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ResearcherID
- D-3057-2014 (1)
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Der Morbus Fabry ist eine X-chromosomal rezessive, lysosomale
Speicherkrankheit, die durch eine Mutation im α - Galactosidase A Gen
verursacht wird. Dadurch werden unter anderem Bestandteile der
Plasmamembran (Globotriaosylceramide) nicht mehr degradiert und sie
akkumulieren intrazellulär. Daraus resultiert, vom anfänglichen
Einzelzellschäden, letzten Endes ein oftmals schwerer Organschaden mit
Funktionsausfällen. Die einzige kausale Therapie besteht in der Substituierung
des betroffenen Enzyms.
Der Morbus Fabry äußert sich klinisch als eine Multisystemerkrankung mit
hauptsächlich renaler, nervaler, sowie kardialer Beteiligung. Vor allem letztere
ist maßgeblich für die verkürzte Lebenserwartung verantwortlich. Die Patienten
entwickeln mit Progression der Erkrankung häufig eine linksventrikuläre
Hypertrophie, eine Herzinsuffizienz und durch die zunehmende Akkumulation
der Globotriaosylceramide entsteht im Verlauf ein fibrotischer Umbau im
Myokard. Dies ist möglicherweise auch der Entstehungsort für maligne
Rhythmusstörungen. Wissenschaftlich erforscht ist, dass supraventikuläre
sowie ventrikuläre Tachykardien bzw. Bradykardien bis hin zu Asystolie/Pausen
bei diesen Patienten auftreten können. Ebenso weiß man, dass man mit Hilfe
von so genannten Event Recordern, die kontinuierlich die elektrische
Herzaktivität überwachen und die Daten via Telemetrie an ein Zentrum senden,
die Detektionsrate von Rhythmusstörungen erhöhen kann.
Aber ob solch ein Event Recorder auch bei Patienten mit fortgeschrittener
Fabry - Kardiomyopathie einen Nutzen hat und sie bei diesen Patienten zur
Detektion von malignen Rhythmusstörungen beitragen ist bisher unklar und
Thema dieser Studie.
Insgesamt implantierte man 16 Patienten (12 Männer / 4 Frauen), mit einem
gesicherten Morbus Fabry, einen Event Recorder. Sie erhielten 7,4 ± 4,5
Jahren die Enzymersatztherapie, wurden über einen Zeitraum von 0,3 - 2
Jahren beobachtet und übertrugen ihre Daten durchschnittlich 14 ± 11 mal pro
Monat. Dabei konnten insgesamt 8547 klinisch relevante Übertragungen aufgezeichnet werden, die entsprechend der Studieneinteilung in Asystolie,
Bradykardie, Vorhofflimmern, und ventrikuläre Tachykardie eingeteilt worden
sind.
Asystolie Episoden, mit elektrischen Pausen von 3,3 bis 4,4 Sekunden, wurden
insgesamt 66-mal bei 4 Patienten mit dem Event Recorder aufgezeichnet.
Über 8000 Bradykardien konnten bei 6 Männern und 1 Frau dokumentiert
werden, darunter ein AV-Block II° Typ Mobitz mit ei ner 2:1 Überleitung.
Fast 370-mal konnte ein intermittierendes Vorhofflimmern bzw. Vorhofflattern,
mit Flimmerzeiten von 10 Sekunden bis maximal 86400 Sekunden, dargestellt
werden. Bei insgesamt 5 Patienten konnten 10 ventrikuläre Tachykardie –
Episoden, mit einer maximalen Herzfrequenz 206 Schlägen / min, durch den
Event Recorder aufgezeichnet werden.
So konnten selbst bei dieser kleinen Kohorte, mit dem Event Recorder, viele
klinisch relevante Herzrhythmusstörungen detektiert werden. Auf Grundlage
dieser Daten sprach man im Verlauf bei den entsprechenden Patienten eine
Empfehlung zur Therapieänderungen aus um klinische Komplikationen zu
verhindern.
Dies führte letzten Endes zu der Schlussfolgerung, dass der Einsatz von Event
Recordern sicherlich ein sehr nützliches diagnostisches Instrument zur
Detektion von malignen Rhythmusstörungen bei Patienten mit einer
fortgeschrittenen Fabry-Kardiomyopathie ist.
Es sollte nun weiter geprüft werden, ob der Event Recorder bereits in früheren
Stadien des Morbus Fabry zum Einsatz kommen sollte.
In der vorliegenden Arbeit wurde erfolgreich eine neue Gasphasen-Apparatur für
Photoelektronen-Imaging-Experimente simuliert, aufgebaut und in Verbindung mit einem ps-Lasersystem in Betrieb genommen.
Neben dem Aufbau der Apparatur stand die Aufklärung der Dynamik angeregter Zustände von aromatischen Heterocyclen und Pyrenen im Fokus dieser Arbeit. Die untersuchten Moleküle wurden durch Resonanzverstärkte Mehrphotonenionisation in einem Molekularstrahlexperiment sowohl zeit-, als auch frequenzaufgelöst untersucht.
In der vorliegenden Arbeit wurden die Effekte des neurotrophen Faktors GDNF auf die Struktur und Funktion der intestinalen Epithelbarriere untersucht. Zellkulturen mit Caco2 beziehungsweise HT29B6 dienten als Modellsysteme für die Epithelschicht der Darmschleimhaut. Transwellsassays und TER-Messungen mittels ECIS-Gerät fungierten als zentrale Untersuchungsmethoden zur Evaluation der funktionellen Barriereeigenschaft der Zellmonolayer. Die morphologischen und quantitativen Veränderungen von Zelljunktionsproteinen wurden mittels indirekter Immunfluoreszenzfärbungen beziehungsweise Western Blot-Untersuchungen dargestellt. Um Migration- und Proliferationsverhalten nach Verletzung des Zellmonolayers zu untersuchen, führten wir in vitro-Scratch-Assays durch.
Zunächst wurde bestätigt, dass intestinale Epithelzellen die GDNF-Rezeptoren GFRα1, GFRα2 und RET exprimieren. Es zeigte sich sowohl in Immunfärbungen gegen Junktionsproteine als auch in Permeabilitätsmessungen, dass GDNF zu einer verstärkten Differenzierung der intestinalen Epithelbarriere führt. In Inhibitions- und Aktivierungsexperimenten mit verschiedenen Mediatoren wurde als zugrunde liegender Mechanismus die Inaktiverung der p38 MAPK durch GDNF identifiziert. Weiterhin zeigten Versuche mit epithelialen Wundheilungsassays, dass GDNF, über eine cAMP/PKA-abhängige Induktion der Proliferation, zu einer Verbesserung der Wundheilung führt. In Immunfärbungen und Western Blot-Analysen wurde beobachtet, dass auch intestinale Epithelzelllinien in der Lage sind GDNF zu synthetisieren.
Zusammenfassend konnte in der vorliegenden Arbeit erstmals gezeigt werden, dass der neurotrophe Faktor GDNF direkt auf die Differenzierung und Proliferation von kultivierten Enterozyten Einfluss nehmen kann. Die Tatsache, dass intestinale Epithelzellen selbst GDNF synthetisieren und sezernieren können, weist auf einen neuen autokrinen- oder parakrinen Wirkmechanismus des neurotrophen Faktors hin.
Im Rahmen dieser Arbeit wurden Fibroblasten und Keratinozyten, welche in vitro auf unterschiedlichen Scaffolds sowohl gemeinsam als auch in Monokulturen gezüchtet wurden, mittels Real-time PCR auf ihre Genausschüttung untersucht, um festzustellen wie sich die Unterlage auf die Genausschüttung auswirkt. Hierzu wurden die Proben sowohl auf die Genexpressionsmarker für die Basallamina Kollagen IV, Laminin 1 und 5 als auch auf die Genexpressionsmarker für die frühe Differenzierung Keratin K13 und K14 untersucht. Als Referenzgen wurde β-Actin ausgewählt, da dieses Gen in den Vorversuchen mit zwei weiteren Referenzgenen die stabilste Expression gezeigt hatte. Die Genexpressionsanalyse zeigte, dass nur in den Kokulturen von Keratinozyten und Fibroblasten eine ausgewogene Genexpression stattfindet, da sich die Zellen darin beeinflussen und regulieren.
Polyneuropathien sind Erkrankungen des peripheren Nervensystems. Die Erkrankung kommt gehäuft als Zweiterkrankungen bei anderen Primärerkrankungen vor, daher ist es schwierig, epidemiologische Angaben zu machen.
Ätiologisch lassen sich Polyneuropathien in fünf große Gruppen einteilen: Hereditäre Polyneuropathien, entzündliche Polyneuropathien, vaskulär bedingte Polyneuropathien, exotoxische Polyneuropathien und endotoxisch-metabolische Polyneuropathien. Die Differentialdiagnose der Polyneuropathie richtet sich nach dem zeitlichen Verlauf der Krankheit, dem betroffenen System und danach, ob primär die Axone oder die Markscheiden betroffen sind.
Für die Diagnosestellung einer Polyneuropathie werden Anamnese und klinischer Befund, elektrophysiologische Untersuchungen, Laboruntersuchungen, genetische Untersuchungen und die histopathologische Untersuchung herangezogen. Entscheidend für die Therapie ist es, die behandelbaren Polyneuropathien zu erkennen, hierunter u.a. die entzündlichen Formen. Die hierfür entnommene Suralisbiopsie ist wegen ihrer invasiven Natur erst dann indiziert, wenn die Differentialdiagnose mit nicht-invasiven Maßnahmen nicht geklärt werden kann, sich aber eine Behandlungskonsequenz erwarten lässt.
Die exakte Diagnose setzt bei einigen Polyneuropathien eine neuropathologische Diagnostik voraus. Die Nervenbiopsie muss optimal aufbereitet und ausgewertet werden. Hierfür stehen verschiedene Färbe- und Aufbereitungsmethoden zur Verfügung.
In dieser Arbeit wurde untersucht, ob anhand eines Schnellschnittes (d.h. Gefrier-Querschnitt des biopsierten Nerven mit Hämatoxylin-Eosin gefärbt) bereits Hinweise auf entzündliche Infiltrate als Zeichen einer Neuritis und damit einer therapiebedürftigen und aber auch therapierbaren Neuropathie gefunden werden können.
Anhand eines vordefinierten Schemas wurden die Biopsate in verblindeter Weise von einem Laien und einem erfahrenem Untersucher histologisch begutachtet und den entzündlichen/nicht entzündlichen Diagnosegruppen zugeordnet. Es wurde untersucht, ob die entzündlichen Veränderungen im Hämatoxylin-Eosin-Gefrierschnitt so deutlich sind, dass auch ein Laienauswerter diese erkennen kann. Ebenso wurden die Untersuchungsergebnisse mittels Hämatoxylin-Eosin- Färbung an Gefrier- und Paraffinschnitten mit den Untersuchungsergebnissen mittels immunhistochemischer Färbemethoden verglichen. Des weiteren wurde untersucht, ob bei histologisch gesicherter Entzündung klinische Einflussfaktoren ermittelt werden können, die auf die neuropathologische Diagnostik Auswirkung haben.
Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass sich die Hämatoxylin-Eosin-Färbung für eine erste und schnelle Diagnostik von entzündlichen Polyneuropathien als wertvoll erwies. Dies gilt für den erfahrenen und unerfahrenen Untersucher. Es zeigen sich keine klinischen Einflussfaktoren für die histopathologische Diagnosestellung. Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass schon eine einfache Färbemethode wie die Hämatoxylin-Eosin-Färbung an Gefrier-und Paraffinschnitten bei Polyneuropathie unklarer Genese hilfreich bei einer differenzierten Diagnosefindung sein kann.
Der M. Fabry ist eine X-chromosomal vererbte lysosomale Speicherkankheit, die zu einem Multiorganversagen führt. Ein frühes Symptom sind Schmerzen, die meist schon in der frühen Kindheit einsetzen. Das Besondere an diesen Schmerzen ist, dass sie sich sehr unterschiedlich u.a. bezüglich ihres Verlaufs, ihrer Dauer und ihrer Lokalisation präsentieren können. Diese Fabry-assoziierten Schmerzen sind meist brennend und akral betont, können aber auch andere Qualitäten aufweisen und sehr variable Körperpartien erfassen, was ihre diagnostische Einordnung erschwert. Bisher verfügbare validierte Schmerzfragebögen können das Spektrum der Fabry-assoziierten Schmerzen nicht erfassen. In dieser Arbeit wird der erste M. Fabry spezifische Schmerzfragebogen für Erwachsene in zwei Versionen präsentiert. Die erste Version ist eine Interview Version (iFPQ), bei der der Arzt in einem persönlichen Gespräch mit dem Patienten mit Hilfe des Fragbogens alle wesentlichen Aspekte der Fabry-assoziierten Schmerzen erfragen kann. Die zweite Version kann eigenständig vom Patienten ausgefüllt werden (saFPQ). Zur Etablierung der Fragebögen wurde in einer Pilotstudie zunächst mit 20 Patienten eine erste Version des iFPQ entwickelt. Nach Verbesserungen wurde die Interview Version mit Hilfe von 42 Studienteilnehmern validiert, die jeweils an einem Erst- und Zweitgespräch im Abstand von zwei Wochen teilnahmen. Hierbei wurde auch der NPSI als vergleichender Fragebogen ausgefüllt. Bei der ersten statistischen Analyse ergab sich eine gute Reliabilität mit ICC-Werten von 0,896 bis 0,999 aber eine unzureichende Validität zwischen iFPQ und NPSI mit K-Werten von 0,257 bis 0,566. Nach der ersten statistischen Analyse wurde der Fragebogen erneut überarbeitet und mit Hilfe von 20 Studienteilnehmern erneut validiert. Anschließend zeigte sich eine gute Validität mit K-Werten von 0,634 bis 1,0. Der saFPQ wurde im Anschluss an die finale iFPQ Version entwickelt. Bei 40 Patienten erfolgte ein Erstgespräch, bei dem die Patienten die valide Version des iFPQ ausfüllten. Im Abstand von zwei Wochen schickten die Patienten dann die selbständig ausgefüllte Version des saFPQ postalisch zurück. Die postalische Version erweitert die Flexibilität dieses Fragebogens. Sie ist für den klinischen Alltag sehr relevant. Die Resonanz der Patienten hinsichtlich beider Fragebögen war sehr positiv. Perspektivisch ist die Entwicklung einer englischen Version geplant.
Ausgehend von der Hypothese, dass die in dieser Arbeit eingesetzten Substanzen Natriumnitroprussid, Magnesium und Clazosentan aus pathophysiologischen Überlegungen dem in der Frühphase nach SAB auftretenden Perfusionsdefizit entgegenwirken und neuroprotektive Wirkung entfalten können, hat diese Arbeit das Ziel verfolgt, konkrete Therapieansätze zu entwickeln, die für die Behandlung der frühen Durchblutungsstörung nach einer SAB geeignet sein könnten. Ebenso sollte das neuroprotektive Potenzial dieser Substanzen, bei denen es sich um klinisch bereits getestete Medikamente handelt, evaluiert werden. Hierzu wurden drei Versuchsreihen unternommen, die folgende Ergebnisse erbrachten:
Die Gabe des NO-Donators Natriumnitroprussid erwies sich als die zerebrale Perfusion in der Frühphase nach SAB signifikant steigernd. Damit einhergehend zeigte sich eine signifikante Reduktion der neuronalen Schädigung im Hippocampus. Insgesamt legt diese Arbeit also das therapeutische Potential dieser Substanz für die Frühphase nach SAB nahe.
Für Magnesium konnte im Rahmen dieser Arbeit kein perfusionssteigernder Effekt festgestellt werden. Die hier erhobenen Daten weisen allerdings auf ein mögliches neuroprotektives Potential dieser Substanz hin, sodass weitere Studien größeren Umfangs angestrebt werden sollten, um eine neuroprotektive Wirkung verifizieren zu können.
Von dem ETA-Antagonisten Clazosentan wurden drei Dosierungen auf ihr neuroprotektives und perfusionssteigerndes Potential hin getestet. Hinsichtlich des perfusionssteigernden Effektes erwies sich die Maximaldosis zwar als deutlich überlegen, verfehlte jedoch zu den Zeitpunkten 120, 150 und 180 Minuten nach SAB knapp das Signifikanzniveau. Ein neuroprotektives Potential kann auf Grundlage einer knappen Signifikanz in der H&E-Färbung vermutet, aber nicht sicher konstatiert, werden.
Das Ziel dieses größer angelegten Projekts ist die Entwicklung einer Kombinationstherapie aus unterschiedlichen Methoden und Medikamenten. Basierend auf den hier vorgestellten Ergebnissen kommen von den in dieser Arbeit untersuchten Substanzen insbesondere der NO-Donator Natriumnitroprussid, aber auch der ETA-Antagonist Clazosentan in Frage. Als mögliche Kombinationspartner könnten Prostazyklin-Agonisten oder Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt werden. Daneben sind die Anwendung einer moderaten Hypothermie sowie die Gabe hyperonkotischer Lösungen therapeutische Ansätze, die im weiteren Verlauf dieses Projekts untersucht werden.
An der Ausbildung der individuellen Persönlichkeitseigenschaften eines Menschen sowie an der Entstehung von Persönlichkeitsstörungen und anderen psychischen Erkrankungen sind sowohl genetische Faktoren als auch Umwelteinflüsse beteiligt. Mittels Assoziationsstudien kann man prüfen, ob zwischen einzelnen genetischen Varianten und Persönlichkeitsmerkmalen bzw. psychischen Störungen ein Zusammenhang besteht. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurden funktionelle Polymorphismen in zwei Kandidatengenen, der Dopamin-β-Hydroxylase (DBH) und der neuronalen NO-Synthase (NOS1), im Hinblick auf eine Assoziation mit Persönlichkeitsvariablen und Persönlichkeitsstörungen untersucht. Diese Enzyme spielen eine wichtige Rolle im noradrenergen bzw. nitrinergen System, die beide an der Steuerung des Verhaltens entscheidend beteiligt sind. Des Weiteren wurde geprüft, ob der Polymorphismus im Promotorbereich des DBH-Gens mit affektiven Störungen assoziiert ist. Die Genotypisierung wurde bei 642 Probanden mit Persönlichkeitsstörungen und 182 Patienten mit affektiven Störungen durchgeführt; die Kontrollgruppen umfassten 387 Personen (DBH-Polymorphismus) bzw. 494 Personen (NOS1-Polymorphismen).
Eine Assoziation des -1021C→T-Polymorphismus des DBH-Gens mit affektiven Störungen ließ sich nicht nachweisen, obwohl Vorbefunde einen Zusammenhang zwischen dem mit einer niedrigen Plasmaaktivität der Dopamin-β-Hydroxylase assoziierten T/T-Genotyp und affektiven Störungen nahegelegt hatten. Diese Assoziation findet sich jedoch möglicherweise nur bei Subgruppen affektiver Störungen wie z. B. Depressionen mit psychotischer Symptomatik. Eine hochsignifikante Assoziation zeigte sich zwischen dem T/T-Genotyp und dem Auftreten von zwei oder mehr Persönlichkeitsstörungen, so dass dieser Genotyp als Risikofaktor für die Entwicklung von Persönlichkeitsstörungen angesehen werden kann. Des Weiteren ist der T/T-Genotyp mit verschiedenen Subskalen von Neuroticism, Agreeableness und Novelty Seeking assoziiert, die sich auf impulsives, feindseliges und wenig zielgerichtetes Verhalten beziehen. Dies bestätigt die Ergebnisse früherer Studien, die einen Zusammenhang zwischen dem noradrenergen System und impulsiven Verhaltensweisen gezeigt haben.
Zahlreiche Studien weisen auch auf eine Verbindung zwischen Veränderungen des NOS1-Gens und impulsivem, aggressivem Verhalten hin. Im Rahmen dieser Arbeit konnte eine Assoziation beider NOS1-Polymorphismen mit Cluster-B-Persönlichkeitsstörungen beobachtet werden, die Impulsivität als ein gemeinsames Merkmal aufweisen. Es fand sich jedoch keine Assoziation mit Persönlichkeitsdimensionen, die impulsives und aggressives Verhalten widerspiegeln. In einer Weiterführung der vorliegenden Studie mit größeren Probandenzahlen wurde erneut der Zusammenhang zwischen einem dieser NOS1-Polymorphismen, dem Exon-1f-VNTR, und Persönlichkeitsvariablen sowie dem durch gesteigerte Impulsivität gekennzeichneten Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) bei erwachsenen Patienten untersucht. In dieser Studie wurde in der Kontrollgruppe eine nur bei Frauen statistisch signifikante Assoziation des kurzen Allels mit niedrigen Conscientiousness-Werten, die als Anzeichen für ein hohes Maß an Impulsivität verstanden werden können, beobachtet. Auch eine Assoziation des kurzen Allels mit ADHS konnte nachgewiesen werden, was die Bedeutung dieses Polymorphismus bei der Entstehung impulsiver Verhaltensweisen weiter untermauert.
Zur Aufdeckung der genetischen Grundlage von Persönlichkeitseigenschaften und psychischen Erkrankungen bedarf es der Identifizierung weiterer genetischer Risikovarianten und deren Untersuchung in großen Assoziationsstudien mit einer hohen Probandenzahl. Um den Zusammenhang zwischen genetischen Varianten und Persönlichkeit bzw. Verhalten zu erhellen, müssen zudem komplexe Interaktionen verschiedener Gene und der Einfluss von Umweltfaktoren einbezogen werden.
Die Radiosynoviorthese ist ein etabliertes Therapieverfahren zur Behandlung der Synovialitis.
Da bei der Radiosynoviorthese die Handhabung von radioaktiven β-Strahlern wie Yttrium, Rhenium und Erbium notwendig ist, sind bestimmte Schutzmaßnahmen einzuhalten. Zum Schutze des Patienten wurden Leitlinien aufgestellt, um die Strahlenbelastung so gering wie möglich zu halten. Die Exposition der bei der Vorbereitung und Applikation beteiligten Ärzte, Radiopharmazeuten sowie beteiligten Krankenschwestern bietet Raum für weitere Verbesserungen.
Eine Untersuchung des Bundesamt für Strahlenschutz dokumentiert höchst bedenkliche Zahlen, für die β-Ortsdosimetrie, die die zulässige Jahresdosis um ein Vielfaches überschreiten können.
Die Einführung von sogenannten Thermolumineszensdetektoren, getragen als Ringdosimeter an den Grundgelenken der Zeigefinger, sollen realistische Expositionswerte aufzeichnen und somit eine Kontrolle der Dosis ermöglichen. Diese TLD’s sind mit der Markierung „RSO“ gekennzeichnet und werden nur bei der Arbeit mit den radioaktiven Substanzen getragen. Die monatliche Auswertung dokumentiert die Strahlenexposition der beteiligten Personen.
In verschiedenen Studien wurden Methoden zur Minimierung der Strahlenexposition getestet. Sie führten zu dem Ergebnis, dass die Abschirmung mit Acrylglas, die Abstandshaltung durch langschenklige Zangen sowie das Tragen von Nitril-Handschuhen am effektivsten zu einer Verringerung der Expositionswerte beitragen.
Ziel dieser retrospektiven Auswertung von Daten aus drei Jahren war es, die Effektivität der an der Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin in Würzburg praktizierten Strahlenschutzmaßnahmen zu untersuchen.
Über einen Zeitraum von drei Jahren wurden 547 Gelenke in 368 Patienten mit 52.421 MBq, der drei Radionuklide 169Er, 186Re und 90Y behandelt. Die Oberflächenpersonendosis Hp(0,07) wurde mittels Fingerringdosimeter aufgezeichnet.
Die acht an der Radiosynoviorthese beteiligten Personen erhielten eine kumulative Hautdosis Hp(0,07) von 498 mSv. Die kumulative Dosis pro Aktivität betrug somit weniger als 10 mSv/Bq. Sie lag pro Arzt bei 1,1 μSv/MBq und pro MTA bei bis zu 4,5 μSv/MBq.
Die akkumulierte Hautdosis Hp (0,07) während der Radiosynoviorthese war somit weitaus geringer im Vergleich zu den gesetzlichen Vorgaben und den zur Verfügung stehenden publizierten Daten.