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Humans have the tendency to react with congruent facial expressions when looking at an emotional face. Interestingly, recent studies revealed that several situational moderators can modulate strength and direction of these reactions. In current literature, congruent facial reactions to emotional facial expressions are usually described in terms of “facial mimicry” and interpreted as imitative behavior. Thereby, facial mimicry is understood as a process of pure motor resonance resulting from overlapping representations for the perception and the execution of a certain behavior. Motor mimicry, however, is not the only mechanism by which congruent facial reactions can occur. Numerous studies have shown that facial muscles also indicate valence evaluations. Furthermore, facial reactions are also determined by our current emotional state. These thoughts suggest that the modulation of congruent facial reactions to emotional expressions can be based on both motor and affective processes. However, a separation of motor and affective processes in facial reactions is hard to make. None of the published studies that tried that could show a clear involvement of one or the other process so far. Therefore, the aim of the present line of experiments is to shed light on the involvement of motor and affective processes in the modulation of congruent and incongruent facial reactions. Specifically, the experiments are designed to test the assumptions of a working model on mechanisms underlying the modulation of facial reactions and to examine the neuronal correlates involved in such modulations with a broad range of methods. Experiments 1 and 2 experimentally manipulate motor and affective mechanisms by using specific contexts. In the chose settings, motor process models and affective models of valence evaluations make competing predictions about resulting facial reactions. The results of Experiment 1 did not support the involvement of valence evaluations in the modulation of congruent and incongruent facial reactions to facial expressions. The results of Experiments 2a and 2b suggest that emotional reactions are the predominant determinant of facial reactions. Experiment 3 aimed at identifying the psychological mediators that indicate motor and affective mechanisms. Motor mechanisms are assessed via the psychological mediator empathy. Additionally, as a psychological mediator for clarifying the role of affective mechanisms subjective measures of the participants’ current emotional state in response to the presented facial expressions were taken. Mediational analyses show that the modulation of congruent facial reactions can be explained by a decrease of state cognitive empathy. This suggests that motor processes mediate the effects of the context on congruent facial reactions. However, such a mechanism could not be observed for incongruent reactions. Instead, it was found that affective processes in terms of emotional reactions are involved in incongruent facial reactions. Additionally, the involvement of a third class of processes, namely strategic processes, was observed. Experiment 4 aimed at investigating whether a change in the strength of perception can explain the contextual modulation of facial reactions to facial expressions. According to motor process models the strength of perception is directly related to the strength of the spread of activation from perception to the execution of an action and thereby to the strength of the resulting mimicry behavior. The results suggest that motor mechanisms were involved in the modulation of congruent facial reactions by attitudes. Such an involvement of motor mechanisms could, however, not be observed for the modulation of incongruent reactions. In Experiment 5 the investigation of neuronal correlates shall be extended to the observation of involved brain areas via fMRI. The proposed brain areas depicting motor areas were prominent parts of the mirror neuron system. The regions of interest depicting areas involved in the affective processing were amygdala, insula, striatum. Furthermore, it could be shown that changes in the activity of parts of the MNS are related to the modulation of congruent facial reactions. Further on, results revealed the involvement of affective processes in the modulation of incongruent facial reactions. In sum, these results lead to a revised working model on the mechanisms underlying the modulation of facial reactions to emotional facial expressions. The results of the five experiments provide strong support for the involvement of motor mechanisms in congruent facial reactions. No evidence was found for the involvement of motor mechanisms in the occurrence or modulation of incongruent facial reactions. Furthermore, no evidence was found for the involvement of valence evaluations in the modulation of facial reactions. Instead, emotional reactions were found to be involved in the modulation of mainly incongruent facial reactions.
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) zeichnet sich durch eine starke klinische Heterogenität aus, deren Ursachen bislang noch nicht völlig geklärt sind. Als erfolgversprechendes Erklärungsmodell hat sich das Endophänotypenkonzept herausgestellt, das davon ausgeht, dass unterschiedliche Dysfunktionen den vielfältigen klinischen Phänotypen der ADHS zugrunde liegen. Emotional-motivationalen Defiziten wird hierbei eine große Bedeutung beigemessen, allerdings wurden diese bislang kaum untersucht. Die wenigen vorliegenden Studien bezogen sich auf subjektive Daten und differenzierten nicht nach klinischen Subgruppen, wodurch sich heterogene Ergebnisse ergaben. Die vorliegende Arbeit hatte somit zum Ziel, einen emotional-motivationalen Endophänotyp der ADHS bei unterschiedlichen klinischen Subgruppen von ADHS-Patienten mit subjektiven und objektiven psychophysiologischen Daten zu untersuchen. Dies wurde mithilfe eines emotionalen Bilderparadigmas untersucht, bei dem neben subjektiven Bildbewertungen die affektmodulierte Startlereaktion als Valenzindikator und die elektrodermale Aktivität als Arousalindikator emotional-motivationaler Reaktivität gemessen wurden. Studie 1 (N = 325) konzentrierte sich auf die klinischen Subtypen der ADHS bei erwachsenen Patienten. Diese Studie konnte aufzeigen, dass ADHS-Patienten in Abhängigkeit vom ADHS-Subtypus Defizite in der emotional-motivationalen Reaktivität aufwiesen. Der Mischtypus und der hyperaktiv-impulsive Typus zeichneten sich durch eine verminderte Reaktivität auf positive Stimuli aus, was sich in einer reduzierten Startleinhibition widerspiegelte. Der hyperaktiv-impulsive Typus reagierte zudem vermindert auf negative Stimuli, was sich in einer verringerten Startlepotenzierung zeigte. Im Gegensatz dazu reagierte der unaufmerksame Typus vergleichbar zu Kontrollpersonen mit einer leicht geringeren Startleinhibition bei positiven Stimuli. Die besonders beeinträchtigte emotionale Reaktivität des hyperaktiv-impulsiven Typus spiegelte sich auch in einem Bias zu positiveren Bewertungen aller Bilder und einer verminderten Arousaleinschätzung negativer Stimuli bei Männern dieses Typus wider. Die ADHS-Patienten zeigten keine elektrodermalen Arousaldysfunktionen, wobei auch hier der hyperaktiv-impulsive Typus deskriptiv auffallend abgeflachte Werte in der Reaktivität auf emotionale Stimuli aufwies. Die gefundenen Dysfunktionen könnten zu hyperaktiv-impulsivem Verhalten und Sensation Seeking durch die Suche nach Verstärkern führen. Gleichzeitig könnten die Ergebnisse die starken sozialen Dysfunktionen und antisoziales Verhalten von ADHS-Patienten mit hyperaktiv-impulsiven Symptomen erklären. Zur Berücksichtigung von Entwicklungsaspekten im Endophänotypenmodell und Untersuchung des emotional-motivationalen Endophänotyps bei Kindern mit ADHS konzentrierte sich Studie 2 (N = 102) auf Jungen mit ADHS, die mit und ohne Methylphenidat untersucht wurden. Durch die zusätzliche Methylphenidatgruppe sollten die klinische Relevanz emotional-motivationaler Dysfunktionen belegt und Erkenntnisse zur Wirkweise von Methylphenidat gewonnen werden. Diese Studie konnte aufzeigen, dass sich ADHS-Kinder ohne Methylphenidat durch Hypoarousal auszeichneten, was sich in verminderten Hautleitfähigkeitsreaktionen auf die Bilder und Startletöne sowie einem verminderten tonischen Hautleitfähigkeitsniveau widerspiegelte. Diese Dysfunktionen wurden durch Methylphenidat normalisiert. Die Startledaten konnten aus methodischen Gründen die affektive Modulation bei den Kindern nicht abbilden. Diese Daten lieferten jedoch Hinweise, dass Methylphenidat die emotional-motivationale Reaktivität steigerte, da die ADHS-Kinder mit Methylphenidat eine verstärkte Startlereaktivität während der Bildbetrachtung aufwiesen. Das gefundene Hypoarousal auf Stimuli könnte dazu führen, dass vermindert auf Umweltreize und auch auf Belohnung und Bestrafung reagiert wird. Dies könnte soziale Dysfunktionen und externalisierendes Verhalten nach sich ziehen. Hyperaktiv-impulsives Verhalten und Sensation Seeking könnten kompensatorisch zur Anhebung des Arousals resultieren. Unaufmerksamkeit könnte durch einen suboptimalen Aktiviertheitsgrad bedingt sein. Methylphenidat könnte durch eine Steigerung des Arousals und die Verstärkung der emotionalen Reaktivität diesen Symptomen entgegenwirken. Die vorliegende Arbeit konnte somit als erste einen emotional-motivationalen Endophänotyp der ADHS unter Berücksichtigung valenz- und arousalbezogener Maße bei unterschiedlichen klinischen Subgruppen mit objektiven psychophysiologischen Parametern aufzeigen. Die Normalisierung des Hypoarousals von der Kindheit zum Erwachsenenalter könnte mit der Veränderung der ADHS-Symptome über die Entwicklung zusammenhängen. Die weitere Erforschung des Endophänotypenmodells der ADHS ist eine wichtige Aufgabe für die Zukunft. Die vorliegende Arbeit versuchte, hierzu einen Beitrag zu leisten.
Hintergrund: Ausgangspunkt für diese Arbeit sind korrelative Befunde, die das Bestehen eines Zusammenhangs zwischen einer negativen Emotionalität und der Verschlimmerung einer Schmerzproblematik nahe legen. Die motivationale Priming-Hypothese von Lang bietet einen theoretischen Rahmen zur Erklärung der Wirkung von Emotionen auf die Schmerzwahrnehmung. Allerdings wurden die Vorhersagen dieser Theorie bisher hauptsächlich für den Schreckreflex untersucht und müssen für die Schmerzreizverarbeitung noch validiert werden. Bis heute ist es außerdem eine offene Frage, welche Rolle Aufmerksamkeitsprozesse bei der affektiven Schmerzmodulation spielen. Experiment 1. Fragestellung war, ob die motivationale Priming-Hypothese auch für die Wahrnehmung und Verarbeitung von Schmerzreizen gültig ist. Methode: 30 Probanden erhielten schmerzhafte und nicht schmerzhafte elektrische Reize, während sie positive, neutrale und negative Bilder betrachteten. Zur Erfassung der Schmerzwahrnehmung wurden Schmerzintensitätsratings erhoben und zur Messung der kortikalen Schmerzreizverarbeitung wurden somatosensorisch evozierte Potentiale (SEPs) aufgezeichnet. Ergebnisse: Die Valenz der Bilder beeinflusst die Intensitätsratings und die N150 Amplituden mit höheren Ratings und N150 Amplituden bei negativen als bei positiven Bildern. Dagegen wurde die Amplitude der P260 durch das Arousal der Bilder moduliert mit höheren Amplituden bei neutralen als bei erregenden Hintergrundbildern. Interpretation: Die Vorhersagen der motivationalen Priming-Hypothese scheinen auch für die Verarbeitung und Wahrnehmung von Schmerzreizen valide zu sein. Während die Modulation der N150 Amplitude eine affektive Schmerzmodulation zu reflektieren scheint, ist die Arousalmodulation der P260 vermutlich auf schmerzunspezifische Aufmerksamkeitsprozesse zurückzuführen. Experiment 2. Fragestellung war, ob die affektive Schmerzmodulation von Aufmerksamkeitsprozessen unabhängig ist und ob unterschiedliche neuronale Mechanismen der aufmerksamkeitsbasierten und der affektiven Schmerzmodulation zugrunde liegen. Methoden: 30 Probanden sahen positive, neutrale und negative Bilder, während sie schmerzhafte und nicht schmerzhafte elektrische Reize erhielten. Zur Aufmerksamkeitsmanipulation wurden die Probanden vor jeder Bildpräsentation instruiert, sich auf die Bilder, auf die Intensität oder auf die Unangenehmheit des elektrischen Reizes zu konzentrieren. Zur Schmerzevaluation wurden affektive und sensorische Schmerzratings und SEPs erhoben. Die neuronalen Quellen der N150 und P260 Komponenten wurden mit Hilfe einer LORETA-Analyse bestimmt. Ergebnisse: Die Aufmerksamkeitsmanipulation beeinflusste die sensorischen Schmerzratings: Die Ratings waren am höchsten, wenn die Aufmerksamkeit auf die Reizintensität gerichtet war. Die Affektinduktion wirkte sich hauptsächlich auf die affektiven Schmerzratings aus mit höheren Ratings bei negativen als bei positiven Bildern. N150 Amplituden wurden durch die Valenz der affektiven Bilder moduliert mit höheren Amplituden bei negativen als bei positiven Bildern. Die Aufmerksamkeitsmanipulation hatte keinen Effekt auf die N150 Amplituden. P260 Amplituden wurden durch das Arousal der Bilder moduliert mit höheren Amplituden bei neutralen als bei erregenden Bildern. Außerdem waren die P260 Amplituden am höchsten bei einem Aufmerksamkeitsfokus auf die Reizintensität. Die LORETA-Analyse erbrachte für die N150 bei schmerzhaften im Vergleich zu nicht schmerzhaften Reizen eine maximale Aktivierung im ACC und im Präcuneus und für die P260 im superioren und medialen frontalen Gyrus und im ACC. Diskussion: Beide Experimente unterstützen die motivationale Priming-Hypothese für die Wahrnehmung und Verarbeitung von Schmerzreizen. Dies zeigt sich in einer affektiven Modulation der sensorischen und affektiven Schmerzratings und der N150 Amplituden. Die Befunde des zweiten Experiments deuten außerdem darauf hin, dass die Wirkungen von Emotionen und Aufmerksamkeit auf die Schmerzwahrnehmung weitestgehend unabhängig voneinander sind: Aufmerksamkeitsmanipulationen wirken sich nur auf die sensorische Schmerzkomponente aus und Affektmanipulationen modulieren hauptsächlich die affektive Schmerzkomponente. Der affektiven und der aufmerksamkeitsbasierten Schmerzmodulation scheinen unterschiedliche neuronale Mechanismen zugrunde zu liegen: Die LORETA-Analyse erbrachte verschiedene neuronale Generatoren für die N150 und die P260 und die Wirkung von Aufmerksamkeit und Emotion dissoziiert für diese beiden Komponenten: die Modulation der N150 reflektiert eine affektive Schmerzmodulation und die Modulation der P260 reflektiert Aufmerksamkeitsprozesse.