In dieser Arbeit wurde ein Verfahren zur effizienten Herstellung von (−)-trans-Cannabidiol (CBD, 10), (−)-trans-Δ9-Tetrahydrocannabinol (Dronabinol, 21) und (−)-trans-Cannabidivarin (CBDV, 30) durch kontinuierliche Synthese untersucht und entwickelt. CBD konnte durch kontinuierliche Synthese in drei Schritten aus Olivetolcarbonsäuremethylester (OM, 6) und Menthadienol G (3) mit einer Ausbeute von 41 % synthetisiert werden. Bei optimierten Bedingungen betrug die Reinheit nach Kristallisation > 99 %. Die Stereochemie konnte durch Röntgenstrukturanalyse eindeutig als 1R,6R bestimmt werden. Vorteilhaft war dabei, dass Toluol anstatt eines chlorierten Lösungsmittels verwendet werden konnte. Weitere Vorteile waren die kurze Reaktionszeit und die Tatsache, dass die Synthese bei Raumtemperatur durchgeführt werden konnte. Es konnten fünf Nebenprodukte detektiert und identifiziert werden, wovon eines Dronabinol war. Bei optimierten Reaktionsparametern konnte eine Ausbeute an Dronabinol von 64,5 % erreicht werden. Durch Simulated Moving Bed (SMB)-Chromatographie konnte Dronabinol kontinuierlich mit einem Gehalt von > 95 % hergestellt werden. Nach der Synthese waren vier Verunreinigungen detektierbar, und zwar Olivetol (17), CBD, Exo-Tetrahydrocannabinol (Exo-THC, 23) und Δ8-Tetrahydrocannabinol (Δ8-THC, 22). Durch die SMB-Aufreinigung konnten alle Verunreinigungen auf einen monographiekonformen (USP 37) Gehalt abgereichert werden. Nach der finalen destillativen Aufarbeitung trat eine noch nicht identifizierte Verunreinigung in einem Gehalt von ca. 0,4 Flächen-% auf. CBDV konnte durch kontinuierliche Synthese in drei Schritten aus Divarincarbonsäuremethylester (DM, 25) und Menthadienol G synthetisiert werden. Die Ausbeute betrug ca. 30 %, die Reinheit nach Kristallisation > 99 %. Es konnten fünf Nebenprodukte detektiert werden, die im Rahmen dieser Arbeit nicht weiter charakterisiert wurden. Der Syntheseweg bietet durch Modifikation der Seitengruppen an Position 6 (R1) und Position 5 (R2) der Alkylbenzol-Gruppe Zugang zu synthetischen Cannabinoiden mit einem CBD- oder CBDV-Grundgerüst. Es wurden neun neue Cannabinoide hergestellt: 2-Hydroxyethylcannabidiolat (2-HEC, 31), 2-Hydroxypentylcannabidiolat (2 HPC, 32), Glycerylcannabidiolat (GCBD, 33), Cyclohexylcannabidiolat (CHC, 34), Hexylcannabidiolat (HC, 35), N-Methylsulfonylcannabidiolat (NMSC, 36), 2 Hydroxyethylcannabidivarinolat (2-HECBDV, 37), Cyclohexylcannabidivarinolat (CHCBDV, 38) und Hexylcannabidivarinolat (HCBDV, 39). Die Bindungsaffinität wurde in Cannabinoid-Rezeptor-transfizierten HEK293EBNA-Zellen untersucht, die intrinsische Aktivität in CHO-Zellen, die Induktion von NF-κB (nuclear factor kappa B) sowie von NFAT (nuclear factor of activated T cells) in Jurkat-T Zellen, die Induktion proinflammatorischer Zytokine und Chemokine (Interleukin(IL)-6, IL-1β, CC Chemokinligand 2' (CCL2) und Tumornekrosefaktor(TNF)-α) auf mRNA-Ebene in RAW264.7-Makrophagen und die Expression von proinflammatorischen Zytokinen (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α) und Prostaglandin E2 (PGE2) auf Proteinebene in primären humanen Monozyten. Die CBD-Derivate zeigten eine höhere Selektivität für CB2-Rezeptoren. Die CBDV-Derivate HCBDV und CHCBDV zeigten eine spezifische Bindung an CB1- und CB2-Rezeptoren im nanomolaren Bereich. 2-HEC, 2-HPC, GCBD und NMSC wirkten als Agonisten an CB2- und als Antagonisten am CB1-Rezeptor. CHC band an CB1 und CB2 im submikromolaren Bereich und schien ein Agonist für beide Rezeptoren zu sein. 2- HECBD wirkte als Agonist auf CB2-Rezeptoren und als Antagonist auf CB1-Rezeptoren. In Jurkat-T Zellen hemmte NMSC dosisabhängig die Aktivität von NF-κB sowie von NFAT. 2-HEC, 2-HPC und GCBD hemmten die Expression von NFAT ebenfalls dosisabhängig. CHC und HC reduzierten dosisabhängig die Expression von IL-1β- und CCL2-mRNA in RAW264.7-Makrophagen. NMSC hemmte in geringeren Dosen IL-1β, CCL2 sowie TNF-α und induzierte in höheren Dosen einen starken Anstieg der IL-6-mRNA. In primären humanen Monozyten hemmten 2 HEC und GCBD konzentrationsabhängig die Synthese von IL-1β, IL-6 und TNF-α. 2-HPC hemmte dosisabhängig die Bildung von TNF-α und IL-6. HC verminderte dosisabhängig die Freisetzung von TNF-α und IL-6. NMSC steigerte die durch LPS erhöhte Freisetzung von IL-1β noch weiter, hemmte aber TNF-α, IL-8 und PGE2. Die hier untersuchten CBD- und CBDV-Derivate sind geeignet, gezielt an Cannabinoid-Rezeptoren zu wirken. Einige der Derivate könnten als selektive CB2-Agonisten genutzt werden. Die Länge des aliphatischen Rests an R2 von CBD (Pentyl-Cannabinoiden) und CBDV (Propyl-Cannabinoiden) korrelierte nicht mit der Bindungsaffinität. Eine höhere Polarität an R1 (2-HECBDV > NMSC > GCBD > 2-HEC) schien demgegenüber die agonistische Aktivität an CB2 zu begünstigen. Um den Ergebnissen zur Beziehung zwischen Struktur und Wirkung noch mehr Bedeutung zu geben, wären weitere synthetische Derivate und deren Testung notwendig.