Sorbitol fermentierende (SF) Shiga Toxin-Produzierende Escherichia coli (STEC)-Stämme des Serotyps O157:H- stellen bedeutsame Auslöser für Durchfallerkrankungen und des lebensbedrohlichen Hämolytisch-Urämischen Syndroms (HUS) in Mitteleuropa dar. Die Virulenzfaktoren und Krankheitsbilder solcher Stämme ähneln denen von STEC O157:H7-Stämmen, welche weltweit am häufigsten innerhalb der O157-Serogruppe isoliert werden. Für zwei STEC O157:H7-Stämme ist die komplette Genomsequenz bereits veröffentlicht. Über SF STEC O157:H- sind hingegen nur einige genetische Unterschiede mit STEC O157:H7 bezüglich der Ausstattung an Virulenzfaktoren bekannt. Diese sind vorwiegend auf den Plasmiden beider Serotypen kodiert. In einem Modell, das die Entstehungsweise des O157-Komplexes zu erklären versucht, wird der nicht begeißelte, Sorbit fermentierende O157:H- -Serotyp als eigene phylogenetische Linie angesehen. Um einen tieferen Einblick in die genomische Diversität dieser beiden O157-Linien zu erhalten, wurden verschiedene molekularbiologische Methoden eingesetzt. Als Modellstamm für SF STEC O157:H- diente der Stamm 493/89, welcher von einem HUS-Patienten aus Deutschland isoliert wurde. Zum einen wurde eine Cosmid-Genbank des Stamms 493/89 sequenziert und mit dem STEC O157:H7-Referenzstamm EDL933 verglichen. Des weiteren wurde eine subtraktive suppressive Hybridisierung (SSH) mit beiden Stämmen des gleichen Serotyps durchgeführt. Ein Vergleich beider Genome mit dem kompletten Genom des apathogenen Laborstammes E. coli K-12 erfolgte über die Makroarraytechnik. Schließlich wurde der Stamm 493/89 mit Hilfe eines Makroarrays, auf dem bekannte Virulenz-assoziierte DNA-Sequenzen untergebracht sind (Pathoarray) untersucht. Nach Anwendung dieser Techniken konnten zwei weitere Gene in SF STEC O157:H- identifiziert werden, die für potentielle Virulenzfaktoren kodieren. Mit dem Gen für den ?EHEC factor for adherence? (Efa1), welcher gleichzeitig auch als Lymphostatin (LifA) beschrieben wird, ist in SF O157:H- ein multifunktionelles Gen vorhanden, welches nur fragmentiert in O157:H7 präsent ist. In 90 % der getesteten SF O157:H- -Stämme wurden außerdem die Gene für das ?Cytolethal Distending Toxin? (CDT) detektiert. Diese weisen die größte Ähnlichkeit zu cdt-III des E. coli O15:H21-Stammes S5 auf, welche dort auf einem Plasmid kodiert vorliegen. Im Gegensatz dazu sprechen die flankierenden Sequenzen von cdt in E. coli 493/89 für ein Gen, das durch einen temperenten Phagen aufgenommen wurde. So konnte cdt, wenn auch nur in geringem Ausmaß in STEC O157:H7-Stämmen durch PCR-Analyse gefunden werden. Die beiden Makroarrays lieferten für beide Serovare eine bemerkenswerte Anzahl spezifischer Sequenzen. Der E. coli K-12 Makroarray bekräftigt zudem die größere Ähnlichkeit des nicht pathogenen E. coli K-12 Genoms mit SF STEC O157:H- als mit STEC O157:H7. Mit Hilfe der Cosmid-Genbank wurde in SF STEC O157:H- eine 8,8 Kb große Sequenz ermittelt, die phagenhomologe Bestandteile der Shigella-Resistance Locus (SRL)-Pathogenitätsinsel (PAI) von Shigella flexneri 2a enthält. Diese Sequenz fehlt in STEC O157:H7 und deutet Gemeinsamkeiten für SF STEC O157:H- und Shigella flexneri 2a bezüglich ihrer Phagentransduktion an. Die Präsenz von efa1/lifA, cdt und der 8,8 Kb großen SRL-homologen Sequenz wurde auch bei E. coli O55:H- -Stämmen durch PCR überprüft. Diese werden als vermutliche Vorstufe des O157-Komplexes angesehen. Die Ergebnisse lassen erkennen, dass efa1/lifA bereits in diesem E. coli O55-Vorläufer vorhanden war, die SRL-homologe Sequenz aber erst vor und cdt nach der Abzweigung in die O157:H- -Linie erhalten wurde. In O157:H7 wurden efa1/lifA und der SRL-homologe Genbereich teilweise oder vollständig deletiert. Die Ergebnisse bestätigen in ihrer Gesamtheit SF STEC O157:H- als ein eigenständig entwickeltes Pathogen mit klar erkennbaren Unterschieden zu STEC O157:H7 und bekräftigen damit seine bedeutsame Position innerhalb der epidemiologisch relevanten STEC-Serogruppen.