Durch den monoklonalen Antikörper mAk 2625, der ein Epitop im Bereich des LPS bindet, konnte für den virulenten Stamm RC1 von Legionella pneumophila Serogruppe 1 Subgruppe OLDA eine spontane instabile LPS-Mutante isoliert werden. Die Mutante zeigte eine Phasenvariation des Epitops, sowie einen Verlust der Virulenz und Serumresistenz. Um Zugang zum molekularen Mechanismus der Phasenvariation des LPS zu bekommen, erfolgte zunächst die Komplementierung der stabilen mAk 2625-negativen LPS-Mutante 137 mit der Genbank des zugehörigen Wildtyps. Die Komplementierung und Rekonstitution des mAk 2625-Epitops gelang mit einem 3 kb langen klonierten genomischen Fragment. Die Mutation des Stammes 137 konnte einer Deletion eines Cytosin-Restes im später benannten Orf 8 zugeschrieben werden. Das Protein welches sich aus der Sequenz von Orf 8 ableitet, zeigt Homologien zu bakteriellen Methyltransferasen. Mit Sonden, welche sich aus den klonierten Fragmenten ableiteten, konnte eine Genbank des Stammes RC1 nach LPS-Biosynthese-Genen durchsucht werden. Auf diese Weise gelang die Identifizierung einer 32661 bp langen Region des Genoms von Legionella pneumophila, die 30 mögliche offenen Leseraster (Orfs) enthält. Einige dieser Orfs zeigen signifikante Homologien zu bekannten Gensequenzen der Core- und O-Antigen-Biosynthese. Der molekulare Mechanismus der Phasenvariation konnte jedoch durch diese Untersuchungen nicht entschlüsselt werden. Erst anschließende Untersuchungen zeigten, daß es sich um ein 30 kb langes instabiles genetisches Element handelt, das vermutlich auf einen Phagenursprung zurückgeht.