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- Botanischer Garten (1)
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- Institut für Ägyptologie (1)
- Lehrstuhl für Religionsgeschichte bei der Philosophischen Fakultät III (1)
Schriftenreihe
- Cultural Animal Studies, Band 3 (24)
- Spezielle Didaktik der Sportarten (2)
- Aesthetische Eigenzeiten, 17 (1)
- Akten des ... Symposiums des Mediävistenverbandes; 13,2 (1)
- Alter Orient und Altes Testament : Sonderreihe Veröffentlichungen zur Kultur und Geschichte des Alten Orients ; 3 (1)
- Aventiuren; 13 (1)
- Berichte aus der Informatik (1)
- Deuterocanonical and Cognate Literature Studies (1)
- Deuterocanonical and Cognate Literature Yearbook (1)
- Epistemata. Reihe Literaturwissenschaft ; 483 (1)
Sonstige beteiligte Institutionen
- VolkswagenStiftung (24)
- Johns Hopkins School of Medicine (18)
- Fraunhofer-Institut für Silicatforschung ISC (8)
- IZKF Nachwuchsgruppe Geweberegeneration für muskuloskelettale Erkrankungen (7)
- Akademie der Wissenschaften und der Literatur, Mainz (6)
- DFG Forschungsgruppe 2757 / Lokale Selbstregelungen im Kontext schwacher Staatlichkeit in Antike und Moderne (LoSAM) (6)
- Clinical Trial Center (CTC) / Zentrale für Klinische Studien Würzburg (ZKSW) (5)
- Helmholtz Institute for RNA-based Infection Research (HIRI) (5)
- Johns Hopkins University School of Medicine (5)
- Universität Leipzig (5)
ResearcherID
- B-1911-2015 (1)
- B-4606-2017 (1)
- C-2593-2016 (1)
- D-1221-2009 (1)
- D-1250-2010 (1)
- D-3057-2014 (1)
- I-5818-2014 (1)
- J-8841-2015 (1)
- M-1240-2017 (1)
- N-2030-2015 (1)
Pseudotropheus hajomaylandi (loc. typ. Isle of Chisumulu, Lake Malawi) is described as a new species. It is compared with Ps. aurora, Ps. greshakei, Ps. livingstonii, Ps. lombardoi, and Ps. zebra. All these taxa, including Ps. hajomaylandi and Ps. heteropictus, are classified in the subgenus Maylandia.
Neoplasia in Xiphophorus can be classified into a) a large group that is triggered by carcinogens; b) a large group triggered by promoters; c) a small group that develops "spontaneously" following interpopulational and interracial hybridizations; and d) a small group that develops "spontaneously" following germ line mutation. The process leading to susceptibility for neoplasia is represented by the disintegration of gene systems that normally protect the fish from neoplasia. Hybridization is the most effective process that leads to disintegration of the protection gene systems. Environmental factors may complete disintegration and thus may trigger neoplasia. It is discussed whether the findings on Xiphophorus may also apply to humans.
No abstract available.
When bovine or human growth hormones (GH) were injected into 6 months old (about 10 g) gilthead seabream, the growth rate of the fish, as measured by changes in their weight, increased by only about 15% compared with the saline-injected control. No effect or even slight inhibition of the growth rate was obtained when chicken or porcine GHs were injected. In a preliminary experiment, it was found that injection ofthe native GH increased the growth rate ofthe fish by about 20% after treatment for only 2 weeks. An expression vector, using the pRE1 plasmid and transformation into MZl cells, produced the gilthead seabream GH, providing a supply for further experiments on the effect of the homologaus GH on growth. Two reporter genes, ß-galactosidase (lacZ) and melanoma oncogene of Xiphophorus (mrk YY), were microinjected into fertilized eggs of S. aurata. Expression of these two genes could be demonstrated in 2-day-old embryos, the lacZ gene by staining of its enzymatic product, and the mrk YY gene by its phenotypic expression.
Mechanistic possibilitles responsible for nonlinear shapes of the dose-response relationship in chemical carcinogenesis are discussed. (i) Induction and saturation of enzymatic activation and detoxification processes and of DNA repair affect the relationship between dose and steady-state DNA adduct Ievel; (ii) The fixation of DNA adducts in the form of mutations is accelerated by stimulation of the cell division, for Jnstance due to regenerative hyperplasia at cytotoxic dose Ievels; (iii) The rate of tumor formation results from a superposition of the rates of the individual steps. It can become exponential with dose if more than one step is accelerated by the DNA damage exerted by the genotoxic carcinogen. The strongly sigmoidal shapes often observed for dose-tumor incidence relationships in animal bioassays supports this analysis. A power of four for the dose in the su~linear part of the curve is the maximum observed (formaldehyde). In contrast to animal experiments, epidemiological data ln humans rarely show a slgnificant deviation from linearity. The discrepancy might be explained by the fact that a I arge nu mber of genes contribute to the overall sensitivity of an individual and to the respective heterogeneity within the human population. Mechanistic nonlinearities are flattened out in the presence of genetic and life-style factors which affect the sensitivity for the development of cancer. For a risk assessment, linear extrapolation from the high-dose lncidence to the spontaneaus rate can therefore be approprlate in a heterogeneous population even if the mechanism of action would result in a nonlinear shape of the dose-response curve in a homogeneaus population.
The diet contains a large number of constituents which can be nitrosated in the gastrointestinal tract (especially in the stomach) to potentially carcinogenic nitroso compounds (NOC). The nitrosation of food mixtures has been investigated with a number of assays, such as chemical analysis or detection of alkylating potential, mutagenicity and carcinogenicity. Relatively good information is available on the formation of stable nitrosamines using high nitrite concentrations. Little is known, however, about the formation of chemically unstable NOC at low nitrite concentration and their genotoxicity in target cells. A comparison of the precursor classes, alkylamines, aromatic amines, amino acids, amides and peptides, ureas and guanidines, reveals a vast range, both with respect to daily intake (105-fold) and nitrosation rate (104-fold both for 1st and 2nd order nitrite dependence). A total span of 108 results for the relative yield of NOC in the stomach. The endogenous NOC burden from dietary ureas and aromatic amines may represent as large a hazard as the intake of preformed NOC. Recent evidence also indicates that heterocyclic amines and phenols must be considered and that the half-life of nitrosated a-amino acids can be much longer than that of nitrosated primary alkylamines. In these classes, more information should be collected on dietary concentrations, on the nitrosation under realistic conditions and on the genotoxicity in stomach lining cells. Within a chemical precursor class, a wide range is seen with respect to alkylating potency. It cannot, therefore, be excluded that individual precursors within the top ranking classes might become more important than single preformed NOC. Not considered in the above analysis but probably just as important for a risk evaluation in a population is the knowledge of the nitrosation conditions and target cell susceptibility in individuals.
No abstract available.
[7-3H)Styrene 7,8-oxide was administered by oral gavage to male CD rats at a dose of 1.3 mg/kg. After 4 h, the forestomach was excised, DNA was isolated, purified to constant specific radioactivity and degraded nzymatically to the 3 '-nucleotides. Highperformance liquid chromatography fractions with the normal nucleotides contained most of the radiolabel, but a minute level of adduct label was also detccted. Using the units of the covalent binding index (micromoles adduct per mole DNA nucleotide)/(millimole chemical administered per kilogram body weight), a DNA binding potency of 1.0 was derived. A comparison of the covalent binding indices and carcinogenic potencies of other genotoxic forestarnach carcinogens showed that the tumorigenic activity of styrene oxide is unlikely to be purely genotoxic. Therefore, styrene oxide was compared with 3-tbutylhydroxyanisole (BHA) with respect to stimulation of cell proliferation in the forestomach. Male Fischer 344 rats were treated for four weeks at three dose levels of styrene oxide (0, 137, 275 and 550 mg/kg, three times per week by oral gavage) and BHA (0, 0.5, 1 and 2% in the diet); the highest doses had been reported to result in 84% and 22% carcinomas in the forestomach, respectively. Cell proliferation was assessed by incorporation of bromodeoxyuridine into DNA and immunohistochemical analysis. An increase in the lablling indexwas found in a11 treated animals. In the prefundic region of the forestomach, the labeHing index increased significantly, from 42% (controls) to 54% with styrene oxide and from 41 to 55% with BHA. Rats treated with BHA also had severe hyperplastic lesions in the prefundic region, i.e., at the location of BHA-induced forestomach carcinomas. The number of cells per millimetre of section length was increased up to 19 fold. Hyperplastic lesions were not seen with styrene oxide, despite the higher tumour incidence reported with this compound. We conclude that the carcinogenicity of styrene oxide to the forestomach most probably involves a mechanism in which marginal genotoxicity is combined with promotion by increased cell proliferation.