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In dieser Arbeit wurde einerseits retrospektiv untersucht, wie sich supratentorielle und infratentorielle Ependymome bildmorphologisch unterscheiden, ob Lokalrezidive eines Ependymoms dessen Bildeigenschaften teilen und welche Art von Rezidiven im Verlauf auftreten können. Die von uns beschriebenen Bildcharakteristika der Ependymome decken sich zum größten Teil mit bereits veröffentlichten Studien. Supratentorielle Ependymome unterscheiden sich signifikant in ihrer Bildmorphologie im Vergleich zu Ependymome der hintern Schädelgrube. Alle pädiatrischen Ependymompatienten/innen in unserem Kollektiv erkrankten an mindestens einem Rezidiv. Am häufigsten traten Lokalrezidive gefolgt von Meningeosen im ersten Rezidiv auf. Seltener fanden sich transiente postradiogene Läsionen, Diffuse intrinsische Ponsgliome und extraneurale Metastasen. Der bildmorphologische Vergleich, Primarius versus Lokalrezidiv ergab überwiegend ähnliche bildgebende Eigenschaften vor allem im Signalverhalten, Tumorbegrenzung und KM-Aufnahme sowie KM anreichernder Tumoranteil. Die kranielle Meningeose präsentierte sich zum ersten Rezidivzeitpunkt different zum Primärtumor. Die extraneuralen Metastasen hatten bildcharakteristisch Ähnlichkeiten zum Primärtumor. Bei der Bewertung neuer intraparenchymaler Läsionen sollte immer der zeitliche Zusammenhang zur letzten Therapie und damit mögliche vorübergehende postradiologischen Veränderungen berücksichtigt werden.
Letztlich ist das pädiatrische Ependymom und Ependymomrezidiv ein komplexes und immer noch unvollständiges erfasstes Krankheitsbild. Durch umfangreichere Studien und die Zusammenführung dieser Ergebnisse könnte schlussendlich die Komplexität des Krankheitsbildes und somit die Therapieoptionen verbessert werden. Durch unsere Studie gelang einerseits die Beschreibung und der Vergleich des primären Ependymoms bezüglich supra- und infratentorieller Lokalisation und andererseits gelang eine neuroradiologische Beschreibung von Ependymomrezidiven im Vergleich zum primären Ependymom, wodurch in Zukunft die Nachsorge der Ependymomrezidive und die Therapieoptionen optimiert werden könnten.
Die cGvHD ist eine relevante Komplikation der aHSCT. Sie hat Einfluss auf die Morbidität und Mortalität nach der aHSCT. Die genaue Pathogenese ist unbekannt. Ein Einfluss dendritscher Zellen als Schlüsselzellen immunologischer Prozesse auf die Entstehung einer cGvHD ist wahrscheinlich.
In dieser Studie erfassten wir patient:innen und aHSCT-bezogene Daten 61 stammzelltransplantierter Kinder und Jugendlicher sowie deren möglichen Einfluss auf das Auftreten einer cGvHD. Zudem wurde die Rekonstitution der Immunzellen, insbesondere der DCs, nach der aHSCT evaluiert.
Die Rekonstitution der Lymphozyten sowie die Zytokinexpression der T-Zellen während der Rekonstitution verhielt sich ähnlich zu vorherigen Studien. Signifikante Unterschiede zwischen Patient:innen mit oder ohne cGvHD zeigten sich nicht konsistent. Die Rekonstitution der DCs erfolgte innerhalb von 60-100 Tagen. Stabile Werte zeigten sich jedoch frühestens ein Jahr nach der aHSCT. Während des Engraftments war der Anteil CCR7+ DCs bei Patient:innen erhöht, die eine TBI erhalten hatten. Ein hoher Anteil CCR7+ DCs wirkte sich zu jedem Zeitpunkt positiv auf das Gesamtüberleben aus. Trat eine höhergradige aGvHD auf, konnte eine verminderte absolute und relative Zellzahl 60-365 Tage nach der aHSCT für DCs insgesamt und mDCs erfasst werden, für pDCs 60-100 Tage nach aHCST. Zwischen der Rekonstitution der DCs und dem Auftreten einer cGvHD konnten wir vier Korrelationen beobachten. Der absolute und relative Zahlenwert an mDCs war während des Engraftments bis Tag 60-100 vermindert. Der absolute und relative Zahlenwert an DCs insgesamt war ab Tag 101-365 vermindert. Ein erhöhter Anteil an pDCs konnte ab Tag 101-365 sowie zu Beginn einer cGvHD bestimmt werden. Der Anteil monozytärer DCs war ab Tag 60-100 erhöht.
Die Pathogenese der cGvHD bleibt weiter teilweise unklar. Unsere Daten suggerieren einen Einfluss der DCs auf die Entstehung einer cGvHD.