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Modulatorischer Einfluss von Levosimendan bei dem Ischämie-Reperfusionsschaden auf die myokardiale Mitochondrienfunktion

Impact of Levosimendan in the ischemia-reperfusion damage on the myocardial Mitochondrial function

Zitieren Sie bitte immer diese URN: urn:nbn:de:bvb:20-opus-361021
  • Die vorliegende Studie untersuchte den Effekt von Levosimendan auf die mitochondriale Funktionen im Herzmuskel, insbesondere im Zusammenhang mit dem Ischämie/Reperfusions-Schaden. Methoden: In der Studie wurde ein retrogrades Langendorff-Modell verwendet, um die Auswirkungen von Levosimendan, dem Ischämie/Reperfusions-Schaden sowie deren Kombination auf die mitochondrialen Funktionen im Herzmuskel zu untersuchen. Dazu wurden vier verschiedene Gruppen von Rattenherzen entsprechend den experimentellen Bedingungen perfundiert, und ihre FunktionenDie vorliegende Studie untersuchte den Effekt von Levosimendan auf die mitochondriale Funktionen im Herzmuskel, insbesondere im Zusammenhang mit dem Ischämie/Reperfusions-Schaden. Methoden: In der Studie wurde ein retrogrades Langendorff-Modell verwendet, um die Auswirkungen von Levosimendan, dem Ischämie/Reperfusions-Schaden sowie deren Kombination auf die mitochondrialen Funktionen im Herzmuskel zu untersuchen. Dazu wurden vier verschiedene Gruppen von Rattenherzen entsprechend den experimentellen Bedingungen perfundiert, und ihre Funktionen wurden analysiert. Ergebnisse: Der Ischämie/Reperfusions-Schaden beeinträchtigte die myokardiale Ventrikelfunktion. Zusätzlich wurde eine Hypopolarisation des mithochondrialen Membranpotentials in den mit Levosimendan oder Ischämie behandelten Gruppen festgestellt. Die ATP-Synthese in den Gruppen mit Levosimendan und Ischämie war reduziert. Schlussfolgerung: Levosimendan zeigt signifikante Einflüsse auf die Atmungsfunktion der mitochondrialen Komplexe IV und V sowie auf das Membranpotential. Diese Phänomene könnten einem mito-K+ ATP-abhängigen Mechanismus zugrunde liegen. Obwohl Levosimendan während des Ischämie/Reperfusionsschadens eine protektive Wirkung hinsichtlich einer Ca2+- Überlastung aufweist, bleibt der kumulative Einfluss der beeinträchtigten ATP-Generierung auf die gesamte Myokardfunktion zu klären.zeige mehrzeige weniger
  • The present study investigated the effect of levosimendan on mitochondrial functions in the heart muscle, particularly in connection with ischemia/reperfusion injury. Methods: In the study, a retrograde Langendorff model was used to examine the effects of levosimendan, ischemia/reperfusion injury, and their combination on mitochondrial functions in the heart muscle. For this purpose, four different groups of rat hearts were perfused according to the experimental conditions, and their functions were analyzed. Results: Ischemia/reperfusionThe present study investigated the effect of levosimendan on mitochondrial functions in the heart muscle, particularly in connection with ischemia/reperfusion injury. Methods: In the study, a retrograde Langendorff model was used to examine the effects of levosimendan, ischemia/reperfusion injury, and their combination on mitochondrial functions in the heart muscle. For this purpose, four different groups of rat hearts were perfused according to the experimental conditions, and their functions were analyzed. Results: Ischemia/reperfusion injury impaired myocardial ventricular function. Additionally, a hypopolarization of the mitochondrial membrane potential was observed in the groups treated with levosimendan or ischemia. ATP synthesis was reduced in the groups with levosimendan and ischemia. Conclusion: Levosimendan shows significant effects on the respiratory function of mitochondrial complexes IV and V, as well as on the membrane potential. These phenomena could be based on a mito-K+ ATP-dependent mechanism. Although levosimendan has a protective effect during ischemia/reperfusion injury regarding Ca2+ overload, the cumulative impact of impaired ATP generation on overall myocardial function remains to be clarified.zeige mehrzeige weniger

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Autor(en): Khaled MachwartORCiD
URN:urn:nbn:de:bvb:20-opus-361021
Dokumentart:Dissertation
Titelverleihende Fakultät:Universität Würzburg, Medizinische Fakultät
Institute der Universität:Medizinische Fakultät / Klinik und Poliklinik für Thorax-, Herz- u. Thorakale Gefäßchirurgie
Gutachter / Betreuer:Prof. Dr. Christoph SchimmerGND, Prof. Dr. Christoph MaackORCiDGND
Datum der Abschlussprüfung:03.06.2024
Sprache der Veröffentlichung:Deutsch
Erscheinungsjahr:2024
DOI:https://doi.org/10.25972/OPUS-36102
Allgemeine fachliche Zuordnung (DDC-Klassifikation):6 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / 61 Medizin und Gesundheit / 610 Medizin und Gesundheit
Normierte Schlagworte (GND):IschämieGND
Freie Schlagwort(e):Ischämie Reperfusion
Datum der Freischaltung:10.06.2024
Lizenz (Deutsch):License LogoDeutsches Urheberrecht