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Kardiovaskuläre Phänotypisierung von Angiotensin II AT2-Rezeptor- und adrenergen Rezeptor-"Knockout"-Mäusen

Cardiovascular characterization of Angiotensin II AT2-receptor- and adrenergic receptor-knockout-mice

Zitieren Sie bitte immer diese URN: urn:nbn:de:bvb:20-1179726
  • Die Deletion des AT2-Rezeptors (AT2-KO) führt zu erhöhter Blutdruckempfindlichkeit und vaskulärer Hypertrophie durch Aktivitätszunahhme der P70S6-Kinase. Die Vasodilatation von Blutgefäßen wird maßgeblich durch beta1-adrenerge Rezeptoren vermittelt. Die Deletion von alpha2-adrenergen Rezeptoren (alpha2-KO) führt zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz nach Aortenstenose. Der Mortalitätanstieg ist mit erhöhten Plasmanoradrenalin-Spiegeln (a2A-KO), bzw. Plasmaadrenalin-Spiegeln (a2C-KO) assoziiert.
  • The deletion of AT2-receptors causes increased blood-pressure sensitivity and vascular hypertrophy by increased P70S6-Kinase activity. Vasodilation is mainly mediated by beta1-adrenoceptors. The deletion of alpha2-adrenoceptors leads to heart failure after aortic banding. The increased mortality is associated with elevated plasma levels of norepinephrine (a2A-KO) or epinephrine (a2C-KO).

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Metadaten
Autor(en): Marc Brede
URN:urn:nbn:de:bvb:20-1179726
Dokumentart:Dissertation
Titelverleihende Fakultät:Universität Würzburg, Medizinische Fakultät
Institute der Universität:Medizinische Fakultät / Institut für Pharmakologie und Toxikologie
Datum der Abschlussprüfung:06.11.2001
Sprache der Veröffentlichung:Deutsch
Erscheinungsjahr:2001
Allgemeine fachliche Zuordnung (DDC-Klassifikation):6 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / 61 Medizin und Gesundheit / 610 Medizin und Gesundheit
Freie Schlagwort(e):Angiotensin; Blutgefäß; Herzinsuffizienz; Hypertrophie; Katecholamine; Maus; Nebenniere; Rezeptor; adrenerg; transgen
Angiotensin; adrenal gland; adrenergic; catecholamines; heart failure; hypertrophy; receptor; vessel
Datum der Freischaltung:05.08.2002
Betreuer:PD. Dr. Lutz Hein