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In einigen Punkten konnte diese Arbeit die Ergebnisse früherer Studien bestätigen.
Einstellungs- und Nadelmodi (wenn auch mit unterschiedlicher Ausprägung)
haben einen Einfluss auf die verbesserte Sichtbarkeit der Regionalanästhesienadeln
im Ultraschall. Damit diese sonographisch besser erkannt werden, sollten sie
in einem flacheren Winkel (30-45°) eingestochen werden. Größere Nadellumina
haben einen Vorteil in der Sichtbarkeit im Ultraschall. Auch konnte gezeigt werden,
dass der Nadelschliff einen Einfluss darauf hat, wie gut die Anästhesiekanülenspitze
sonographisch gesehen wird. Allein die (in der Arbeit untersuchten) Nadelbeschichtungs-
Arten brachten keinen wesentlichen Effekt für die verbesserte
Erkennbarkeit.
Es war jedoch auffallend, dass die subjektiven und objektiven Resultate in einem
relativ hohen Maße nicht übereinstimmten. Gründe dafür sehe ich v.a. im gewählten
Verfahren der objektiven Untersuchung (mit der Bildbearbeitungssoftware
muss die region of interest zielgenauer erfasst werden, um störende Umgebungseinflüsse
auszuschließen).
Echogene Nadeloberflächen (auch wenn diese nicht Gegenstand der vorliegenden
Untersuchung waren), weisen eine verbesserte Ultraschall-Reflexion auf. Sie
werden dazu beitragen, dass die sichere Anwendung der USRA weiter zunimmt.
Verbesserte Sonographiegeräte, zusätzliche Hilfsmittel (GPS-Unterstützung) und
neueste Nadelentwicklungen versprechen einen wichtigen Fortschritt auf dem
Gebiet der ultraschallunterstützten Regionalanästhesie (USRA). Diese Weiterentwicklungen
werden der USRA den Stellenwert als Gold-Standard in der
Regionalanästhesie sichern.
Breast cancer etiology is associated with both proliferation and DNA damage induced by estrogens. Breast cancer risk factors (BCRF) such as body mass index (BMI), smoking, and intake of estrogen-active drugs were recently shown to influence intratissue estrogen levels. Thus, the aim of the present study was to investigate the influence of BCRF on estrogen-induced proliferation and DNA damage in 41 well-characterized breast glandular tissues derived from women without breast cancer. Influence of intramammary estrogen levels and BCRF on estrogen receptor (ESR) activation, ESR-related proliferation (indicated by levels of marker transcripts), oxidative stress (indicated by levels of GCLC transcript and oxidative derivatives of cholesterol), and levels of transcripts encoding enzymes involved in estrogen biotransformation was identified by multiple linear regression models. Metabolic fluxes to adducts of estrogens with DNA (E-DNA) were assessed by a metabolic network model (MNM) which was validated by comparison of calculated fluxes with data on methoxylated and glucuronidated estrogens determined by GC- and UHPLC-MS/MS. Intratissue estrogen levels significantly influenced ESR activation and fluxes to E-DNA within the MNM. Likewise, all BCRF directly and/or indirectly influenced ESR activation, proliferation, and key flux constraints influencing E-DNA (i.e., levels of estrogens, CYP1B1, SULT1A1, SULT1A2, and GSTP1). However, no unambiguous total effect of BCRF on proliferation became apparent. Furthermore, BMI was the only BCRF to indeed influence fluxes to E-DNA (via congruent adverse influence on levels of estrogens, CYP1B1 and SULT1A2).