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Blood vessel organoids are an important in vitro model to understand the underlying mechanisms of human blood vessel development and for toxicity testing or high throughput drug screening. Here we present a novel, cost-effective, and easy to manufacture vascular organoid model. To engineer the organoids, a defined number of human induced pluripotent stem cells are seeded in non-adhesive agarose coated wells of a 96-well plate and directed towards a lateral plate mesoderm fate by activation of Wnt and BMP4 signaling. We observe the formation of a circular layer of angioblasts around days 5–6. Induced by VEGF application, CD31\(^+\) vascular endothelial cells appear within this vasculogenic zone at approximately day 7 of organoid culture. These cells arrange to form a primitive vascular plexus from which angiogenic sprouting is observed after 10 days of culture. The differentiation outcome is highly reproducible, and the size of organoids is scalable depending on the number of starting cells. We observe that the initial vascular ring forms at the interface between two cell populations. The inner cellular compartment can be distinguished from the outer by the expression of GATA6, a marker of lateral plate mesoderm. Finally, 14-days-old organoids were transplanted on the chorioallantois membrane of chicken embryos resulting in a functional connection of the human vascular network to the chicken circulation. Perfusion of the vessels leads to vessel wall maturation and remodeling as indicated by the formation of a continuous layer of smooth muscle actin expressing cells enwrapping the endothelium. In summary, our organoid model recapitulates human vasculogenesis, angiogenesis as well as vessel wall maturation and therefore represents an easy and cost-effective tool to study all steps of blood vessel development and maturation directly in the human setting without animal experimentation.
Pathological angiogenesis promotes tumor growth, metastasis, and atherosclerotic plaque rupture. Macrophages are key players in these processes. However, whether these macrophages differentiate from bone marrow-derived monocytes or from local vascular wall-resident stem and progenitor cells (VW-SCs) is an unresolved issue of angiogenesis. To answer this question, we analyzed vascular sprouting and alterations in aortic cell populations in mouse aortic ring assays (ARA). ARA culture leads to the generation of large numbers of macrophages, especially within the aortic adventitia. Using immunohistochemical fate-mapping and genetic in vivo-labeling approaches we show that 60% of these macrophages differentiate from bone marrow-independent Ly6c\(^{+}\)/Sca-1\(^{+}\) adventitial progenitor cells. Analysis of the NCX\(^{−/-}\) mouse model that genetically lacks embryonic circulation and yolk sac perfusion indicates that at least some of those progenitor cells arise yolk sac-independent. Macrophages represent the main source of VEGF in ARA that vice versa promotes the generation of additional macrophages thereby creating a pro-angiogenetic feedforward loop. Additionally, macrophage-derived VEGF activates CD34\(^{+}\) progenitor cells within the adventitial vasculogenic zone to differentiate into CD31\(^{+}\) endothelial cells. Consequently, depletion of macrophages and VEGFR2 antagonism drastically reduce vascular sprouting activity in ARA. In summary, we show that angiogenic activation induces differentiation of macrophages from bone marrow-derived as well as from bone marrow-independent VW-SCs. The latter ones are at least partially yolk sac-independent, too. Those VW-SC-derived macrophages critically contribute to angiogenesis, making them an attractive target to interfere with pathological angiogenesis in cancer and atherosclerosis as well as with regenerative angiogenesis in ischemic cardiovascular disorders.
Ongoing research to fight cancer, one of the dominant diseases of the 21st century has led to big progress especially when it comes to understanding the tumor growth and metastasis. This includes the discovery of the molecular mechanisms of tumor vascularization, which is critically required for establishment of tumor metastasis.
Formation of new blood vessels is the first step in tumor vascularization. Therefore, understanding the molecular and cellular basis of tumor vascularization attracted a significant effort studying in biomedical research. The blood vessels for supplying tumor can be formed by sprouting from pre-existing vessels, a process called angiogenesis, or by vasculogenesis, that is de novo formation of blood vessels from not fully differentiated progenitor cell populations. Vasculogenic endothelial progenitor cells (EPCs) can either be activated from populations in the bone marrow reaching the pathological region via the circulation or they can be recruited from local reservoirs. Neovessel formation influences tumor progression, hence therapeutic response model systems of angiogenesis/vasculogenesis are necessary to study the underlying mechanisms. Although, initially the research in this area focused more on angiogenesis, it is now well understood that both angiogenesis and postnatal vasculogenesis contribute to neovessel formation in adult under both most pathological as well as physiological conditions. Studies in the last two decades demonstrate that in addition to the intimal layer of fully differentiated mature endothelial cells (ECs) and various smaller supplying vessels (vasa vasorum) that can serve as a source for new vessels by angiogenesis, especially the adventitia of large and medium size blood vessels harbors various vascular wall-resident stem and progenitor cells (VW-SPCs) populations that serve as a source for new vessels by postnatal vasculogenesis. However, little is known about the potential role of VW-SPCs in tumor vascularization.
To this end, the present work started first to establish a modified aortic ring assay (ARA) using mouse aorta in order to study the contribution of vascular adventitia-resident VW-SPCs to neovascularization in general and in presence of tumor cells. ARA is already established an ex vivo model for neovascularization allows to study the morphogenetic events of complex new vessel formation that includes all layers of mature blood vessels, a significant advantage over the assays that employ monolayer endothelial cell cultures. Moreover, in contrast to assays employing endothelial cells monocultures, both angiogenic and vasculogenic events take place during new vessel formation in ARA although the exact contribution of these two processes to new vessel formation cannot be easily distinguished in conventional ARA. Thus, in this study, a modified protocol for the ARA (mdARA) was established by either removing or keeping the aortic adventitia in place. The mdARA allows to distinguish the role of VW-SPCs from those of other aortic layers. The present data show that angiogenic sprouting from mature aortic endothelium was markedly delayed when the adventitial layer was removed. Furthermore, the network between the capillary-like sprouts was significantly reduced in absence of aortic adventitia. Moreover, the stabilization of new sprouts by assembling the NG2+ pericyte-like cells that enwrapped the endothelial sprouts from the outside was improved when the adventitial layer remained in place.
Next, mimicking the tumor-vessel adventitia-interaction, multicellular tumor spheroids (MCTS) and aortic rings (ARs) with or without adventitia of C57BL/6-Tg (UBC-GFP) mice were confronted within the collagen gel and cultured ex vivo. This 3D model enabled analysis of the mobilization, migration and capillary-like sprouts formation by VW-SPCs within tumor-vessel wall-interface in comparison to tumor-free side of the ARs. Interestingly, while MCTS preferred the uptake of single vascular adventitia-derived cells, neural spheroids were directly penetrated by capillary-like structures that were sprouted from the aortic adventitia. In summary, the model established in this work allows to study new vessel formation by both postnatal vasculogenesis and angiogenesis under same conditions. It can be applied in various mouse models including reporter mouse models, e.g. Cxcr1 CreER+/mTmG+/- mice, in which GFP-marked macrophages of the vessel wall were directly observed as they mobilized from their niche and migrated into collagen gel. Another benefit of the model is that it can be used for testing different factors such as small molecules, growth factors, cytokines, and drugs with both pro- and anti-angiogenic/vasculogenic effects.
Transforming growth factor β (TGFβ) signaling has manifold functions such as regulation of cell growth, differentiation, migration, and apoptosis. Moreover, there is increasing evidence that it also acts in a neuroprotective manner. We recently showed that TGFβ receptor type 2 (Tgfbr2) is upregulated in retinal neurons and Müller cells during retinal degeneration. In this study we investigated if this upregulation of TGFβ signaling would have functional consequences in protecting retinal neurons. To this end, we analyzed the impact of TGFβ signaling on photoreceptor viability using mice with cell type-specific deletion of Tgfbr2 in retinal neurons and Müller cells (Tgfbr2\(_{ΔOC}\)) in combination with a genetic model of photoreceptor degeneration (VPP). We examined retinal morphology and the degree of photoreceptor degeneration, as well as alterations of the retinal transcriptome. In summary, retinal morphology was not altered due to TGFβ signaling deficiency. In contrast, VPP-induced photoreceptor degeneration was drastically exacerbated in double mutant mice (Tgfbr2\(_{ΔOC}\); VPP) by induction of pro-apoptotic genes and dysregulation of the MAP kinase pathway. Therefore, TGFβ signaling in retinal neurons and Müller cells exhibits a neuroprotective effect and might pose promising therapeutic options to attenuate photoreceptor degeneration in humans.
Hintergrund - Die Multiple Sklerose (MS) ist bis heute eine nur teilweise verstandene Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Das Tiermodell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) ermöglicht die Erforschung von Teilaspekten der Pathogenese der MS und kann zur Etablierung von Therapeutika herangezogen werden. Die MP4-abhängige EAE ermöglicht als Mausmodell die gezielte Erforschung der Rolle der B-Zelle als Akteur in der Pathogenese der MS. Diese Dissertation untersuchte den Effekt des S1P1-Rezeptor-Modulators FTY720 (Fingolimod) auf die Immunantwort der autoreaktiven B-Zellen in der Peripherie sowie im ZNS.
Methoden - MP4-immunisierte Mäuse erhielten 50 Tage nach dem EAE-Krankheitsbeginn oral appliziertes FTY720 über einen Zeitraum von 30 Tagen. Die Tiere wurden nach dem Auftreten der Krankheitssymptome täglich klinisch evaluiert. Die MP4-spezifische B-Zell-Immunantwort und die MP4-spezifische humorale Immunreaktion wurden mittels ELISPOT und ELISA ausgewertet. Die Verteilung der T- und B-Zell-Anteile im peripheren Blut der Mäuse sowie die Aufteilung der B-Zell-Subsets in der Milz wurden mittels Durchflusszytometrie quantifiziert. Mittels Immunhistochemie wurden die B- und T-Zell-Ansammlungen im ZNS der Mäuse hinsichtlich ihrer Entwicklung in tertiär lymphatische Organe (TLOs) untersucht.
Ergebnisse - In diesem Versuchsaufbau zeigte FTY720 keine signifikante Verbesserung des klinischen Krankheitsverlaufes der Tiere. Der Anteil von T-Zellen im peripheren Blut der Mäuse war unter der Therapie mit FTY720 signifikant reduziert, während die Anzahl an B-Zellen nicht-signifikant beeinflusst wurde. Bei der Untersuchung der B-Zell-Subtypen in der Milz fiel zunächst ein erhöhter Anteil an B220+-B-Zellen auf, während die Verteilung der weiteren Subsets nicht-signifikant verändert war. Unter der Therapie mit FTY720 zeigte sich keine Reduktion bereits etablierter B-Zell-Aggregate im ZNS, allerdings ist eine inhibierte Entwicklung in TLOs zu diskutieren.
Zusammenfassung - Diese Arbeit impliziert unterschiedliche Effekte von FTY720 auf die B-Zellen in einem B-Zell-abhängigen chronischen Mausmodell der MS.
Background
Traumatic separation of the pubic symphysis can destabilize the pelvis and require surgical fixation to reduce symphyseal gapping. The traditional approach involves open reduction and the implantation of a steel symphyseal plate (SP) on the pubic bone to hold the reposition. Despite its widespread use, SP-fixation is often associated with implant failure caused by screw loosening or breakage.
Methods
To address the need for a more reliable surgical intervention, we developed and tested two titanium cable-clamp implants. The cable served as tensioning device while the clamp secured the cable to the bone. The first implant design included a steel cable anterior to the pubic symphysis to simplify its placement outside the pelvis, and the second design included a cable encircling the pubic symphysis to stabilize the anterior pelvic ring. Using highly reproducible synthetic bone models and a limited number of cadaver specimens, we performed a comprehensive biomechanical study of implant stability and evaluated surgical feasibility.
Results
We were able to demonstrate that the cable-clamp implants provide stability equivalent to that of a traditional SP-fixation but without the same risks of implant failure. We also provide detailed ex vivo evaluations of the safety and feasibility of a trans-obturator surgical approach required for those kind of fixation.
Conclusion
We propose that the developed cable-clamp fixation devices may be of clinical value in treating pubic symphysis separation.
Der epithelialen Präsenz des Carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule-1 (CEACAM1) in Prostatadrüsen wird eine tumorsupprimierende Funktion zugeschrieben. Maligne Veränderungen des Prostatadrüsenepithels bei einem PCa führen zu einer Abnahme der epithelialen CEACAM1-Expression, zu einem Verlust der Zellpolarität und zu einer erhöhten Zellproliferation (prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN)). Während des PIN-Stadiums exprimieren benachbarte Blut- und Lymphgefäße CEACAM1. CEACAM1 selbst wirkt pro-angiogen und stimuliert die Gefäßneubildung und auch die Neubildung von Lymphgefäßen, Lymphangiogenese. Seine Rolle in der Tumor-Lymphangiogenese und dadurch bedingten Metastasierung von Tumoren wurde bisher nicht ausreichend geklärt. Ziel dieser Arbeit war es, die Rolle von CEACAM1 bei der lymphogenen PCa-Metastasierung anhand von immunhistochemischen (IHC) Analysen am humanem PCa-Prostata- und Lymphknoten-(LN)-Gewebe, sowie im Mausmodell zu analysieren.
Laut den Immunfluoreszenzanalysen traten in den PIN-Arealen signifikant mehr CEACAM1-positive Blut- und Lymphgefäße auf, als in den darauffolgenden Tumorstadien. Weiter wurde eine CEACAM1-Expression in LN-Sinusgewebe bereits bei Niedrig-Risiko-Patienten (pN0) detektiert. Diese frühe CEACAM1-Expression trat auch in den LN im PCa-Mausmodell auf. Weiter wurde im LN-Gewebe von „Hoch-Risiko“-Patienten (pN1) eine luminale CEACAM1-Expression innerhalb der aus Tumorzellen bestehenden Drüsen beobachtet, die mit der CEACAM1-Expression in nativen Prostatadrüsen vergleichbar ist. Auch das angiogen-aktivierte Gefäßendothel von pN0- und pN1-LN war CEACAM1-positiv. Bei Hoch-Risiko-Patienten (pN1) nahmen die CEACAM1-positiven Blut- und Lymphgefäße im Tumorstroma mit zunehmender Dedifferenzierung des Gewebes ab. Die CEACAM1/PSA-Doppelimmun-fluoreszenzanalysen ergaben eine heterogene Expression der beiden Marker bei Intermediate-risk-Patienten und mit zunehmender Dedifferenzierung des Tumorgewebes einen epithelialen Verlust der CEACAM1-Expression in den PSA-positiven G3-Tumordrüsen. Das Fehlen von PSA in pN0-LN und die nachweisbare Expression von PSA in pN1-LN bestätigten PSA als geeigneten PCa-Zellmarker in LN. In pN1-LN ohne Drüsenbildung traten Zellansammlungen mit einer nach außen gerichteten CEACAM1-positiven Front und einem im Zentrum liegenden PSA-positiven Bereich auf. Diese Befunde belegen einen Zusammenhang zwischen der endothelialen CEACAM1-Expression im Sinus und der Mikrometastasierungswahrscheinlichkeit im pN0-LN-Gewebe von PCa-Patienten. Potentiell lässt sich daher im Niedrig-Risiko-PCa-Patientenkollektiv über eine CEACAM1-Bestimmung in LN das Risiko für eine Metastasierung frühzeitig erkennen.
Da die Pathogenese der Multiplen Sklerose (MS) bis heute nicht vollständig geklärt ist, befassten wir uns mit der Rolle CEACAM1-exprimierender Immunzellen bei Patienten mit MS und untersuchten diese mittels durchflusszytometrischer Untersuchung. Bei CEACAM1 (Carcinoembryonic-antigen-related cell adhesion molecule) handelt es sich um ein Zelladhäsionsmolekül, das sowohl an inter- als auch intrazellulären Signalmechanismen modulatorisch beteiligt ist. Anhand unserer Ergebnisse scheint CEACAM1 keine zentrale Rolle in der Pathogenese der MS zu spielen. Es ließ sich jedoch eine signifikante Erhöhung CD56+dim NK-Zellen (natürliche Killerzellen) im peripheren Blut von Patienten mit schubförmig remittierender MS feststellen. Dies stützt die These, dass die „dim“-Subpopulation der NK-Zellen eine proinflammatorische Rolle in der Pathogenese der MS einnehmen könnte. Demnach sollte in Zukunft hinsichtlich der Entwicklung neuer Biomarker in der MS der Fokus auf NK-Zellen und Monozyten sowie deren Subpopulationen gerichtet werden.
Adenocarcinoma lung cancer is a type of non-small cell lung carcinoma (NSCLC), which accounts for 85% of lung cancer incidence globally. The therapies that are being applied, both conventional therapies and antibody-based treatments, are still found to have side effects. Several previous studies have demonstrated the ability of the ethanolic extract of Ocimum sanctum Linn. (EEOS) as an ethnomedicine with anti-tumor properties. The aim of this study was to determine the effect of Ocimum sanctum Linn. ethanolic extract in inhibiting the proliferation, angiogenesis, and migration of A549 cells (NSCLC). The adhesion as well as the migration assay was performed. Furthermore, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to measure the expression of αvβ3 integrins, α5β1 integrins, and VEGF. The cells were divided into the following treatment groups: control (non-treated/NT), positive control (AP3/inhibitor β3 80 µg/mL), cisplatin (9 µg/mL), and EEOS at concentrations of 50, 70, 100, and 200 µg/mL. The results showed that EEOS inhibits the adhesion ability and migration of A549 cells, with an optimal concentration of 200 µg/mL. ELISA testing showed that the group of A549 cells given EEOS 200 µg/mL presented a decrease in the optimal expression of integrin α5β1, integrin αvβ3, and VEGF.
Forum Geobotanicum ist eine elektronische Plattform, deren Zielsetzung darin besteht, neue Erkenntnisse der geobotanischen Forschung in der Europäischen Union mit Schwerpunkt Mitteleuropa umfassend zu verbreiten. Das Journal befasst sich mit allen Fragen von Verbreitung, Ökologie, Morphologie und Taxonomie von Gefäßpflanzen und soll das gesamte Spektrum der Geobotanik von molekularbiologischen Aspekten bis zu Umwelt- und Naturschutzfragen abdecken. Der Hauptfokus liegt auf der Publikation von Originaluntersuchungen und Übersichtsartikeln sowie Behandlung aktueller Fragen des Naturschutzes. Die Zielgruppen sind Personen mit Allgemeinkenntnissen in der Botanik und Floristik sowie Spezialisten auf den Gebieten der Geobotanik und Pflanzensystematik.
Das Journal soll keine Zeitschrift in Druckform ersetzen, sondern eine Ergänzung zu den traditionellen Publikationsorganen bilden. Der Vorteil der Zeitschrift liegt in ihrer Flexibilität und raschen Publikationszeit nach Begutachtung der eingereichten Manuskripte und den Möglichkeiten, in größerem Umfang Fotografien und andere Abbildungen zu veröffentlichen. Der Vorteil einer elektronischen Zeitschrift besteht weiterhin darin, dass die Veröffentlichungen weltweit jedermann sofort zugänglich sind. Viele durchaus wichtige Untersuchungen aus dem Bereich der Geobotanik erscheinen in lokalen Publikationsorganen, wie Jahrbüchern und Heimatkalendern, oder auch im Eigenverlag. Da solche Veröffentlichungen bibliographisch kaum erfasst werden, können sie auch nicht in adäquater Weise wahrgenommen werden. Forum Geobotanicum soll ermöglichen, dass auch solche Publikationen in einer Literaturrubrik bekannt gemacht werden und ggf. nach Klärung von Copyright-Fragen als Supplemente der Zeitschrift ins Netz gestellt werden. Forum Geobotanicum nutzt die Vorteile des Internets, indem es abrufbare Hilfen, wie ein Verzeichnis von Adressen, Pflanzenlisten etc. zur Verfügung stellt. Insgesamt soll die Kommunikation zwischen Geobotanikern in Mitteleuropa erleichtert und eine Kommunikationsplattform etabliert werden, die die Aktivitäten auf dem gesamten Wissenschaftsgebiet stimuliert.
Das Journal ist uneigennützig und für Autoren und Benutzer kostenfrei. Für die Kostendeckung sind Sponsoren erwünscht, denen eine begrenzte Möglichkeit zur Darstellung eingeräumt werden kann. In der Anfangsphase wird das Journal von einem kleinen Herausgebergremiumbetrieben. Sollte sich Forum Geobotanicum erfolgreich weiter entwickeln, ist an eine Erweiterung des Herausgebergremiums auf Experten aus allen Nationen des mitteleuropäischen Raums gedacht. Um eine langfristige Verfügbarkeit der Publikationen zu gewährleisten, wird jeder Jahrgang von Forum Geobotanicum ausgedruckt, gebunden und mit digitalem Datenträger versehen an ausgewählte Universitätsbibliotheken, Landes- und Staatsbibliotheken Deutschlands und wichtiger Städte Mitteleuropas zur Archivierung und Ausleihe versandt.