Hintergurnd: Erhöhte glomeruläre Filtration von Proteinen im Rahmen chronoischer Nierenenerkrankungen geht mit tubulointerstitiellem Schaden einschließlich Entzündung und fortschreitendem Funktionsverlust der Nierenfunktion einher. Proteine wie Albumin scheinen dabei per se eine pathogenetische Rolle zu spielen. Der Transkriptionsfaktor nuclear factor kappa B (NF-kB) scheint an den durch Proteinüberladung verursachten Pathomechanismen der Nierenentzündung beteiligt zu sein. Um die Albumin-induzierte Expression von NF-kB sowie die Expression des NF-kB-regulierten proinflammatorischen Zytokins Tumor Necrosis Faktor alpha (TNF-a) nach Exposition mit Albumin in humanen proximalen Tubuluszellen zu überprüfen, exponierten wir humane, von proximalen Tubuluszellen abstammende Zellen (IHKE-1) mit bovinem Serumalbumin (BSA: 50 und 500 microg/ml). Die NF-KB- und TNF-a-spezifische mRNA-Expression wurde durch RT-PCR bestimmt. NF-kB-spezifische Proteinexpression wurde mit Western-Blot-Verfahren analysiert. Ergebnisse: Albumin-induziert einen Anstieg der NF-kB-spezifischen mRNA-Expression und NF-kB-spezifischen Proteinexpression. Diese Effekte werden durch den Protein Kinase C-Inhibitor Bisindolylmaleimid und den Tyrosin Kinase Inhibitor Herbimycin A gehemmt. Ein Albumin.induzierter Anstieg der TNF-a-spezifischen mRNA-Expression als biologischer inflammatorischer Parameter war als mit der NF-B-Aktivität assoziiert messbar.