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Einleitung: Die Plasmamembran Ca2+-ATPase (PMCA) ist ein ubiquitär in eukaryonten Zellen vorkommendes Enzym, das Kalziumionen aus der Zelle transportiert. In Myokardzellen ist ihre Funktion trotz eingehender biochemischer Charakterisierung unklar. Die frühere Hypothese einer Zuständigkeit für die Feinabstimmung der [Ca2+]iz wurde in neuerer Zeit ergänzt durch die vermutete Rolle der PMCA in der Regulation von Zellparametern wie Proliferation, Differenzierung und Apoptose. Unterstützt wird dies durch die Lokalisation der ATPase in Caveolae, spezifischen Membraninvaginationen, in denen wichtige Zentren der zellulären Signalverarbeitung gesehen werden. Ziel: Mit der vorliegenden Arbeit sollte die Funktion der Plasmamembran Ca2+-ATPase, insbesondere eine mögliche Beteiligung des Enzyms an der Übermittlung zellulärer Signale im Rahmen von Apoptose und Wachstum, weiter aufgeklärt werden. Methoden: Die Experimente zur Apoptose in dUTP-nick-end-labeling (TUNEL)-Technik wurden zum einen an einer Myoblastenlinie, zum anderen an transgenen Ratten mit hPMCA 4CI-Überexpression durchgeführt. Die Proteinsyntheseraten neonataler Kardiomyozyten wildtypischer bzw. überexprimierender Tiere mittels 3H-Leucin-Inkorporation in Ruhe und unter Stimulation mit hypertrophieinduzierenden Substanzen wurden verglichen. Ergänzend zu diesen funktionellen Versuchen fanden Immunfluoreszenzanalysen an neonatalen Kardiomyozyten der hPMCA 4CI-überexprimierenden Rattenlinie 1142 statt. Ergebnisse: In der L6-Myoblastenlinie beeinflußte die Überexpression der Plasmamembran Ca2+-ATPase die Apoptose nicht, ebenso in ruhenden neonatalen Kardiomyozyten. Phenylephrin und Isoproterenol steigerten die Syntheseaktivität in den überexprimierenden Herzmuskelzellen signifikant gegenüber Wildtypkontrollen. NOS-Inhibition mit L-NAME induzierte in den neonatalen Kardiomyozyten Hypertrophie. Die Kombination von L-NAME und Isoproterenol ergab in beiden Zellgruppen gegenüber dem Einzelstimulus verdoppelte Proteinsyntheseraten, wobei die Myozyten der Linie 1142 signifikant stärker ansprachen. Zusammenfassung: Überexpression der Plasmamembran Ca2+-ATPase moduliert myozytäres Wachstum, wobei ein Einfluß auf den b-adrenergen und NO Signalweg vorliegt. Die mittels Immunfluoreszenz nachgewiesene Lokalisation der PMCA in Caveolae läßt eine Interaktion des Enzyms mit anderen Signaltransduktionsmolekülen in diesen Subkompartimenten vermuten.
Bei Patientinnen mit chronischer Nebennierenrindeninsuffizienz liegt - neben dem Mangel an Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden - ein Defizit an adrenalen Androgenen, nämlich Dehydroepiandrosteron (DHEA) und seinem Sulfatester DHEA-S vor. Obwohl DHEA und DHEA-S mengenmäßig die bedeutendsten Hormone der menschlichen Nebennierenrinde sind, gehören sie noch nicht zur standardisierten Substitutionstherapie bei Ausfall der Nebennierenrinde. In Untersuchungen der letzten Jahre konnte jedoch wiederholt gezeigt werden, dass Frauen mit Nebennierenrindeninsuffizienz offensichtlich definitiv von einer Hormonersatztherapie mit DHEA profitieren. Damit DHEA künftig als Medikament für die Behandlung von Nebennierenrindeninsuffizienz zugelassen werden kann, wurden verschiedene patentierbare galenische Zubereitungen von DHEA – DHEA-Clathrate – entwickelt, die in „in vitro“-Studien eine verbesserte galenische Verfügbarkeit (Desintegration und Dissolution) gegenüber nativem DHEA zeigten. In unsere Studie wurde nun an 16 Frauen (Durchschnittsalter bei 41.7 ± 6.4 Jahre) mit primärer oder sekundärer Nebennierenrindeninsuffizienz die „in vivo“- Bioverfügbarkeit der verschiedenen Clathrate gegenüber nativem DHEA untersucht. Hierfür wurden an insgesamt fünf Untersuchungstagen jeweils über 24 Stunden Blutentnahmen durchgeführt, nachdem jeweils Placebo, 25 mg DHEA-nativ (Kapsel), 25 mg DHEA-clathrat (Kapsel), 25 mg DHEA-clathrat-25% (Tablette) oder 25 mg DHEA-clathrat-50% (Tablette) oral verabreicht worden waren. Die Serumkonzentrationen der Zielparameter DHEA und DHEA-S wurden durch kommerziell erhältliche etablierte Radioimmunoassays (RIAs) gemessen. Die „area under the curve“ (AUC), die Maximalkonzentration (cmax) und der Zeitpunkt, an dem die Maximalkonzentration erreicht wurde (tmax) wurden ermittelt. Nach Einnahme von Placebo wurden erwartungsgemäß DHEA- und DHEA-S-Konzentrationen unterhalb des Normbereiches ohne tageszeitliche Schwankungen gemessen. Die Bioverfügbarkeit der DHEA-Clathrate war gegenüber dem nativen DHEA deutlich höher, wobei nach Einnahme von 25 mg DHEA-clathrat-50% die höchste Bioverfügbarkeit erzielt wurde. Nach Einnahme der Clathrate in Tablettenform kam es gegenüber dem nativen DHEA und der Clathrate in Kapselform zu einer schnelleren Resorption von DHEA, was für eine bessere galenische Verfügbarkeit von den in Tablettenform gegebenen DHEA-Clathraten spricht. Die DHEA-Serumkonzentrationen lagen nach Einnahme von clathriertem DHEA als Tabletten fast über den ganzen Untersuchungstag hinweg im physiologischen Referenzbereich, wobei kurzfristig supraphysiologische Werte erreicht wurden. Folglich könnte man durch Gabe einer geringeren Dosis von DHEA-Clathrat in Tablettenform, z.B. 15-20 mg, die DHEA-Serumkonzentrationen ohne Überschreitung des Normbereiches immer noch lang genug im physiologischen Referenzbereich halten. Diese Dosiseinsparung hätte eine niedrigere Leberbelastung durch DHEA zur Folge. Ob DHEA-Clathrate auch zu einer Steigerung der klinischen Wirkung führen, muss in künftigen Wirksamkeitsstudien überprüft werden.
In maligne transformierten Zellen fördert die kurzkettige Fettsäure Butyrat Differenzierung, induziert Apoptose und hemmt Proliferation. Dabei moduliert Butyrat die Expression von verschiedenen Zellzyklus- und Apoptoseregulatoren. Wie Butyrat seine Wirkungen auf chromosomaler Ebene vermittelt, ist bisher nicht ausreichend geklärt. Bekannt ist, dass Butyrat Histondeacetylasen nichtkompetetiv hemmt und durch Hyperacetylierung von nukleären Histonproteinen die Chromatinstruktur moduliert. Die „high-mobility-group“ (HMG) Proteine sind neben Histon-Proteinen strukturelle Bestandteile des Chromatins. Die vermehrte Expression des HMGA1-Proteins ist eine Gemeinsamkeit vieler humaner Malignome und die HMGA1-Proteinfamilie wurde selbst als neue Gruppe von Onkogenen erkannt. Die HMGA1 Proteine beeinflussen die Expression zahlreicher Gene und stehen selbst wiederum unter der Kontrolle von Onkogenen, wie z.B. dem c-myc. Im Rahmen dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass Butyrat und der Histon-deacetylase-Inhibitor Trichostatin A die Expression von HMGA1 in humanen Adenokarzinomzellen des Gastrointestinaltraktes modulieren. Butyrat-Konzentrationen von 2mM und 4mM führten erstmals nach 24-stündiger Inkubation zu einer deutlichen Reduktion der mRNA-Expression von HMGA1. In der Magenkarzinomzelllinie 23132/87 und der Kolonkarzinomzelllinie Sw-480 wird die HMGA1 mRNA Expression durch Butyrat zeit- und dosisabhängig reduziert. In der Kolonkarzinomzelllinie Sw-620 konnte für die untersuchten Konzentrationen keine Dosisabhängigkeit festgestellt werden. Auch Trichostatin A bewirkt eine Reduktion der mRNA-Expression von HMGA1 in den untersuchten Zelllinien. Wie Butyrat die Expression von HMGA1 moduliert, ist nicht geklärt. Denkbar ist, dass Butyrat über Modulation vorgeschalteter Signalkaskaden, wie z.B. im Falle des c-myc, die HMGA1-Expression beeinflusst. Aber auch über eine Modulation der Chromatinstruktur durch Hemmung der Histondeacetylasen mit nachfolgenden Veränderungen der Expression verschiedener Gene könnte Butyrat die Expression von HMGA1 beeinflussen. Da die gleiche Wirkung auf die HMGA1-Expression durch den spezifischen Histondeacetylase-Inhibitor Trichostatin A vermittelt wird, könnte die Hemmung dieser Enzyme der Mechanismus sein, über den Butyrat seine Wirkungen ausübt. In vitro- und in vivo- Untersuchungen zeigen, dass eine Hemmung der HMGA1-Proteinsynthese die maligne Transformation verhindern, das metastatische Potential verringern und sogar das Wachstum bereits existenter Tumoren verlangsamen kann. Der protektive Effekt von Butyrat hinsichtlich der malignen Transformation und die Wirkung von Butyrat auf bereits maligne transformierte Zellen könnten zumindest teilweise dadurch erklärt werden, dass Butyrat die Expression von HMGA1 in Tumorzellen reduziert und damit dessen malignes Potential vermindert. Auch die Nicht-Histon-Proteine HMGN1 und HMGN2 stellen wichtige strukturelle Elemente des Chromatins dar. Sie werden sowohl in Normalgewebe als auch in maligne transformierten Zellen exprimiert. Auch die untersuchten Zelllinien Sw-480, Sw-620 und 23132/87 exprimieren HMGN1 und HMGN2. Signifikante Unterschiede zwischen der Primärtumorzelllinie Sw-480 und der Metastasenzelllinie Sw-620 des Sw-480 Kolonkarzinoms waren nicht feststellbar. Sowohl Butyrat als auch Trichostatin A senken in den untersuchten Karzinomzelllinien die Expression von HMGN1- bzw. HMGN2-mRNA, wobei dieser Effekt teilweise zeit- und dosisabhängig ist. Da die gleiche Wirkung auf die Expression von HMGN1 und HMGN2 durch den spezifischen Histondeacetylase-Inhibitor Trichostatin A vermittelt wird, könnte die Hemmung der Histondeacetylasen auch in diesem Fall der Mechanismus sein, über den Butyrat seine Wirkungen ausübt. Es gibt zunehmend Hinweise, dass HMGN1 und HMGN2 und die Modulation ihrer Expression eine bedeutende Rolle bei der Regulation zellulärer Vorgänge, wie z.B. Transkription und Replikation, haben. Nachdem in den letzten Jahren gezeigt wurde, welche Bedeutung Veränderungen der Chromatinstruktur durch Modifikation der Histonproteine für die Karzinogenese haben, ist zu vermuten, dass auch die Modulation der Chromatinbestandteile HMGN1 und HMGN2 in diesem Zusammenhang von Bedeutung sein könnte. Über die Bedeutung der HMGN-Expression, deren Modulation bzw. die der posttranslationalen Modifikation in humanen Karzinomen ist bis jetzt wenig bekannt. Von Bedeutung könnte dabei z.B. die kürzlich nachgewiesene Butyrat-induzierte Hyperacetylierung von HMGN2 sein. Unklar ist noch das unterschiedliche Ausmaß der Acetylierung der HMGN-Proteine in verschieden differenzierten Karzinomen, der Vergleich zwischen Normalgewebe und maligne transformierten Zellen und die Dynamik der Acetylierung in der Tumorprogression. Denkbar ist, dass zumindest ein Teil der bekannten Wirkungen von Butyrat auf einer Modulation dieser Chromatinbestandteile mit nachfolgend veränderter Genexpression beruht.
Nach dem heutigen Wissenstand wird die Hämoxygenase-1 unter pathologischen Bedingunge der Niere, z.B. Ischämie, expremiert. Man nimmt an, dass die Hämoxygenase-1 eine Schutzfunktion für die Niere besitzt. Um dies zu bestätigen, führten wir eine tierexperimentelle Arbeit mit Ratten (n=101) durch in der wir durch Clamping der Nierenarterie ein reproduzierbares akutes ischämisches Nierenversagen induzierten. Bei einem Teil der Tiere wurde anschließend die Hämoxygenase durch injektion von SnMP gehemmt. Die Ratten wurden in 5 Gruppen randomisiert (Tag-0, Clamping+SnMP, Clamping+NaCl, Sham+SnMP, Sham+NaCl). In der Inulin/PAH-Clearance zeigte sich am ersten postoperativen Tag eine signifikante Verschlechterung bei den Clamping+SnMP-Tieren im Vergleich zu den Clamping+NaCl-Tieren. Die Ergebnisse wurden durch die erhöhten Retentionswerte und die erniedrigte PAH-Nettosekretion der Clamping+SnMP-Tiere unterstüzt. Die Gabe von SnMP hatte auf die nicht geclampte Niere bei den Sham-Tieren keinen Einfluss auf die Nierenfunktion. Dies zeigt, dass die Hämoxygenase-1 eine Schutzfunktion der Niere darstellt.
Die Wirkstoffe der Cannabis-Pflanze, die sog. Cannabinoide, können in vielen medizinischen Bereichen therapeutisch angewendet werden. Neben den eher unerwünschten psychotropen Effekten werden verschiedene Organsysteme komplex beeinflusst. Bei neurologisch-psychiatrischen Krankheitsbildern oder zur Appetit- und Gewichtssteigerung werden Cannabinoidderivate heutzutage klinisch eingesetzt. Inzwischen sind Synthese und Abbauwege der endogenen Cannabinoide bekannt. Deutliche, aber komplexe Wirkungen entfalten die Endocannabinoide am kardiovaskulären System. Sie vermitteln Bradykardie und Hypotonie hauptsächlich durch CB1-Rezeptoren. In verschiedenen Stromgebieten wirken sie als Vasodilatatoren. Die Effekte der endogenen Cannabinoide auf die Lunge sind ebenfalls komplex. Auf die glatte Muskulatur der Bronchien wirken sie sowohl exzitatorisch, als auch inhibitorisch. Das endogene Cannabinoid Anandamid hat den pulmonalarteriellen Druck deutlich und dosisabhängig in isolierten Kaninchenlungen erhöht. Dieser Effekt war durch Hemmung des Enzyms Fettsäuren-Amidohydrolase vollständig inhibierbar. Auch der unspezifische Cyclooxygenasehemmer Aspisol® und der spezifische Cyclooxygenase-2 Hemmer Nimesulide konnten den Druckanstieg durch Anandamid verhindern. Das physiologische Vorkommen der Enzyme FAAH und COX-2 in der Kaninchenlunge wurde mittels RT-PCR nachgewiesen. Der Thromboxan-Rezeptorantagonist SQ 29,548 hatte keinerlei Effekt auf die Anandamidwirkung. Jedoch konnte der spezifische EP1-Rezeptorantagonist SC 19220 den Effekt von Anandamid deutlich, jedoch nicht vollständig senken. Der Schluss liegt nahe, dass es sich bei den Anandamideffekten um FAAH und COX-2 abhängige Reaktionen handelt. Eine direkte oxidative Wirkung scheint auch möglich zu sein.
Es wurde das Lebendnierenspendeprogramm der Universitätsklinik Würzburg anhand der statistischen Auswertung von 40 Transplantationen im Zeitraum von 1992-2003 untersucht. Dabei werden prä-, intra- und postoperative Verläufe von Spendern und Empfängern beschrieben sowie mit Ergebnissen anderer Transplantationszentren verglichen. Die Ergebnisse sind hierbei als zufriedenstellend zu bezeichnen.
Die proinflammatorischen Cytokine TNF-alpha und IL-1 beta werden im Myokard bei akuter und chronischer Herzinsuffizienz sezerniert. Ihr negativer Einfluß auf Inotropie und Kontraktionsökonomie des Myokards wurde in zahlreichen In-Vitro und Tiermodellen nachgewiesen. Bisherige Versuche einer therapeutischen Intervention in klinischen Studien waren trotz guter Erfolge in Tiermodellen bislang erfolglos. Um diese Diskrepanz zu untersuchen wurden erstmals Messungen der Kontraktilität und Kontraktionsökonomie an humanem Myokard durchgeführt. Weiterhin wurden Untersuchungen bezüglich der postulierten Signaltransduktion mittels der Sphingomyelinaseaktivität Ergebnisse Sowohl TNF-alpha; als auch IL-1 zeigen übereinstimmend mit In-Vitro Versuchen an nicht-humanem Myokard eine deutlich Minderung der Kontraktilität und Steigerung des kontraktionsabhängigen Sauerstoffverbrauchs. IL-beta führt darüber hinaus zu einer erhöhten diastolischen Kraft. Die Relaxationsgeschwindigkeit wird nicht beeinträchtigt. Glutathion vermindert diese Effekte in 10 molarer Konzentration fast vollständig. Eine Steigerung der Aktivität der neutralen oder sauren Sphingomyelinase kann nicht als Bestandteil der Signaltransduktion bestätigt werden. Schlussfolgerung Alleinig auf TNF-alpha zielende Therapieansätze inhibieren die negativen Einflüsse von Cytokinen im ischämischen und postischämischen Myokard nicht ausreichend. Glutathionapplikation kann TNF-alpha und IL-beta Effekte auf das Myokard inhibieren.
Die Steroidbiosynthese in der Nebennierenrinde ist ein komplexes System in seiner Funktion und Regulation. ACTH ist dabei der wichtigste Stimulator in der Steroidbiosynthese. Es vermittelt seine Wirkung über einen spezifischen G-Proteingekoppelten Rezeptor, den ACTH-R. Bei verschiedenen Erkrankungen dieses Systems kommt es zu einer vermehrten Produktion einzelner oder mehrerer Steroidhormone. Bei diesen Erkrankungen kommen Adrenostatika, wie Aminoglutethimid (AG) und Metyrapron (MTP) zum Einsatz sowie das Narkotikum Etomidat (ETO), das neben seiner narkotischen Wirkung auch adrenostatische Effekte hat. Ziel dieser Arbeit war, die Effekte von AG, MTP, ETO und ACTH an gesunden bovinen NNR-Zellen zu untersuchen. Es zeigte sich, wie zu erwarten, eine Supression der Cortisolsekretion. Im Unterschied zu NCI-h295-Zellen, einer NN-Karzinomzelllinie, ließ sich bei der gemeinsamen Inkubation von Adrenostatika und ACTH eine deutliche Hormonsekretion der NN-Zellen nachweisen. Die auftretende methodische Probleme der Primärkultur der bovinen NNR wurde analysiert und das Verfahren optimiert. Die Untersuchungen zeigten, dass die Primärkultur von bovinen NNR-Zellen ein geeignetes Modell darstellt, um die Wirkung von Adrenostatika auf unterschiedliche Nebennierenzellfunktionen zu untersuchen. Die beschriebenen Unterschiede zu den NCI-h295-Zellen unterstreichen, dass diese Karzinomlinie zur Beurteilung der normalen NN-Physiologie nicht für alle auftretenden Fragestellungen geeignet ist und dass die ergänzende Untersuchung in der methodisch aufwendigeren bovinen Primärkultur wertvolle Zusatzerkenntnisse liefert.
Eine Koronare Herzkrankheit wird derzeit primär im Herzkatheterlabor diagnostiziert oder aus-geschlossen. Werden bei der Untersuchung Stenosen festgestellt, muß von der Morphologie auf die Bedeutung für das versorgte Myokard geschlossen werden. Der Untersucher kann dabei im Herzkatheterlabor nur bedingt beurteilen, inwiefern die Durchblutung des Herzens auch tatsäch-lich eingeschränkt ist. Für den in diesem Fall notwendigen Ischämienachweis steht neben der Myokardszintigraphie mittlerweile auch die kardiale Magnetresonanztomographie zur Verfü-gung. In Vorarbeiten dieser Arbeitsgruppe war es gelungen, das körpereigene Kontrastmittel Hämog-lobin zur Abbildung von Anpassungsvorgängen in poststenotischen Myokardarealen zu nutzen. Bei hämodynamisch relevanter Stenosierung war eine Verkürzung der T2*-Zeit beobachtet worden, die auf eine erhöhte Konzentration des paramagnetischen Desoxyhämoglobin zurück-geführt wurde. Dieser Zusammenhang wird als blood oxygenation level dependent(BOLD)-Effekt bezeichnet. In vorliegender Arbeit wurde die Technik der kardialen T2*-Messung an einem größeren Kol-lektiv von 55 Patienten mit vermuteter oder bekannter KHK erprobt. Die Messungen von T2* wurden in Atemanhaltetechnik mit einer segmentierten Multigradientechosequenz unter Nativ-bedingungen durchgeführt. Als konkurrierendes Verfahren wurde bei allen Patienten die Myo-kardszintigraphie mit Tc99m-Sestamibi durchgeführt. Bei der Auswertung der MRT-Daten zeigte sich, dass 30% der gemessenen T2*-Zeiten zuvor festgelegten statistischen Kriterien nicht genügte und verworfen werden mußte. Für den Ver-gleich der MRT mit der Koronarangiographie als Referenzmethode wurde der kardiale Kurz-achsenschnitt auf midventrikulärer Ebene zu Segmenten von VW/HW und RIVA, RCX, RCA zusammengefasst. Von Segmenten, die deutlich kürzere T2*-Zeiten aufwiesen, als die übrigen Segmente, wurde angenommen, sie lägen im Stromgebiet stenosierter Koronargefäße. Der computergestützte Vergleich beider Verfahren mit der Referenzmethode zeigte, dass die MRT in dem auf VW/HW reduzierten Modell des Herzens gleichwertige Ergebnisse erzielte wie die Myokardszintigraphie (Übereinstimmung T2* 60,5% vs Myokardszintigraphie 52%). Vor dem Hintergrund mangelnder statistischer Signifikanz kann dies als Trend interpretiert werden. Eine weitere Differenzierung des Modells ergab, dass einzeln betrachtet auch die drei Stromgebiete der Koronararterien weitgehend in Übereinstimmung mit der Koronarangi-ographie beurteilt wurden (RIVA 57,9%, RCX 64,9%, RCA 65,8%). Insbesondere Patienten ohne hämodynamische Stenosierung waren gut an homogeneren Relaxationszeiten zu erkennen. Wie in Vorarbeiten gezeigt werden konnte, lässt sich die diagnostische Leistungsfähigkeit durch ein Stressprotokoll weiter verbessern, so dass die BOLD-Bildgebung ein viel versprechendes Verfahren der kardialen Ischämiediagnostik darstellt. Parallel wurde in vorliegender Arbeit der Narbennachweis per delayed enhancement (LE) mit der Myokardszintigraphie verglichen. Abgestorbenes Myokard wird kollagen umgebaut und verfügt danach über größere Zellzwischenräume als normaler Herzmuskel. Das vergrößerte Ver-teilungsvolumen und eine reduzierte Kapillardichte führen dazu, dass das applizierte Kontrast-mittel (Gadodiamide) von dort langsamer entfernt wird als in normalem Myokard. Werden die MRT-Bilder zeitlich verzögert (10-30min) aufgenommen, lässt sich auf diese Weise vernarbtes Herzgewebe an einem kürzeren T1 erkennen. Der Vergleich des Narbennachweises der Myokardszintigraphie mit dem LE zeigte eine hohe Übereinstimmung. Subendokardiales Narbengewebe wurde mit der MRT besser erfasst. BOLD und LE zeigen, dass die MRT in der Lage ist neben der makroskopischen Anatomie auch Anpassungsreaktionen der Mikrozirkulation sowie histologische Veränderungen abzubilden. In weiteren Studien sollte an selektierten Patientenkollektiven ermittelt werden, welchen Einfluss Begleiterkrankungen auf die Ausprägung des BOLD-Effektes haben. Neben Fortschritten in der diagnostischen Zuverlässigkeit könnte dies zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie kardialer Erkrankungen beitragen. Das delayed enhancement weist zuverlässig kardiales Narbengewebe nach und hat aufgrund höherer Auflösung und fehlender Strahlenbelastung deutliche Vorteile gegenüber der Myokard-szintigraphie.