Neurochirurgische Klinik und Poliklinik
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- Theodor-Boveri-Institut für Biowissenschaften (6)
- Klinik und Poliklinik für Unfall-, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie (Chirurgische Klinik II) (5)
- Graduate School of Life Sciences (4)
- Institut für diagnostische und interventionelle Neuroradiologie (ehem. Abteilung für Neuroradiologie) (4)
Sonstige beteiligte Institutionen
In dieser experimentellen Studie wurde der Einfluss einer moderaten Hypothermie nach Induktion einer epiduralen, extraaxialen Raumforderung auf das neurologische Outcome, auf histopathologische Veränderungen und mittels bildgebender Methoden untersucht. Der Hauptaugenmerk wurde dabei eindeutig auf die neurologischen Verlaufsuntersuchungen mit Hilfe einer neuropsychologischen Testbatterie gelegt.Damit konnte in etwa die Hauptphase der klinischen Rekonvaleszens nach Trauma abgedeckt werden.Zudem hatten die meisten experimentellen Arbeiten bereits nach wesentlich kürzeren Zeiträumen ihre Nachuntersuchungen abgeschlossen.Die Gesamtmortalität betrug bei den normotherm behandelten Tieren 55% und bei den hypotherm behandelten Tieren 45%. Der Unterschied betrug damit nur 10% und war nicht signifikant. Betrachtet man aber die Mortalitätsraten differenzierter, so zeigt sich bezüglich der rein schädigungsbedingten Mortalität als Folge von schweren neurologischen Defiziten wie Hemiparese, Inaktivität und damit verbundenen dramatischen Gewichtsverlust eine Mortalität von 5% für die Hypothermiegruppe und 30% in der Normothermiegruppe. Dies findet seine Bestätigung auch in anderen experimentellen Untersuchungen. Für die Anwendung von Hypothermie bei Schädel – Hirn –Traumen und zerebralen Ischämien in klinischen Studien ist die Datenlage bisher noch widersprüchlich. Die bisher größte Multicenterstudie in den USA von 1994 -1998 musste bei 392 Patienten mit SHT abgebrochen werden, nachdem kein therapeutischer Effekt unter Hypothermie festzustellen war (Clifton et al., 2001¹). Nähere Analysen zeigten jedoch eine Verbesserung des Outcomes bei Patienten unter 45 Jahren welche bei Aufnahme bereits hypothermen Bedingungen ausgesetzt waren. Damit stellt sich natürlich die Frage nach dem optimalen Zeitfenster für den Beginn einer hypothermen Behandlung. Als therapeutische Konsequenz erscheint damit unter Umständen ein sofortiger Beginn der Hypothermiebehandlung mit Eintreffen des Notarztes als wirkungsvoller. Zusätzlich konnten wiederum neueste Untersuchungen bei Patienten mit zerebraler Ischämie nach Herz- und Kreislaufstillstand einen protektiven Effekt einer moderater Hypothermie auf das neurologische Outcome aufzeigen (Bernard et al., 2002; Holzer et al., 2002).In unserer Studie sollte aber auf keinen Fall der nur geringe Unterschied in der Gesamtmortalität mit 55 % in der normothermen und 45 % in der hypothermen Gruppe vernachlässigt werden. Die Annäherung der Gesamtmortalität war hierbei auf eine deutlich erhöhte Rate systemischer oder lokaler Infektionen unter den hypothermen Tieren zurückzuführen.In klinischen Studien mehren sich allerdings die Hinweise auf eine durch Hypothermie bedingte Immunsuppression und damit verbundenen erhöhten Infektionsneigung. So konnten erhöhte Pneumonieraten (Schwab et al., 1998; 2001 ; Shiozaki et al., 2001) aber auch ein vermehrtes Auftreten von Meningitiden (Shiozaki et al.,2001) beobachtet werden. Shiozaki konnte zudem signifikant erhöhte Raten von Leuko- und Thrombozytopenien sowie Elektrolytentgleisungen im hypothermen Kollektiv finden (Shiozaki et al., 2001). Schwab fand in einer eigens zur Überprüfung der Nebenwirkungen von Hypothermie bei Patienten mit zerebraler Ischämie aufgelegten Studie erhöhte Raten an Pneumonien (48%), Thrombozytopenien (70%) und Bradykardien (62%) (Schwab et al.,2001). Prospektive Studien von Patienten mit kolorektalen Eingriffen wiesen ebenso unter milder Hypothermie signifikant vermehrt Wundheilungsstörungen (Kurz et al., 1996) und eine geringere Lymphozytenaktivität auf (Beilin et al., 1998). Angewandt auf unsere Studie zeigte sich ebenfalls eine erhöhte Rate von Wundheilungsstörungen unter Hypothermie, ohne dabeijedoch zu einer Beeinflussung der Ergebnisse in den neuropsychologischen Testreihen zu führen.Abschließend kann festgehalten werden, dass in dieser Studie die Induktion einer moderaten Hypothermie nach epiduraler, extraaxialer Raumforderung, zu einer Verbesserung neurologischer Defizite und damit zu einer Besserung der Lebensqualität jener Versuchstiere führte, die den Beobachtungszeitraum überlebten. Eine Verringerung der Gesamtmortalität konnte nicht erreicht werden.
In der vorliegenden Arbeit wurde das biologische Verhalten von Medulloblastomen unter dem Einfluss neurotropher Faktoren untersucht. Diese verwendeten Neurotrophine wirken innerhalb der untersuchten Medulloblastom-Zellinien und –Primärkulturen in unterschiedlicher Weise auf Proliferation, Migration und das Invasionsverhalten der Tumorzellen. Dies geschieht in Abhängigkeit der exprimierten Neurotrophin-Tyrosinkinase-Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Der brain-derived neurotrophic factor (BDNF) konnte in den Zellinien MHH-Med 2 und MHH-Med 4 das Wachstumsverhalten hemmen. Desweiteren wurde die Apoptoserate der ZL 4 unter BDNF-Behandlung gesteigert. Die Wirkung dieses neurotrophen Faktors wird über den Rezeptor Trk B vermittelt. Durch den Nachweis der aktivierten Form der MAP-Kinase unter BDNF-Stimulation, sowohl in der ZL MHH-Med 4 und auch in MEB-Med 8S zeigt, dass BDNF in Medulloblastomen ebenfalls über Trk B wirkt. Im Gegensatz zu BDNF, welcher die Zellmotilität nicht beeinflusste, konnte das neurotrophin-3 (NT-3) das Wanderungsverhalten der ZL 4 hemmen. Dieser Effekt ließ sich durch Zugabe des blockierenden Antikörpers gegen NT-3 wieder aufheben. Die für die Vermittlung des Effektes notwendige Rezeptortyrosinkinase Trk C konnte auf der Oberfläche dieser Zellinie nachgewiesen werden. Über den Nachweis der phosphorylierten Form der MAP-Kinase nach NT-3-Stimulation wurde auch hier die Wirkvermittlung über den zugehörigen Rezeptor bestätigt. Somit konnte gezeigt werden, dass die neurotrophen Faktoren in Abhängigkeit der zugehörigen Rezeptor-Tyrosinkinasen unterschiedlichste physiologische Zellreaktionen bewirken. Durch den inkonstanten Rezeptorbesatz der untersuchten ZL und auch die gegenseitige Beeinflussung der verschiedenen Aktivitätszustände der jeweiligen Rezeptoranteile ebenso wie durch die Hinweise auf autokrine Loops durch die Medulloblastomzellen kann eine einfache Faktor-Wirkung-Beziehung nicht aufgestellt werden und bleibt somit Bestandteil weiterer Untersuchungen.
Einfluss des VEGFRezeptor-2 spezifischen RTK-Inhibitors PTK 787/ ZK 222584 auf Angiogenese und somit Wachstum maligner Gliome in einem Tiermodell. Verwendet wurden hierbei C6-Rattengliomzellen aus denen durch retrovirale Transfektion von VEGF cDNA in sense Richtung ein stark VEGF exprimierender Zellklon generiert wurde.