufig deutlich ausgeprägt, jedoch bei allen Augen vorübergehend und zu jedem Zeitpunkt schmerzlos. Eine Netzhautablösung trat bei insgesamt 4 Augen (6,9 %) auf. 3 von diesen Augen (5,7 %) entwickelten eine Phthisis bulbi. Die in dieser Dissertation analysierte kombinierte chirurgische Behandlungsstrategie senkt den IOD signifikant, führt zu einer wirksamen Schmerzkontrolle, verringert den Bedarf an Glaukom-Medikamenten und zeigte eine ähnliche Effektivität und Erfolgsrate wie Glaukom-Drainage-Implantate bei vergleichsweise günstigerem Komplikationsspektrum. Der Visus blieb in den meisten Augen unverändert und im Gegensatz zu anderen Studien kam es seltener zu einem Sehverlust. Die Hälfte der Augen benötigten keine weiteren chirurgischen Eingriffe und kein Auge musste enukleiert werden. N2 - Neovascular glaucoma (NVG) is a serious disease that can lead to blindness and loss of the eye. There are currently no standardized treatment strategies or guidelines for treating NVG. The aim of our consecutive, interventional study was to retrospectively analyze the effectiveness and safety of a new combined surgical procedure, consisting of 23-gauge pars plana vitrectomy, panretinal, almost confluent endolaser coagulation, transscleral cyclophotocoagulation (810 nm diode laser, 2W, 2s, 20 effects), intravitreal bevacizumab and air tamponade. An artificial intraocular lens was implanted intraoperatively in all phakic eyes. The best-corrected visual acuity (BCVA, logMAR), intraocular pressure (IOP, mmHg), glaucoma medication score, visual analog pain scale (VAPS, 0-10) preoperatively and after 1, 3, 6, and 12 months as well as complications, repeated interventions and success were evaluated. Blind eyes were excluded. 83 eyes of 83 patients (53 men, 30 women; 78 years, SD ± 11.6 years) were included. 53 eyes were followed up for one year. The most common etiologies of NVG included central vein occlusion (n=41), proliferative diabetic retinopathy (n=25), central artery occlusion (n=10), and ocular ischemia syndrome (n=6). The best corrected visual acuity showed no significant change between preoperative (mean value 2.0; SD ± 0.7 logMAR) and one year of follow-up (1.8 ± 0.8 logMAR) (p>0.05, Friedman test). The preoperative IOP (mean 46.0 ± 10.3 mmHg) decreased significantly after one year (14.2 ± 8.9 mmHg) (p<0.001, Friedman test). The glaucoma medication score (GMS) decreased significantly between preoperative (4.8 ± 2.5) and one year (1.8 ± 1.8) (p<0.001, Friedman test). Preoperatively, n=27 (32.5%) patients reported pain on the visual analogue scale (VAS) with a mean value of 6.3 ± 1.6. Postoperatively, 96.4% (n=80) patients were pain-free (VAS 0.15 ± 0.5). Patients with pain (49.2 ± 7.9 mmHg) had a significantly higher intraocular pressure than pain-free patients (44.5 ± 11.1 mmHg) (p=0.027, Welch test). The postoperative inflammation was often pronounced, but transient in all eyes and painless at all times. Retinal detachment occurred in a total of 4 eyes (6.9%). 3 of these eyes (5.7%) developed phthisis bulbi. The combined surgical treatment strategy analyzed in this dissertation significantly lowers the IOP, leads to effective pain control, reduces the need for glaucoma drugs and showed a similar effectiveness and success rate as glaucoma drainage implants with a comparatively more favorable range of complications. Visual acuity remained unchanged in most eyes and, in contrast to other studies, there was less vision loss. Half of the eyes did not require any further surgical interventions and no eye had to be enucleated. KW - Sekundärglaukom KW - Vitrektomie KW - Neovaskularisationsglaukom KW - neovascular glaucoma Y1 - 2021 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-216845 ER - TY - THES A1 - Arampatzis, Konstantinos T1 - Astigmatismuskorrektur im Rahmen moderner, minimalinvasiver Kataraktchirurgie – eine retrospektive Analyse T1 - Correction of astigmatism during modern, minimal invasive cataract surgery – a retrospective Analysis N2 - Hintergrund: Die Kataraktoperation ist der am meisten durchgeführte operative Eingriff in der Medizin überhaupt. Astigmatismus ist einer der häufigsten Refraktionsfehlern wobei 15-20% der Bevölkerung einen klinisch relevanten Astigmatismus von > 1,5 Dpt zeigen. Im Rahmen der Kataraktoperation besteht die Möglichkeit neben der Linsentrübung auch den Astigmatismus zu korrigieren. Material und Methoden: 176 Kataraktoperationen mit simultaner Astigmatismuskorrektur wurden retrospektiv untersucht, davon bei 110 Augen durch periphere clear-cornea Relaxationsinzisionen (PCCRI) und bei 66 Augen durch die Implantation von torischen Hinterkammerlinsen (TIOL). Es erfolgte eine topographische und refraktive Astigmatismusanalyse mittels Vektorenanalyse und Doppelwinkeldiagramme. Ergebnisse: Mittels PCCRI wurde eine topographische Reduktion des Astigmatismus von 0,86 ± 0,63 Dpt sowie eine refraktive Reduktion von 1,33 ± 1,08 Dpt erreicht. Mittels TIOL lag die refraktive Reduktion auf 2,26 ± 1,57 Dpt. Die mittlere Achsenabweichung der TIOL postoperativ lag bei 4,77° ± 4,18°. Diskussion: Die Implantation von TIOL zeigt eine hohe Effektivität und Sicherheit bzgl. Astigmatismuskorrektur, der PCCRI überlegen. PCCRI ist eine gute, kostengünstige Alternative. Astigmatismusbeträge bis 1,5 Dpt können sowohl durch PCCRI als auch durch TIOL korrigiert werden. Bei höheren Beträgen ist die Implantation von TIOL die Korrektur der ersten Wahl. Eine Revision einer postoperativen Achsenabweichung einer TIOL von > 8° sollte bei klinischer Relevanz in der zweiten postoperativen Woche erwogen werden. N2 - Objective: Cataract surgery is the most common kind of surgery in medical world. Astigmatism is one of the most common refractive errors. 15-20% of the population has a clinical significant astigmatism of > 1.5 Dpt. During cataract surgery there is a unique chance to correct the astigmatic error together with the cataract. Material and methods: 176 cataract surgeries with astigmatism correction were retrospectively analyzed. 110 eyes were treated with peripheral clear-cornea relaxing incisions (PCCRI) and 66 eyes with implantation of toric posterior chamber intraocular lenses (TIOL). Astigmatic effect was analyzed with vector analysis and double-angle diagrams. Results: In the PCCRI group the topographical astigmatism reduction was 0.86 ± 0.63 Dpt and the refractive reduction was 1.33 ± 1.08 Dpt. In the TIOL group the refractive reduction was 2.26 ± 1.57 Dpt and the mean postoperative axis rotation was 4.77° ± 4.18°. Conclusion: Astigmatism correction with TIOL shows high efficacy and safety, higher than PCCRI. PCCRI is a low cost alternative. Astigmatism up to 1.5 Dpt can be well corrected with both methods. TIOL is the method of choice for higher amounts of astigmatism. An axis correction in the second postoperative week may be necessary in case of clinic relevant postoperative rotation of > 8° of a TIOL. KW - Augenheilkunde KW - Astigmatismus KW - Astigmatism KW - Astigmatismuskorrektur KW - PCCRI KW - TIOL KW - LRI KW - periphere korneale Relaxationsinzisionen KW - torische Intraokularlinsen KW - limbale Relaxationsinzisionen KW - minimalinvasive Kataraktchirurgie KW - Astigmatismusanalyse KW - correction of Astigmatism KW - peripheral corneal relaxing incisions KW - toric intraocular lens KW - limbal relaxing incisions KW - minimal invasive cataract surgery KW - astigmatism analysis Y1 - 2020 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-208458 ER - TY - THES A1 - Willmann, Lukas T1 - Altersabhängige Makuladegeneration - Regeneration des retinalen Pigmentepithels durch Anregung zur Proliferation durch den Transkriptionsfaktor E2F2 T1 - Age-related macular degeneration - regeneration of retinal pigment epithelium by stimulation of proliferation by transcription factor E2F2 N2 - Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist weltweit die häufigste Ursache von irreversibler Erblindung des alternden Menschen. Mit der anti-VEGF-Behandlung steht für die deutlich seltenere feuchte AMD eine zugelassene Therapie bereit, die deutlich häufigere trockene AMD entzieht sich aktuell jedoch jeglicher Therapie. Ein zentraler Pathomechanismus der AMD ist der progrediente Untergang des retinalen Pigmentepithels (RPE). Die Rarifizierung und letztendlich Atrophie des RPEs führt zum Untergang der funktionellen Einheit aus RPE, Photorezeptoren und Bruch’scher Membran und somit zum irreversiblen Funktionsverlust. Ein möglicher therapeutischer Ansatz, der progredienten Atrophie des RPEs entgegenzuwirken, ist, das prinzipiell post- mitotischen RPE zur Proliferation anzuregen. Grundlage unserer in vitro Untersuchungen ist das ARPE-19 Zellmodell. Um die Proliferation anzuregen wurden die RPE-Zellen mit E2F2, einem Zellzyklus- regulierendem Transkriptionsfaktor, transfiziert. Zunächst wurde ein nicht-proliferatives RPE-Zellmodell mit spontanem Wachstumsarrest etabliert. Innerhalb von zwei Wochen konnte die Ausbildung von Zonulae occludentes als Zeichen der Integrität des adhärenten Zellmonolayers beobachtet werden. Die chemische Transfektion von E2F2 unter einem CMV-Promoter führte zur Überexpression von E2F2-Protein. Der proliferationssteigernde Effekt von E2F2 konnte durch die Proliferationsmarker Cyclin D1 sowie Ki67, dem Anstieg der BrdU-Aufnahme und der nach Transfektion mit E2F2 zunehmenden Gesamtzellzahl nachgewiesen werden. Der Zellzahlerhöhung standen jedoch potentiell qualitative und funktionelle Einbußen entgegen. So zeigten sich nach Behandlung mit E2F2 die Zellviabilität reduziert und die Apoptoserate sowie die Permeabilität des Epithels erhöht. Diese Einschränkungen waren jedoch nur passager bis 7 Tage nach Transfektion sichtbar und reversibel. Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass diese Defizite nicht durch E2F2 selbst, sondern durch das Transfektionsreagenz PEI bedingt waren. Weitere funktionelle Defizite könnten durch epithelial-mesenchymale Transition (EMT) verursacht werden. Hier zeigte sich durch E2F2 keine De-Differenzierung im Sinne einer typischen EMT-Marker- Expression. Die vorliegende Arbeit zeigt in einem in vitro Zellmodell die Grundlagen eines vielversprechenden Ansatzes zur Therapie der trockenen AMD: Durch Überexpression eines den Zellzyklus regulierenden Gens (hier E2F2) wurde die RPE-Regeneration angeregt. Analog zur schon zugelassenen Gentherapie des RPEs bei RPE65-assoziierten Netzhautdystrophien durch den Transfer von funktionstüchtigem RPE65-Gen mittels Adeno-assoziierten Viren könnte mittels E2F2, übertragen mit einem lentiviralen Verktor, eine Stimulation des RPEs zur Proliferation möglich sein. Entscheidend ist der möglichst gute Struktur- und Funktionserhalt des Photorezeptor-Bruch-Membran-RPE Komplexes. Eine Therapie sollte daher in frühen Krankheitsstadien erfolgen, um die Progression zu fortgeschrittenen Erkrankungsstadien mit irreversiblem Funktionsverlust zu verzögern oder zu verhindern. N2 - Age-related macular degeneration (AMD) is the leading cause of irreversible blindness in the ageing population worldwide. While for wet AMD an approved therapy is available in form of anti-VEGF treatment, the by far more common dry AMD is currently outside the scope of any therapy. A central pathomechanism of AMD is the progressive degeneration of the retinal pigment epithelium (RPE). Rarefication and finally atrophy of the RPE leads to the collapse of the functional unit consisting of RPE, photoreceptors and Bruch’s membrane, resulting in irreversible loss of function. A possible therapeutic strategy to prevent RPE atrophy is to stimulate the post-mitotic RPE to proliferate. The basis of our in vitro investigations is an ARPE-19 cell culture model. To stimulate proliferation, the RPE cells were transfected with E2F2, a cell cycle regulating transcription factor. First, a non-proliferative RPE cell model with spontaneous growth arrest was established. Within two weeks, the formation of zonulae occludentes was observed as a sign of the integrity of the adherent cell monolayer. Chemical transfection of E2F2 under a CMV promoter led to overexpression of E2F2 protein. The proliferation enhancing effect of E2F2 was demonstrated by proliferation markers cyclin D1 and Ki67, the increase in BrdU uptake, and the increase in total cell number after transfection with E2F2. However, the increase in cell proliferation was potentially offset by qualitative and functional losses. After treatment with E2F2, cell viability was reduced, and apoptosis rate and permeability of the epithelium were increased. These shortcomings were only temporarily detectable up to 7 days after transfection and were reversible. Our results suggest that these deficits were not caused by E2F2 itself, but by the transfection reagent PEI. Further functional deficits could be caused by epithelial-mesenchymal transition (EMT). Here, E2F2 did not show any de-differentiation in the form of typical EMT marker expression. The present study shows the basics of a promising approach for the therapy of dry AMD in an in vitro cell model: RPE regeneration was stimulated by overexpression of a gene regulating the cell cycle (here E2F2). Analogous to approved gene therapy of the RPE for RPE65-associated retinal dystrophies through transfer of functional RPE gene by adeno-associated viruses, a lentiviral vector delivering E2F2 could stimulate the RPE to proliferate. It is essential to preserve the structure and function of the photoreceptor-Bruch's membrane-RPE complex. Therapy therefore needs to take place in early stages of the disease to prevent or slow down progression to advanced stages with irreversible loss of function. KW - Netzhaut KW - Senile Makuladegeneration KW - In vitro KW - Regeneration KW - Makuladegeneration KW - E2F2 KW - transcription factor KW - RPE KW - retinal pigment epithelium KW - retina KW - Transkriptionsfaktor Y1 - 2023 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:20-opus-291833 ER -