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Hintergrund: Ausgangspunkt für diese Arbeit sind korrelative Befunde, die das Bestehen eines Zusammenhangs zwischen einer negativen Emotionalität und der Verschlimmerung einer Schmerzproblematik nahe legen. Die motivationale Priming-Hypothese von Lang bietet einen theoretischen Rahmen zur Erklärung der Wirkung von Emotionen auf die Schmerzwahrnehmung. Allerdings wurden die Vorhersagen dieser Theorie bisher hauptsächlich für den Schreckreflex untersucht und müssen für die Schmerzreizverarbeitung noch validiert werden. Bis heute ist es außerdem eine offene Frage, welche Rolle Aufmerksamkeitsprozesse bei der affektiven Schmerzmodulation spielen. Experiment 1. Fragestellung war, ob die motivationale Priming-Hypothese auch für die Wahrnehmung und Verarbeitung von Schmerzreizen gültig ist. Methode: 30 Probanden erhielten schmerzhafte und nicht schmerzhafte elektrische Reize, während sie positive, neutrale und negative Bilder betrachteten. Zur Erfassung der Schmerzwahrnehmung wurden Schmerzintensitätsratings erhoben und zur Messung der kortikalen Schmerzreizverarbeitung wurden somatosensorisch evozierte Potentiale (SEPs) aufgezeichnet. Ergebnisse: Die Valenz der Bilder beeinflusst die Intensitätsratings und die N150 Amplituden mit höheren Ratings und N150 Amplituden bei negativen als bei positiven Bildern. Dagegen wurde die Amplitude der P260 durch das Arousal der Bilder moduliert mit höheren Amplituden bei neutralen als bei erregenden Hintergrundbildern. Interpretation: Die Vorhersagen der motivationalen Priming-Hypothese scheinen auch für die Verarbeitung und Wahrnehmung von Schmerzreizen valide zu sein. Während die Modulation der N150 Amplitude eine affektive Schmerzmodulation zu reflektieren scheint, ist die Arousalmodulation der P260 vermutlich auf schmerzunspezifische Aufmerksamkeitsprozesse zurückzuführen. Experiment 2. Fragestellung war, ob die affektive Schmerzmodulation von Aufmerksamkeitsprozessen unabhängig ist und ob unterschiedliche neuronale Mechanismen der aufmerksamkeitsbasierten und der affektiven Schmerzmodulation zugrunde liegen. Methoden: 30 Probanden sahen positive, neutrale und negative Bilder, während sie schmerzhafte und nicht schmerzhafte elektrische Reize erhielten. Zur Aufmerksamkeitsmanipulation wurden die Probanden vor jeder Bildpräsentation instruiert, sich auf die Bilder, auf die Intensität oder auf die Unangenehmheit des elektrischen Reizes zu konzentrieren. Zur Schmerzevaluation wurden affektive und sensorische Schmerzratings und SEPs erhoben. Die neuronalen Quellen der N150 und P260 Komponenten wurden mit Hilfe einer LORETA-Analyse bestimmt. Ergebnisse: Die Aufmerksamkeitsmanipulation beeinflusste die sensorischen Schmerzratings: Die Ratings waren am höchsten, wenn die Aufmerksamkeit auf die Reizintensität gerichtet war. Die Affektinduktion wirkte sich hauptsächlich auf die affektiven Schmerzratings aus mit höheren Ratings bei negativen als bei positiven Bildern. N150 Amplituden wurden durch die Valenz der affektiven Bilder moduliert mit höheren Amplituden bei negativen als bei positiven Bildern. Die Aufmerksamkeitsmanipulation hatte keinen Effekt auf die N150 Amplituden. P260 Amplituden wurden durch das Arousal der Bilder moduliert mit höheren Amplituden bei neutralen als bei erregenden Bildern. Außerdem waren die P260 Amplituden am höchsten bei einem Aufmerksamkeitsfokus auf die Reizintensität. Die LORETA-Analyse erbrachte für die N150 bei schmerzhaften im Vergleich zu nicht schmerzhaften Reizen eine maximale Aktivierung im ACC und im Präcuneus und für die P260 im superioren und medialen frontalen Gyrus und im ACC. Diskussion: Beide Experimente unterstützen die motivationale Priming-Hypothese für die Wahrnehmung und Verarbeitung von Schmerzreizen. Dies zeigt sich in einer affektiven Modulation der sensorischen und affektiven Schmerzratings und der N150 Amplituden. Die Befunde des zweiten Experiments deuten außerdem darauf hin, dass die Wirkungen von Emotionen und Aufmerksamkeit auf die Schmerzwahrnehmung weitestgehend unabhängig voneinander sind: Aufmerksamkeitsmanipulationen wirken sich nur auf die sensorische Schmerzkomponente aus und Affektmanipulationen modulieren hauptsächlich die affektive Schmerzkomponente. Der affektiven und der aufmerksamkeitsbasierten Schmerzmodulation scheinen unterschiedliche neuronale Mechanismen zugrunde zu liegen: Die LORETA-Analyse erbrachte verschiedene neuronale Generatoren für die N150 und die P260 und die Wirkung von Aufmerksamkeit und Emotion dissoziiert für diese beiden Komponenten: die Modulation der N150 reflektiert eine affektive Schmerzmodulation und die Modulation der P260 reflektiert Aufmerksamkeitsprozesse.
The most prominent brain region evaluating the significance of external stimuli immediately after their onset is the amygdala. Stimuli evaluated as being stressful actuate a number of physiological processes as an immediate stress response. Variation in the serotonin transporter gene has been associated with increased anxiety- and depression-like behavior, altered stress reactivity and adaptation, and pathophysiology of stress-related disorders. In this study the instant reactions to an acute stressor were measured in a serotonin transporter knockout mouse model. Mice lacking the serotonin transporter were verified to be more anxious than their wild-type conspecifics. Genome-wide gene expression changes in the amygdala were measured after the mice were subjected to control condition or to an acute stressor of one minute exposure to water. The dissection of amygdalae and stabilization of RNA was conducted within nine minutes after the onset of the stressor. This extremely short protocol allowed for analysis of first wave primary response genes, typically induced within five to ten minutes of stimulation, and was performed using Affymetrix GeneChip Mouse Gene 1.0 ST Arrays. RNA profiling revealed a largely new set of differentially expressed primary response genes between the conditions acute stress and control that differed distinctly between wild-type and knockout mice. Consequently, functional categorization and pathway analysis indicated genes related to neuroplasticity and adaptation in wild-types whereas knockouts were characterized by impaired plasticity and genes more related to chronic stress and pathophysiology. Our study therefore disclosed different coping styles dependent on serotonin transporter genotype even directly after the onset of stress and accentuates the role of the serotonergic system in processing stressors and threat in the amygdala. Moreover, several of the first wave primary response genes that we found might provide promising targets for future therapeutic interventions of stress-related disorders also in humans.
Previous research using neuroimaging methods proposed a link between mechanisms controlling motor response inhibition and suppression of unwanted memories.The present study investigated this hypothesis behaviorally by combining the think/no-think paradigm (TNT) with a go/no-go motor inhibition task. Participants first learned unpleasant cue-target pairs. Cue words were then presented as go or no-go items in the TNT. Participants’ task was to respond to the cues and think of the target word aloud or to inhibit their response to the cue and the target word from coming to mind. Cued recall assessed immediately after the TNT revealed reduced recall performance for no-go targets compared to go targets or baseline cues not presented in the TNT. The results demonstrate that doing the no-think and no-go task concurrently leads to memory suppression of unpleasant items during later recall. Results are discussed in line with recent empirical research and theoretical positions.
Virtual reality (VR) has made its way into mainstream psychological research in the last two decades. This technology, with its unique ability to simulate complex, real situations and contexts, offers researchers unprecedented opportunities to investigate human behavior in well controlled designs in the laboratory. One important application of VR is the investigation of pathological processes in mental disorders, especially anxiety disorders. Research on the processes underlying threat perception, fear, and exposure therapy has shed light on more general aspects of the relation between perception and emotion. Being by its nature virtual, i.e., simulation of reality, VR strongly relies on the adequate selection of specific perceptual cues to activate emotions. Emotional experiences in turn are related to presence, another important concept in VR, which describes the user's sense of being in a VR environment. This paper summarizes current research into perception of fear cues, emotion, and presence, aiming at the identification of the most relevant aspects of emotional experience in VR and their mutual relations. A special focus lies on a series of recent experiments designed to test the relative contribution of perception and conceptual information on fear in VR. This strand of research capitalizes on the dissociation between perception (bottom up input) and conceptual information (top-down input) that is possible in VR. Further, we review the factors that have so far been recognized to influence presence, with emotions (e.g., fear) being the most relevant in the context of clinical psychology. Recent research has highlighted the mutual influence of presence and fear in VR, but has also traced the limits of our current understanding of this relationship. In this paper, the crucial role of perception on eliciting emotional reactions is highlighted, and the role of arousal as a basic dimension of emotional experience is discussed. An interoceptive attribution model of presence is suggested as a first step toward an integrative framework for emotion research in VR. Gaps in the current literature and future directions are outlined.
The present work investigated the neural mechanisms underlying cognitive inhibition/thought suppression in Anderson’s and Green’s Think/No-Think paradigm (TNT), as well as different variables influencing these mechanisms at the cognitive, the neurophysiological, the electrophysiological and the molecular level. Neurophysiological data collected with fNIRS and fMRI have added up to the existing evidence of a fronto-hippocampal network interacting during the inhibition of unwanted thoughts. Some evidence has been presented suggesting that by means of external stimulation of the right dlPFC through iTBS thought suppression might be improved, providing further evidence for an implication of this region in the TNT. A combination of fNIRS with ERP has delivered evidence of a dissociation of early condition-independent attentional and later suppression-specific processes within the dlPFC, both contributing to suppression performance. Due to inconsistencies in the previous literature it was considered how stimulus valence would influence thought suppression by manipulating the emotional content of the to-be-suppressed stimuli. Findings of the current work regarding the ability to suppress negative word or picture stimuli have, however, been inconclusive as well. It has been hypothesized that performance in the TNT might depend on the combination of valence conditions included in the paradigm. Alternatively, it has been suggested that inconsistent findings regarding the suppression of negative stimuli or suppression at all might be due to certain personality traits and/or genetic variables, found in the present work to contribute to thought inhibition in the TNT. Rumination has been shown to be a valid predictor of thought suppression performance. Increased ruminative tendencies led to worse suppression performance which, in the present work, has been linked to less effective recruitment of the dlPFC and in turn less effective down-regulation of hippocampal activity during suppression trials. Trait anxiety has also been shown to interrupt thought suppression despite higher, however, inefficient recruitment of the dlPFC. Complementing the findings regarding ruminative tendencies and decreased thought inhibition a functional polymorphism in the KCNJ6 gene, encompassing a G-to-A transition, has been shown to disrupt thought suppression despite increased activation of the dlPFC. Through the investigation of thought suppression at different levels, the current work adds further evidence to the idea that the TNT reflects an executive control mechanism, which is sensitive to alterations in stimulus valence to some extent, neurophysiological functioning as indicated by its sensitivity to iTBS, functional modulations at the molecular level and personality traits, such as rumination and trait anxiety.
RATIONALE:
The endocannabinoid (eCB) system is implicated in several psychiatric disorders. Investigating emotional-motivational dysfunctions as underlying mechanisms, a study in humans revealed that in the C385A polymorphism of the fatty acid amide hydrolase (FAAH), the degrading enzyme of the eCB anandamide (AEA), A carriers, who are characterized by increased signaling of AEA as compared to C/C carriers, exhibited reduced brain reactivity towards unpleasant faces and enhanced reactivity towards reward. However, the association of eCB system with emotional-motivational reactivity is complex and bidirectional due to upcoming compensatory processes.
OBJECTIVES:
Therefore, we further investigated the relationship of the FAAH polymorphism and emotional-motivational reactivity in humans.
METHODS:
We assessed the affect-modulated startle, and ratings of valence and arousal in response to higher arousing pleasant, neutral, and unpleasant pictures in 67 FAAH C385A C/C carriers and 45 A carriers.
RESULTS:
Contrarily to the previous functional MRI study, A carriers compared to C/C carriers exhibited an increased startle potentiation and therefore emotional responsiveness towards unpleasant picture stimuli and reduced startle inhibition indicating reduced emotional reactivity in response to pleasant pictures, while both groups did not differ in ratings of arousal and valence.
CONCLUSIONS:
Our findings emphasize the bidirectionality and thorough examination of the eCB system's impact on emotional reactivity as a central endophenotype underlying various psychiatric disorders.
Rationale
The endocannabinoid (eCB) system is implicated in several psychiatric disorders. Investigating emotional–motivational dysfunctions as underlying mechanisms, a study in humans revealed that in the C385A polymorphism of the fatty acid amide hydrolase (FAAH), the degrading enzyme of the eCB anandamide (AEA), A carriers, who are characterized by increased signaling of AEA as compared to C/C carriers, exhibited reduced brain reactivity towards unpleasant faces and enhanced reactivity towards reward. However, the association of eCB system with emotional–motivational reactivity is complex and bidirectional due to upcoming compensatory processes.
Objectives
Therefore, we further investigated the relationship of the FAAH polymorphism and emotional–motivational reactivity in humans.
Methods
We assessed the affect-modulated startle, and ratings of valence and arousal in response to higher arousing pleasant, neutral, and unpleasant pictures in 67 FAAH C385A C/C carriers and 45 A carriers.
Results
Contrarily to the previous functional MRI study, A carriers compared to C/C carriers exhibited an increased startle potentiation and therefore emotional responsiveness towards unpleasant picture stimuli and reduced startle inhibition indicating reduced emotional reactivity in response to pleasant pictures, while both groups did not differ in ratings of arousal and valence.
Conclusions
Our findings emphasize the bidirectionality and thorough examination of the eCB system’s impact on emotional reactivity as a central endophenotype underlying various psychiatric disorders.
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) zeichnet sich durch eine starke klinische Heterogenität aus, deren Ursachen bislang noch nicht völlig geklärt sind. Als erfolgversprechendes Erklärungsmodell hat sich das Endophänotypenkonzept herausgestellt, das davon ausgeht, dass unterschiedliche Dysfunktionen den vielfältigen klinischen Phänotypen der ADHS zugrunde liegen. Emotional-motivationalen Defiziten wird hierbei eine große Bedeutung beigemessen, allerdings wurden diese bislang kaum untersucht. Die wenigen vorliegenden Studien bezogen sich auf subjektive Daten und differenzierten nicht nach klinischen Subgruppen, wodurch sich heterogene Ergebnisse ergaben. Die vorliegende Arbeit hatte somit zum Ziel, einen emotional-motivationalen Endophänotyp der ADHS bei unterschiedlichen klinischen Subgruppen von ADHS-Patienten mit subjektiven und objektiven psychophysiologischen Daten zu untersuchen. Dies wurde mithilfe eines emotionalen Bilderparadigmas untersucht, bei dem neben subjektiven Bildbewertungen die affektmodulierte Startlereaktion als Valenzindikator und die elektrodermale Aktivität als Arousalindikator emotional-motivationaler Reaktivität gemessen wurden. Studie 1 (N = 325) konzentrierte sich auf die klinischen Subtypen der ADHS bei erwachsenen Patienten. Diese Studie konnte aufzeigen, dass ADHS-Patienten in Abhängigkeit vom ADHS-Subtypus Defizite in der emotional-motivationalen Reaktivität aufwiesen. Der Mischtypus und der hyperaktiv-impulsive Typus zeichneten sich durch eine verminderte Reaktivität auf positive Stimuli aus, was sich in einer reduzierten Startleinhibition widerspiegelte. Der hyperaktiv-impulsive Typus reagierte zudem vermindert auf negative Stimuli, was sich in einer verringerten Startlepotenzierung zeigte. Im Gegensatz dazu reagierte der unaufmerksame Typus vergleichbar zu Kontrollpersonen mit einer leicht geringeren Startleinhibition bei positiven Stimuli. Die besonders beeinträchtigte emotionale Reaktivität des hyperaktiv-impulsiven Typus spiegelte sich auch in einem Bias zu positiveren Bewertungen aller Bilder und einer verminderten Arousaleinschätzung negativer Stimuli bei Männern dieses Typus wider. Die ADHS-Patienten zeigten keine elektrodermalen Arousaldysfunktionen, wobei auch hier der hyperaktiv-impulsive Typus deskriptiv auffallend abgeflachte Werte in der Reaktivität auf emotionale Stimuli aufwies. Die gefundenen Dysfunktionen könnten zu hyperaktiv-impulsivem Verhalten und Sensation Seeking durch die Suche nach Verstärkern führen. Gleichzeitig könnten die Ergebnisse die starken sozialen Dysfunktionen und antisoziales Verhalten von ADHS-Patienten mit hyperaktiv-impulsiven Symptomen erklären. Zur Berücksichtigung von Entwicklungsaspekten im Endophänotypenmodell und Untersuchung des emotional-motivationalen Endophänotyps bei Kindern mit ADHS konzentrierte sich Studie 2 (N = 102) auf Jungen mit ADHS, die mit und ohne Methylphenidat untersucht wurden. Durch die zusätzliche Methylphenidatgruppe sollten die klinische Relevanz emotional-motivationaler Dysfunktionen belegt und Erkenntnisse zur Wirkweise von Methylphenidat gewonnen werden. Diese Studie konnte aufzeigen, dass sich ADHS-Kinder ohne Methylphenidat durch Hypoarousal auszeichneten, was sich in verminderten Hautleitfähigkeitsreaktionen auf die Bilder und Startletöne sowie einem verminderten tonischen Hautleitfähigkeitsniveau widerspiegelte. Diese Dysfunktionen wurden durch Methylphenidat normalisiert. Die Startledaten konnten aus methodischen Gründen die affektive Modulation bei den Kindern nicht abbilden. Diese Daten lieferten jedoch Hinweise, dass Methylphenidat die emotional-motivationale Reaktivität steigerte, da die ADHS-Kinder mit Methylphenidat eine verstärkte Startlereaktivität während der Bildbetrachtung aufwiesen. Das gefundene Hypoarousal auf Stimuli könnte dazu führen, dass vermindert auf Umweltreize und auch auf Belohnung und Bestrafung reagiert wird. Dies könnte soziale Dysfunktionen und externalisierendes Verhalten nach sich ziehen. Hyperaktiv-impulsives Verhalten und Sensation Seeking könnten kompensatorisch zur Anhebung des Arousals resultieren. Unaufmerksamkeit könnte durch einen suboptimalen Aktiviertheitsgrad bedingt sein. Methylphenidat könnte durch eine Steigerung des Arousals und die Verstärkung der emotionalen Reaktivität diesen Symptomen entgegenwirken. Die vorliegende Arbeit konnte somit als erste einen emotional-motivationalen Endophänotyp der ADHS unter Berücksichtigung valenz- und arousalbezogener Maße bei unterschiedlichen klinischen Subgruppen mit objektiven psychophysiologischen Parametern aufzeigen. Die Normalisierung des Hypoarousals von der Kindheit zum Erwachsenenalter könnte mit der Veränderung der ADHS-Symptome über die Entwicklung zusammenhängen. Die weitere Erforschung des Endophänotypenmodells der ADHS ist eine wichtige Aufgabe für die Zukunft. Die vorliegende Arbeit versuchte, hierzu einen Beitrag zu leisten.