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Das Motorradfahren erfreut sich in der heutigen Gesellschaft nach wie vor einer großen Beliebtheit. Es ist jedoch unbestritten, dass es sich um ein sehr gefährliches Fortbewegungsmittel handelt. Motorradfahrer haben ein deutlich größeres Risiko von schweren Verletzungen betroffen zu sein oder tödlich zu verunglücken als andere Benutzer von Kraftfahrzeugen. Von insgesamt rund 400.000 Verletzten bei Straßenverkehrsunfällen im Jahr 2016 verunglückten ca. 11% (rund 44.000 Verletzte) auf einem Motorrad. Von insgesamt 3.206 Todesopfern waren 604 Motorradfahrer (ca. 19%). Insbesondere die Analyse des bestandsbezogenen Risikos zeigt, was allgemein vermutet wird: Das Kraftradfahren birgt größere Risiken als das Autofahren.
Je 100.000 Fahrzeuge wurden 2016 bei Straßenverkehrsunfällen 16 Benutzer von Krafträdern mit amtlichen Kennzeichen und Krafträdern mit Versicherungskennzeichen tödlich verletzt, während je 100.000 zugelassener Fahrzeuge nur 3 PKW-Insassen tödlich verunglückten.
Das bestandsbezogene Risiko auf einem Kraftrad tödlich zu verunglücken war im Jahr 2016 also mehr als fünf Mal höher als in einem PKW.
Unfälle mit einem motorisierten Zweirad sind häufig assoziiert mit Verletzungen multipler anatomischer Regionen und machen das Opfer eines solchen Unfalls zu einem komplexen Traumapatienten, der einer adäquaten Einschätzung und eines
entsprechenden Managements bedarf. Im klinischen Alltag fällt auf, dass vermehrt „ältere“ Patienten mit dem Motorrad verunfallen und das behandelnde medizinische Personal vor Schwierigkeiten stellen, da aufgrund einer größeren Anzahl an Komorbiditäten der Gesundheitszustand nicht dem jüngerer Menschen entspricht. Analog hierzu zeigten sich bei der Auswertung der verunglückten Motorradfahrer des TraumaRegister DGU® zwei Altersgipfel.
Die vorliegende altersbezogene Analyse von polytraumatisierten Motorradfahrern anhand eines deutschen, überregionalen Traumazentrums und des TraumaRegister DGU® wurde durchgeführt, um die besonderen Herausforderungen in der Versorgung jüngerer und älterer schwerverletzter Motorradfahrer herauszuarbeiten und ihr Verletzungsmuster zu analysieren.
Im Rahmen der Arbeit konnte gezeigt werden, dass die Versorgung älterer schwerverletzter Motorradunfallopfer eine besondere Herausforderung darstellt. Trotz nahezu gleicher anatomischer Verletzungsschwere nach ISS konnten wir belegen, dass höheres Alter im Rahmen eines Motorradunfalls, aufgrund eines ungünstigeren biologischen Risikoprofils durch prätraumatisch mehr chronische Begleiterkrankungen, mit einer erhöhten Morbidität, Mortalität und einer deutlich aufwendigeren medizinischen Versorgung einhergeht. Im Patientengut des TR-DGU fiel vor allem auf, dass die Kohorte der > 65-jährigen Opfer eines Motorradunfalls ein im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erhöhtes Sterblichkeitsrisiko hat. Des Weiteren konnte herausgearbeitet werden, dass ältere Unfallopfer erst im Verlauf des Krankenhausaufenthalts tödliche Komplikationen zu entwickeln scheinen, während jüngere Patienten den Komplikationen des direkten Unfalltraumas früher erliegen.
Es zeigte sich, dass im Rahmen eines Motorradunfalls mit einem breit gefächerten Verletzungsmuster zu rechnen ist. So wurden bei den 70 eingeschlossenen Unfallopfern insgesamt 309 Verletzungen diagnostiziert, was einem Durschnitt von 4,4 Verletzungen pro verunglücktem Motorradfahrer entspricht. Als besonders anfällig für Verletzungen erwiesen sich die Extremitäten und der Thorax. Insbesondere die oftmals lebensbedrohlichen schweren Thoraxverletzungen betrafen in beiden Patientenkollektiven signifikant häufiger ältere Opfer von Motorradunfällen. Kopfverletzungen hingegen, am häufigsten für den tödlichen Ausgang eines Motorradunfalls verantwortlich, betrafen in beiden Kollektiven tendenziell häufiger jüngere Patienten.
Es sollten in Zukunft weiterhin präventive Maßnahmen erforscht werden, um dem nachweislich erhöhten Risiko eines Motorradunfalls adäquat begegnen zu können. Gegenstand zukünftiger Forschung kann es außerdem sein, das Thoraxtrauma und sekundär eintretende Komplikationen im Rahmen eines Motorradunfalls zu verringern. Dies ist insbesondere für ältere Motorradfahrer über 65 Jahre von grundlegender Bedeutung.
Ziel der Untersuchung war es häufig auftretende Verletzungen beim Telemark sowie dazu führende Risiken zu identifizieren. Die erfassten Verletzungen sollten in Abhängigkeit von technischen Unterschieden mit Verletzungen im Bereich des Ski Alpin verglichen werden. Ebenfalls sollte eine potentiell schädliche Langzeit-Auswirkung des Telemarkens auf das Kniegelenk untersucht werden.
Mittels eines Online-Fragebogens wurden Telemarker verschiedener Skigebiete und Nationalitäten retrospektiv über ihre Sportausübung und bisherige Verletzungen befragt. In einer prospektiven Studie wurden über zwei Skisaisons hinweg monatlich auftretende Verletzungen aufgezeichnet.
Vorrangige Verletzungslokalisationen waren das Knie-, Schulter- und Sprunggelenk sowie der Daumen. Verletzungen der unteren Extremität, insbesondere des Kniegelenks waren wie auch beim Ski Alpin die vorrangige Verletzungslokalisation. Technik bedingt kommt es doch zu Unterschieden in den verletzten Strukturen.
Die Dauer des Krankenhausaufenthaltes nach thoraxchirurgischen Eingriffen ist maßgeblich durch die Drainagezeit, also die Verweildauer der Thoraxdrainage im Patienten, beeinflusst. Bisher gibt es noch keine allgemeingültigen Leit- und Richtlinien, die ein Drainagemanagement durch eine standardisierte Vorgehensweise und eine damit einhergehende Verkürzung der Drainagezeit gewährleisten. Dadurch sind die Unterschiede bezüglich der Handhabung und der Kriterien zur Entfernung der Drainage in den unterschiedlichen Kliniken von persönlichen Erfahrungswerten der behandelnden Ärzte beeinflusst und führen zu unterschiedlichen Drainagezeiten im thoraxchirurgischen Patientengut.
Bisherige Studien untersuchten vorrangig die Unterschiede zwischen digitalen und analogen Drainagesystemen, wohingegen die Optimierung der Drainagetherapie durch Nutzung der Daten aus digitalen Systemen weitgehend unerforscht blieb.
Aus diesem Grund wurde die klinische ThopazTM-NICE-Studie (Non- Interventional Clinical Evaluation of the digital chest drain device ThopazTM) konzipiert. In dieser wurden 112 Patienten erfasst. Es handelt sich um eine mul- tizentrische, nicht-interventionelle Anwendungsbeobachtung.
Das Ziel dieser Untersuchung war es herauszufinden, ob die landläufig für das klinische Drainagemanagement herangezogenen Faktoren tatsächlich Einfluss auf die Drainagezeit nehmen und zu definieren, um welche Faktoren es sich dabei handelt.
Anhand von klinisch erhobenen Daten und den aus der ThopazTM stammenden Flow-Werten wurden regressionsanalytische Untersuchungen durchgeführt, um somit Rückschlüsse zu erhalten, welche Faktoren einerseits Einfluss auf die klinische und andererseits auf die „objektivierbare“ (eine aus den Flow-Werten abgeleitete medizinisch notwendige Drainagezeit) nehmen. Das Ende der „objektivierbaren“ Drainagezeit wurde dabei wie folgt definiert: ein vierstündiges Intervall am postoperativen Patienten, in dem der Flow-Wert erstmals unter 10mL/min liegt.
Die Volumentherapie durch Infusionslösungen spielt eine herausragende Rolle im klinischen Alltag von Intensivmedizin, perioperativer Medizin und Notfallmedizin. Für diesen Zweck stehen verschiedene kristalloide und kolloidale Infusionslösungen zur Verfügung. Das in Deutschland am häufigsten eingesetzte Kolloid ist die Hydroxyethylstärke (HES). Dessen Stellenwert ist stark umstritten. Insbesondere die Wirkung von Hydroxyethylstärke auf die für den kritisch Kranken eine zentrale Rolle spielende Niere gilt als zentrales Problem. Die vorliegende Arbeit untersuchte aufbauend auf die in vivo-Versuche von Schick et al. die Auswirkungen klinisch relevanter Dosierungen von Hydroxyethylstärke und anderen Infusionslösungen (Gelatine, Humanalbumin, 0,9% NaCl, Sterofundin® ISO) auf die Viabilität von immortalisierten humanen proximalen Tubulusepithelzellen (HK-2). Im Anschluss wurde die Relevanz des pH - Wertes, der Osmolalität, der Trägerlösung, des Molekülursprungs, der Molekülgröße, der HES - Generation und der Inkubationsdauer auf die von HES ausgelösten Effekte geprüft. Danach wurde gezeigt, ob der beobachtete Effekt reversibel war, ob es sich um ein direkt zytotoxisches Phänomen handelte, ob die HES _ Wirkung durch proinflammatorische Stimuli verstärkt und ob HES selbst eine Inflammation auf mRNA - Ebene induzieren konnte. HES bewirkte keine proinflammatorische Stimulation der Zellen und wird durch die Anwesenheit proinflammatorischer Stimuli in seiner schädigenden Wirkung nicht verstärkt. Die mitochondriale Leistungsfähigkeit als Schlüsselaspekt des kritisch Kranken wurde durch den EZ4U („Viabilität“) bestimmt. Ein Messartefakt konnte nicht identifiziert werden. HES reduziert mit steigender Dosis die Viabilität der HK - 2 Zellen in deutlichem Ausmaß, obwohl die Zellen immortalisiert und nicht vorgeschädigt waren. Diese Reduktion erfolgte durch alle untersuchten HES - Präparate. Dabei war niedermolekulares HES leicht weniger schädlich als hochmolekulares HES. Der HES - Effekt war unmittelbar nach Beginn der Inkubation nachweisbar. Der Viabilitätsreduktion stand eine verzögert einsetzende Zytoxoxizität gegenüber. Der HES - Effekt war auch nach einer „Regenerationsphase“ der Zellen nachweisbar und somit in vitro nur partiell reversibel. Gelatine erwies sich im Vergleich als ebenso bis schlechter verträglich. Gelatine war deutlich zytotoxischer. Humanalbumin zeigte in niedrigen Dosierungen protektive, in hohen Dosierungen ebenfalls negative Einfluss auf Zellviabilität und war in höheren Dosierungen zytotoxisch. Die balancierte Vollelektrolytlösung Sterofundin® ISO war größtenteils inert, in seiner Wirkung auf die mRNA im Vergleich zur 0,9% NaCl Kontrolllösung protektiv. Zusammenfassend konnte eine Übergelegenheit des HES der „3. Generation“ gegenüber anderen HES - Präparaten nicht gefunden werden. Alles deutete darauf hin, dass ausschließlich die applizierte Gesamtmasse von HES ausschlaggebend ist. Synthetische Kolloide sind in vitro nephrotoxisch und beeinträchtigen die mitochondriale Funktionsf ähigkeit deutlich. Diese Beobachtungen entsprechen denen großer klinischer Studien. Die Ursache dieses Phänomens bleibt unklar. Weitere Grundlagenforschung ist notwendig, um den zugrundeliegenden Pathomechanimus aufzuklären.
Kritisch-Kranke Patienten auf der Intensivstation unterliegen einem Postaggressionsstoffwechsel. Die Ernährungstherapie kritisch kranker Patienten ist ein wesentlicher Pfeiler im Therapiekonzept dieser Patienten und hat Auswirkung auf deren Outcome. Es wurde in der vorliegenden Arbeit das Ernährungsregime der anästhesiologischen Intensivstation untersucht, deren Nährstoffversorgung, Outcome sowie die damit verbundenen Kosten.
Fragestellung: Die Leberdysfunktion im Rahmen einer systemischen Inflammation stellt einen der wichtigsten Faktoren dar, welcher die Letalität erhöht. Sauerstoffradikale (ROS) sind zytotoxisch und wichtige Mediatoren in der Pathophysiologie der entzündlichen Leberschädigung. Dies war bereits Gegenstand vieler Arbeiten. Kohlenstoffmonoxid (CO), ein Produkt der Katalyse von Häm via Hämoxygenase (HO), wirkt zytoprotektiv gegen entzündliche Prozesse. In der vorliegenden Studie untersuchten wir in der Leber die Wirkungsweise von CO auf das Antioxidans Mangan-Superoxiddismutase (MnSOD) in einem Tiermodell der systemischen Entzündungsreaktion.
Methodik: Nach Einverständnis der Tierschutzkommission wurden männliche Mäuse (C57/BL6) mit Isoflurane narkotisiert und zur Messung des mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) instrumentiert. Ein normotensives SIRS wurde mit Hilfe einer beidseitigen Ischämie der Hinterläufe für 60 Minuten und nachfolgender Reperfusion (I/R) für 3 Stunden induziert. Die Hämoxygenaseaktivität wurde mit Haem induziert und mittels Chromium Mesoporphyrin (CrMP) kompetetiv gehemmt. Ein Teil der Tiere inhalierte CO (250 ppm) nach Beginn der Reperfusion oder erhielt Methylenchlorid (MC, i.p.) zur Induktion der endogenen hepatischen CO Produktion. Die Fettsäurenoxidation (Malondialdehyde, MDA) und die Gewebespiegel für Glutathione (GSH) wurden mittels spezifischen Enzymessays bestimmt. ROS-Bildung konnte mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie und dem Farbstoff Dihydrorhodamine (DHR) quantifiziert werden. Das Lebergewebe wurde in sinusoidale und parenchymale Zellfraktionen aufgetrennt. Die Mangan-Superoxiddismutase (MnSOD) Aktivität und Proteinmenge wurde in der sinusoidalen und parenchymalen Zellfraktion mittels Western Blot analysiert. Die Karbonylierung ist eine inaktivierende oxidative Proteinmodifikation. Das Ausmaß der Karbonylierung von MnSOD in den Zellfraktionen wurde mittels Immuno-Blot (OxyBlot; Chemicon) untersucht. Die statistische Testung erfolgte mittels Kruskal-Wallis Test, wobei p<0,05 signifikant war.
Ergebnisse: I/R Tiere zeigten signifikant mehr DHR-Fluoreszenz, mehr MDA-Bildung und weniger GSH als Sham Tiere (p<0.02). I/R+CrMP Behandlung hatte signifikant am meisten oxidativen Stress im Vergleich zu allen Behandlungsgruppen zur Folge. Die Inhalation von CO oder die Injektion von MC nach I/R reduzierte die DHR-Fluoreszenz, MDA-Bildung und normalisierte die GSH Spiegel im Vergleich zu I/R Tieren. I/R+CrMP+CO Behandlung zeigte die gleichen Ergebnisse wie I/R+CO Behandlung. Die parenchymale Zellfraktion der Leber zeigte keine Veränderung der MnSOD. In der sinusoidalen Zellfraktion fand sich keine Veränderung der MnSOD Proteinmenge. Jedoch reduzierte sich die sinusoidale MnSOD Aktivität signifikant nach I/R (p<0.02), erholte sich aber nach I/R+CO Behandlung wieder auf Sham Niveau. Die Karbonylierung von MnSOD nach I/R war signifikant erhöht in der sinusoidalen Zellfraktion. Nach I/R+CO konnte eine Reduktion der Karbonylierung von MnSOD auf das Sham Niveau nachgewiesen werden.
Interpretation: CO reduziert signifikant den hepatischen oxidativen Stress in der systemischen Inflammation. CO induziert die Aktivität der MnSOD in den sinusoidalen, nicht jedoch in den parenchymalen Zellen der Leber. Es konnte in der systemischen Entzündungsreaktion gezeigt werden, dass CO die antioxidative Wirkung von MnSOD durch eine Hemmung der Karbonylierung in den sinusoidalen Zellen der Leber induziert. Diese Ergebnisse zeigen erstmals, über die Karbonylierung von MnSOD, einen indirekten antioxidativen Effekt von CO. Welche weiteren Enzymsysteme von CO auf diese Weise beeinflusst werden, müssen weitere Untersuchungen zeigen.
Zusammenfassung
Hintergrund
Das akute Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS = Acute respiratory distress Syndrome) hat bei einer Inzidenz von 60 Fällen auf 100.000 Einwohner eine Letalität von 27-45%. Außer der Behandlung der zum ARDS führenden Grunderkrankung und der lungenprotektiven Beatmung gibt es bisher keine bahnbrechenden Neuerungen in der Therapie.
Ziel der Arbeit
Mehr als 90% aller beatmeten Patienten eines privaten Klinikkonzerns sollten lungenprotektiv beatmet werden und die Ergebnisse über drei Monate protokolliert werden.
Material und Methoden
Die ärztlichen und pflegerischen Mitarbeiter aller beteiligten Intensivstationen wurden in der Anwendung der lungenprotektiven Beatmung geschult. Im Anschluss wurden über einen Zeitraum von drei Monaten die biometrischen Daten, sowie die Beatmungsparameter aller beatmeten Patienten erfasst.
Ergebnisse
Es wurden 851 Patienten mit 4346 Beatmungsstunden auf 24 Intensivstationen in die Studie eingeschlossen. Abweichungen von den vorgegebenen Beatmungsparametern gab es an 38,4% der Beatmungstage, führend als Ursache für eine Abweichung waren Spontanatmung, Patienten mit chronisch obstruktiven Atemwegserkrankungen oder erhöhtem intrakraniellem Druck. Die tägliche Selbsteinschätzung über die korrekte Einhaltung der Beatmungsparameter und die objektive Beurteilung der Einstellungen deckten sich nicht. Von den Patienten im Weaning gab es nur bei 0,2% der Patienten keinen Grund für eine weitere Beatmung.
Schlussfolgerung
Das Ziel mehr als 90% aller Patienten lungenprotektiv zu beatmen wurde nicht erreicht. Das Ziel ist erreichbar, wenn nur die invasiv beatmeten Patienten eingeschlossen werden. Als Fazit bleiben zwei wesentliche Aussagen:
Die wichtigste Therapie des ARDS ist die Therapie der zur respiratorischen Insuffizienz führenden Grunderkrankung.
Der wichtigste Faktor für die Anwendung der lungenprotektiven Beatmung ist die Schulung und die Kontrolle der Anwender.
Ziel dieser Arbeit war der Nachweis eines neuroprotektiven Effektes von STVNA auf cerebEND Zellen der Maus in einem in vitro Modell des Schlaganfalls. Mit dem Verfahren zur Herstellung von STVNA konnte ein reines und im Vergleich zu Isosteviol in Wasser gut lösliches Produkt hergestellt werden, das die Anforderungen an eine Versuchssubstanz in einem in vitro Modell voll erfüllen konnte. Als in vitro Modell wurde das bereits bewährte Verfahren der OGD gewähl. CerebEND Zellen der Maus wurden für 4 h OGD ausgesetzt und anschließend für 4 h und 24 h mit 0, 1, 5, 10 und 20 mg/l STVNA behandelt. Direkt, 4 h und 24 h nach 4 h OGD wurden die jeweiligen Zellen geerntet und mittels Western Blot und qRT-PCR ausgewertet. Es wurden eine erhöhte Expression der Tight-Junction-Proteine Claudin-5 und Occludin, sowie ein stabilisierendes Expressionsverhalten der Transmembranproteine Integrin a 1 und Integrin a v nach Behandlung mit STVNA nachgewiesen. Ebenso wurde eine verminderte Expression des Glukosetransporters GLUT 1 beobachtet. Eine Volumenreduktion der cerebEND Zellen durch STVNA, während 4h OGD und gleichzeitiger Behandlung mit STVNA konnte ebenfalls festgestellt werden. Die Ergebnisse dieser Arbeit stützen die Thesen und Ergebnisse der aktuellen Literatur, dass STVNA neuroprotektive Eigenschaften hat.
Einleitung:
Volumensubstitution ist ein elementarer Bestandteil bei der hämodynamischen Stabilisierung von Patienten bei großen operativen Eingriffen. Die Art und Menge der zu applizierenden Lösungen ist Gegenstand von kontrovers geführten Diskussionen. Ziel dieser Arbeit war es, die unterschiedlichen Auswirkungen der intraoperativ verabreichten kolloidalen Infusionslösungen 6% HES 130/0,4 (HES) und Humanalbumin 5% (HA) zu untersuchen.
Material & Methoden:
Retrospektive Datenanalyse (2000-2007) von neurochirurgisch versorgten Kindern <5 Jahren mit einem intraoperativen Blutverlust von > 10%, die entweder HES oder HA zur Volumensubstitution verabreicht bekommen hatten.
Ergebnisse:
913 Patienten wurden zwischen 2000-2007 operiert, wovon 30 mit HES (Alter 26,8±17,6 [Monate]; Gewicht 12,3±4,0 [kg]) und 56 mit HA behandelte Kinder (Alter 20,0±17,9; Gewicht 11,0±3,9) eingeschlossen werden konnten. Der Blutverlust in der HA-Gruppe (54,8±45,0 [% Blutverlust vom Gesamtblutvolumen]) war signifikant höher als in der HES-Gruppe (30,5±30,0). In der HA-Gruppe wurden signifikant mehr Kolloide (25,7±11,3 HA vs. 16,4±9,2 HES [ml/kgKG]) im Vergleich zu den mit HES behandelten Kindern verabreicht. Sowohl intraoperativ, als auch nach dem Intensivstation-Aufenthalt hatte die HA-Gruppe eine signifikant höhere positive Bilanz gegenüber der HES-Gruppe. Die Urinproduktion unterschied sich sowohl intra-, als auch postoperativ nicht zwischen den Gruppen. Bei den HA-Kindern war postoperativ die partielle Thromboplastinzeit (PTT) signifikant erhöht und das Fibrinogen erniedrigt. Interessanterweise zeigten aber die mit HA behandelten Kinder tendenziell einen kürzeren Intensivaufenthalt (40,2±25,1 HES vs. 31,6±24,3 HA [h]) und eine verkürzte postoperative Krankenhausverweildauer (HES 11,0±3,8; HA 9,8±4,6 [d]).
Schlussfolgerung:
Trotz größerem Blutverlust, höherem Bedarf an Kolloiden und erhöhter PTT zeigten die mit HA behandelten Kinder sowohl einen Trend zu einem kürzeren Intensivaufenthalt, als auch zu einer verkürzten postoperativen Krankenhausverweildauer. Für eine valide Aussage PRO HES oder HA zur Volumentherapie in der pädiatrischen Neurochirurgie, müsste eine doppelblinde randomisierte Studie durchgeführt werden.