Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Kinderchirurgie (Chirurgische Klinik I)
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- Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie (1)
- Klinik und Poliklinik für Strahlentherapie (1)
- Lehrstuhl für Biochemie (1)
- Lehrstuhl für Orthopädie (1)
Sonstige beteiligte Institutionen
- Krankenhaushygiene und Antimicrobial Stewardship (2)
- Abteilung für Molekulare Onkoimmunologie (1)
- Harvard Medical School, Boston, USA (1)
- Institut für Medizinische Lehre und Ausbildungsforschung, Universität Würzburg (1)
- Klinikum Fulda (1)
- Klinikum Main-Spessart Lohr (1)
- Krankenhaushygiene und Antimicrobial Stewardship (Universitätsklinikum) (1)
- Krankenhaushygiene und Antimicrobial Stewardship, Universitätsklinikum Würzburg (1)
- Lehrkrankenhaus der Universität Würzburg: Klinikum Main-Spessart (1)
- Lehrstuhl für Tissue Engineering und Regenerative Medizin der Universität Würzburg (1)
Background
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) causes psychological distress and can have a negative impact on the general mental health and rehabilitation in affected patients under currently implemented isolation guidelines. Auricular point pressure (APP) as well-established technique in traditional Chinese medicine may help to relieve sleep disturbance and anxiety in COVID-19 patients.
Methods
During the early phase of the epidemic/pandemic, patients were enrolled in this study (02/2020 until 03/2020 n = 84). They were strictly isolated on specific wards at the Hubei Provincial Hospital of Integrated Chinese and Western Medicine in Hubei. The retrospective cohort study design included two groups. Group A patients were treated with an auricular point pressure (APP) in addition to standard intensive care medicine while Group B participants (No-APP) received routine nursing measures alone. Treatment outcome was measured using the St. Mary’s Hospital Sleep Questionnaire (SMH) Score and the 7-Item Generalized Anxiety Disorder Scale (GAD-7). Both scores were measured in each patient at baseline and on the discharge day.
Results
The SMH score and sleep status changed in APP patients at the end of the treatment period when compared with No-APP patients (P < 0.01). APP-treated patients demonstrated lower GAD-7 scores than No-APP controls (P < 0.01). Further, no significant differences in safety or adverse events between the APP and No-APP groups were observed. Conclusion
The results from our snapshot study during the early phase of the SARS-CoV-2 epidemic/pandemic suggest that auricular point pressure could be a simple and effective tool to relieve insomnia and situational anxiety in hospitalized patients suffering from COVID-19 and kept under disconcerting conditions of isolation.
Background
Gastric pull-up (GPU) procedures may be complicated by leaks, fistulas, or stenoses. These complications are usually managed by endoscopy, but in extreme cases multidisciplinary management including reoperation may be necessary. Here, we report a combined endoscopic and surgical approach to manage a failed secondary GPU procedure.
Case summary
A 70-year-old male with treatment-refractory cervical esophagocutaneous fistula with stenotic remnant esophagus after secondary GPU was transferred to our tertiary hospital. Local and systemic infection originating from the infected fistula was resolved by endoscopy. Hence, elective esophageal reconstruction with free-jejunal interposition was performed with no subsequent adverse events.
Conclusion
A multidisciplinary approach involving interventional endoscopists and surgeons successfully managed severe complications arising from a cervical esophago-cutaneous fistula after GPU. Endoscopic treatment may have lowered the perioperative risk to promote primary wound healing after free-jejunal graft interposition.
Objectives
Glycemic control by medical treatment represents one therapeutic strategy for diabetic patients. The Na+-d-glucose cotransporter 1 (SGLT1) is currently of high interest in this context. SGLT1 is known to mediate glucose absorption and incretin secretion in the small intestine. Recently, inhibition of SGLT1 function was shown to improve postprandial hyperglycemia. In view of the lately demonstrated SGLT1 expression in pancreatic islets, we investigated if loss of SGLT1 affects islet morphology and function.
Methods
Effects associated with the loss of SGLT1 on pancreatic islet (cyto) morphology and function were investigated by analyzing islets of a SGLT1 knockout mouse model, that were fed a glucose-deficient, fat-enriched diet (SGLT1−/−-GDFE) to circumvent the glucose-galactose malabsorption syndrome. To distinguish diet- and Sglt1−/−-dependent effects, wildtype mice on either standard chow (WT-SC) or the glucose-free, fat-enriched diet (WT-GDFE) were used as controls. Feeding a glucose-deficient, fat-enriched diet further required the analysis of intestinal SGLT1 expression and function under diet-conditions.
Results
Consistent with literature, our data provide evidence that small intestinal SGLT1 mRNA expression and function is regulated by nutrition. In contrast, pancreatic SGLT1 mRNA levels were not affected by the applied diet, suggesting different regulatory mechanisms for SGLT1 in diverse tissues. Morphological changes such as increased islet sizes and cell numbers associated with changes in proliferation and apoptosis and alterations of the β- and α-cell population are specifically observed for pancreatic islets of SGLT1−/−-GDFE mice. Glucose stimulation revealed no insulin response in SGLT1−/−-GDFE mice while WT-GDFE mice displayed only a minor increase of blood insulin. Irregular glucagon responses were observed for both, SGLT1−/−-GDFE and WT-GDFE mice. Further, both animal groups showed a sustained release of GLP-1 compared to WT-SC controls.
Conclusion
Loss or impairment of SGLT1 results in abnormal pancreatic islet (cyto)morphology and disturbed islet function regarding the insulin or glucagon release capacity from β- or α-cells, respectively. Consequently, our findings propose a new, additional role for SGLT1 maintaining proper islet structure and function.
The MYC oncoprotein binds to promoter-proximal regions of virtually all transcribed genes and enhances RNA polymerase II (Pol II) function, but its precise mode of action is poorly understood. Using mass spectrometry of both MYC and Pol II complexes, we show here that MYC controls the assembly of Pol II with a small set of transcription elongation factors that includes SPT5, a subunit of the elongation factor DSIF. MYC directly binds SPT5, recruits SPT5 to promoters, and enables the CDK7-dependent transfer of SPT5 onto Pol II. Consistent with known functions of SPT5, MYC is required for fast and processive transcription elongation. Intriguingly, the high levels of MYC that are expressed in tumors sequester SPT5 into non-functional complexes, thereby decreasing the expression of growth-suppressive genes. Altogether, these results argue that MYC controls the productive assembly of processive Pol II elongation complexes and provide insight into how oncogenic levels of MYC permit uncontrolled cellular growth.
In this report we describe a human pluripotent stem cell-derived vascular progenitor (MesoT) cell of the mesothelium lineage. MesoT cells are multipotent and generate smooth muscle cells, endothelial cells, and pericytes and self-assemble into vessel-like networks in vitro. MesoT cells transplanted into mechanically damaged neonatal mouse heart migrate into the injured tissue and contribute to nascent coronary vessels in the repair zone. When seeded onto decellularized vascular scaffolds, MesoT cells differentiate into the major vascular lineages and self-assemble into vasculature capable of supporting peripheral blood flow following transplantation. These findings demonstrate in vivo functionality and the potential utility of MesoT cells in vascular engineering applications.
Zahlreiche Studien zeigten, dass perioperatives Bridging der oralen Antikoagulation zu einem erhöhten Blutungsrisiko führt. Ursache hierfür könnte eine zu aggressive Herangehensweise bezüglich der Dosierung des Bridgings sein. Daher war das Ziel dieser Arbeit herauszufinden, ob ein Risiko-adjustiertes Bridging-Schema in der elektiven Allgemein- und Viszeralchirurgie zu einem geringeren Auftreten von postoperativen Blutungsereignissen führt und ob trotzdem ein adäquater Schutz vor thromboembolischen Ereignissen gegeben ist. Hierfür wurde retrospektiv und monozentrisch das Auftreten der genannten postoperativen Ereignisse in zwei Zeiträumen untersucht. Das erste Studienintervall erstreckte sich von Januar 2011 bis Dezember 2014 und spiegelt die Ereignisraten vor der internen Leitlinienänderung wider. Es wurden 263 Personen eingeschlossen. Das zweite Intervall begann im Januar 2017 und endete im Dezember 2019, in diesem wurden 271 Personen untersucht. Zwischen diesen beiden Zeiträumen wurde eine überarbeitete klinikinterne Bridging-Leitlinie etabliert, welche an das individuelle thromboembolische Risiko, Alter, Gewicht und die Nierenfunktion der Patientinnen und Patienten angepasst war. Postoperative Major- (8.4% vs. 4.1%, p=0.039) und Minor-Blutungen (13.7% vs. 6.3%, p=0.004) nahmen im zweiten Intervall signifikant ab, während das thromboembolische Risiko weiterhin niedrig blieb (0.8% vs. 1.1%, p=1). Außerdem zeigte sich, dass es zu keiner signifikanten Zunahme der Mortalität, der Reoperationen, der Länge des postoperativen stationären Aufenthalts oder der Erythrozytenkonzentrat-Transfusionen kam. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass die differenzierte Bridging-Leitlinie für die Allgemein- und Viszeralchirurgie mit einer signifikant erniedrigten Blutungsrate assoziiert ist und eine Anpassung des Bridgings an die patientenspezifischen Risikofaktoren wichtig ist.
Trotz stetiger Weiterentwicklung und Verbesserungen in chirurgischen Anastomosetechniken treten postoperative Pankreasfisteln (POPF) in 20 - 25 % der Patienten und Patientinnen als Komplikation nach partieller Pankreatikoduodenektomie (PPD) auf. Kommt es zu einer kombinierten Leckage aus Gallen- und Pankreassekret, wurde in dieser Arbeit die Definition einer komplizierten POPF (CPPF) eingeführt, welche eine seltene, aber schwerwiegende und gefährliche postoperative Komplikation darstellt. Neben einer Relaparotomie kann eine Restpankreatektomie als ultima ratio zur Beherrschung dieser schweren Komplikation notwendig werden, welche mit einer Mortalität von 50 % verbunden ist. Die Internationale Studiengruppe der Pankreaschirurgie (ISGPS) entwickelte ein Klassifikationssystem für POPF, welches auf Abweichungen der üblichen postoperativen Behandlungsstrategie beruht. Jedoch wurden keine spezifischen Behandlungsalgorithmen bzw. Therapiekonzepte, insbesondere im Falle einer CPPF, vorgeschlagen.
In dieser Arbeit soll die therapeutische Effektivität einer perkutanen transhepatischen Cholangiodrainage (PTCD) bei Patienten und Patientinnen mit einer CPPF evaluiert werden. Dazu wurde eine retrospektive Analyse an Patienten und Patientinnen durchgeführt, welche eine CPPF nach PPD entwickelten. Die Patienten und Patientinnen wurden hinsichtlich der gewählten Behandlungsstrategie, des Outcomes, postoperativer Komplikationen nach Clavien-Dindo-Klassifikation, des CCI (Comprehensive Complication Index), der 30- und 90-Tage-Mortalität sowie Restpankreatektomie, postoperativer Arrosionsblutungen und der Hospitalisierungsdauer nach Behandlung einer CPPF analysiert.
Zwischen 2007 und 2018 entwickelten 56 (19,1 %) von insgesamt 293 Patienten und Patientinnen eine relevante POPF (ISGPS Grad B/C) nach einer Pankreaskopfresektion. Darunter wurden 17 Patienten und Patientinnen mit einer komplizierten POPF (CPPF) identifiziert. 11 Patienten und Patientinnen erhielten als Behandlung eine PTCD und sechs Patienten und Patientinnen erhielten eine chirurgisch eingebrachte transhepatische Cholangiodrainage (CTCD) im Rahmen eines Revisionseingriffes. Es wurde keine Restpankreatektomie oder Reoperation nach einer initialen PTCD Therapie notwendig. In 4 von 17 Fällen kam es zu postoperativen Blutungen nach Einbringen einer transhepatischen Cholangiodrainage, der mediane CCI lag bei 44 ± 17,3, die mediane Hospitalisierungsdauer betrug 36 ± 19,2 Tage, die 30-Tage-Mortalität war 0 % und die 90-Tage-Mortalität 17,7 %. Es wurde kein Sterbefall in Verbindung mit einer PTCD beobachtet.
Mit Hilfe dieser Studie kann gezeigt werden, dass eine PTCD eine praktikable, sichere und effektive Behandlungsoption für Patienten und Patientinnen mit einer CPPF bietet. Die Separierung von Galle und Pankreassaft stellt eine neuartige Behandlungsoption in ausgewählten Patienten und Patientinnen mit ausreichend drainierter CPPF nach PPD dar.
The immune suppressants cyclosporin A (CsA) and tacrolimus (FK506) are used worldwide in transplantation medicine to suppress graft rejection. Both CsA and FK506 inhibit the phosphatase calcineurin (CN) whose activity controls the immune receptor-mediated activation of lymphocytes. Downstream targets of CN in lymphocytes are the nuclear factors of activated T cells (NFATs). We show here that the activity of NFATc1, the most prominent NFAT factor in activated lymphocytes supports the acute rejection of heterotopic heart allografts. While ablation of NFATc1 in T cells prevented graft rejection, ectopic expression of inducible NFATc1/αA isoform led to rejection of heart allografts in recipient mice. Acceptance of transplanted hearts in mice bearing NFATc1-deficient T cells was accompanied by a reduction in number and cytotoxicity of graft infiltrating cells. In CD8\(^+\) T cells, NFATc1 controls numerous intracellular signaling pathways that lead to the metabolic switch to aerobic glycolysis and the expression of numerous lymphokines, chemokines, and their receptors, including Cxcr3 that supports the rejection of allogeneic heart transplants. These findings favors NFATc1 as a molecular target for the development of new strategies to control the cytotoxicity of T cells upon organ transplantation.
Background
Deregulated expression of MYC is a driver of colorectal carcinogenesis, suggesting that decreasing MYC expression may have significant therapeutic value. CIP2A is an oncogenic factor that regulates MYC expression. CIP2A is overexpressed in colorectal cancer (CRC), and its expression levels are an independent marker for long-term outcome of CRC. Previous studies suggested that CIP2A controls MYC protein expression on a post-transcriptional level.
Methods
To determine the mechanism by which CIP2A regulates MYC in CRC, we dissected MYC translation and stability dependent on CIP2A in CRC cell lines.
Results
Knockdown of CIP2A reduced MYC protein levels without influencing MYC stability in CRC cell lines. Interfering with proteasomal degradation of MYC by usage of FBXW7-deficient cells or treatment with the proteasome inhibitor MG132 did not rescue the effect of CIP2A depletion on MYC protein levels. Whereas CIP2A knockdown had marginal influence on global protein synthesis, we could demonstrate that, by using different reporter constructs and cells expressing MYC mRNA with or without flanking UTR, CIP2A regulates MYC translation. This interaction is mainly conducted by the MYC 5′UTR.
Conclusions
Thus, instead of targeting MYC protein stability as reported for other tissue types before, CIP2A specifically regulates MYC mRNA translation in CRC but has only slight effects on global mRNA translation. In conclusion, we propose as novel mechanism that CIP2A regulates MYC on a translational level rather than affecting MYC protein stability in CRC.