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- Institut für Neurowissenschaften der Universität Mailand (1)
- Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) Würzburg (1)
- Maastricht University, Department of Psychiatry and Neuropsychology (1)
- Translationale soziale Neurowissenschaften (1)
ResearcherID
- N-8985-2015 (1)
Prävention ist der zentrale Hebel, um dem gesundheitspolitischen und sozialen Problem der Alzheimer-Krankheit (AD) zu begegnen. Ein Ansatz ist der Einsatz krankheitsmodifizierender Therapien in der präklinischen Krankheitsphase. Zwei mögliche Früherkennungsmethoden sind die somatosensibel evozierten Potenziale des Nervus vagus (VSEP) und das Aufmerksamkeitsblinzeln (Attentional Blink, ATB). Beide werden möglicherweise über den Locus coeruleus vermittelt, der sehr früh im Krankheitsverlauf strukturelle Veränderungen aufweist.
Ziel der Arbeit war es, Korrelationen zwischen den Parametern beider Methoden zu untersuchen. Hierfür mussten individuumspezifische ATB-Parameter entwickelt werden. Außerdem wurden Korrelationen mit psychometrischen Parametern der Demenzdiagnostik und Gruppenunterschiede zwischen Personen mit und ohne Mild Cognitive Impairment (MCI) analysiert.
Es wurden insgesamt 108 Teilnehmer der „Vogel-Studie“, einer prospektiven Längsschnittstudie zur Frühdiagnostik dementieller Erkrankungen, untersucht. Die VSEP wurden mittels der durch Fallgatter et al. (2003) entwickelten Technik bestimmt. Die ATB-Messung erfolgte in einem an Zylberberg et al. (2012) angelehnten Versuchsablauf.
Die gemessenen Parameter siedelten sich zwischen dem aus der Literatur bekannten Wertebereich gesunder und an Alzheimer-Demenz erkrankter Probanden an. Auffallend war das Auftreten von Attentional Masking Errors (AME), die bisher ausschließlich bei Patienten mit Alzheimer- und Lewy-Body-Demenz beschrieben wurden. Somit sprechen die Ergebnisse für eine beginnende Alzheimer-Pathologie im untersuchten Studienkollektiv. Es konnten keine signifikanten Korrelationen zwischen VSEP- und ATB-Parametern nachgewiesen werden. Die explorative Analyse weist auf zahlreiche Zusammenhänge zwischen ATB-Parametern und psychometrischen Tests hin. 16 % der Probanden erfüllten die Kriterien eines MCI (Portet et al., 2006). Wie in der vorbestehenden Literatur ergaben sich auch in dieser Arbeit keine signifikanten Gruppenunterschiede zwischen Probanden mit und ohne MCI.
Die Ergebnisse dieser Arbeit unterstützen die bestehende Evidenz dahingehend, dass beide Methoden frühe subklinische Alzheimer-Pathologien detektieren könnten. Insbesondere AME scheinen ein vielversprechender Parameter zu sein. Weiterführende Ergebnisse zum Vorhersagewert der einzelnen Parameter wird das Follow-Up der „Vogel-Studie“ erbringen.
Schizophrenie und die bipolar-affektive Erkrankung sind mit einer Lebenszeitprävalenz von ca. 1% häufige psychiatrische Krankheitsbilder. Die genaue Ätiologie beider Krankheiten ist bisher noch nicht eindeutig geklärt, allerdings nimmt man jeweils eine multifaktorielle Genese an, bei der eine genetische Anfälligkeit im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren zur Krankheitsentstehung führt. Es bestehen für beide Krankheiten diverse pathophysiologische Modelle, besonders interessant ist dabei eine Dysregulation der Neurotransmitter. Neben Dopamin und GABA steht auch Glutamat, ein häufiger exzitatorischer Neurotransmitter im ZNS, im Verdacht, eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Schizophrenie zu spielen. Bei der bipolar-affektiven Erkrankung stehen besonders Veränderungen der monoaminergen Neurotransmission im Vordergrund. Eine Beteiligung des Glutamatsystems wird ebenfalls diskutiert. NOS1AP liegt auf Chromosom 1q22, einem aus Kopplungsstudien bekannten Suszeptibilitätslokus für Schizophrenie. Bereits in diversen anderen Studien wurde Assoziation auf Einzelmarker- und Haplotypebene festgestellt. NOS1AP interagiert mit der NOS-I und führt zu einer Translokation dieses Enzyms ins Zytosol, wodurch es dem Calciumeinstrom durch den glutamatergen NMDA-Rezeptor entzogen wird. Auf diese Weise ist es zu einem geringeren Grad aktiv und produziert weniger NO. Aufgrund der funktionellen Verbindung mit dem NMDA-Rezeptor und der NOS-I, die beide im Verdacht stehen, an der Pathogenese der Schizophrenie beteiligt zu sein, ist NOS1AP ein interessantes Kandidatengen. 14 SNPs im Bereich des NOS1AP-Gens und daraus resultierende Haplotypen wurden mittels Primerextension und MALDI-ToF Massenspektrometrie bei 245 Patienten mit Schizophrenie, 90 Patienten mit bipolar-affektiver Erkrankung und 360 Kontrollpersonen analysiert. Dabei konnte für drei SNPs (rs1538018, rs945713 und rs4306106) jeweils eine nominelle Assoziation mit Schizophrenie festgestellt werden. Auch nach Durchführung eines Permutationstests blieb für rs1538018 und rs945713 ein statistischer Trend bestehen. Bei Betrachtung der Haplotypen ließ sich lediglich nominelle Assoziation eines Haplotyps mit Schizophrenie nachweisen. Die geschlechtsspezifische Analyse ergab für die männlichen Patienten im Permutationstest eine grenzwertig signifikante Assoziation von rs1538018 und rs945713, während zwei Haplotypen nur eine nominelle Assoziation zeigten. Bei den weiblichen Patienten ließ sich weder eine allelische noch eine haplotypische Assoziation nachweisen. Für die bipolar-affektive Erkrankung wurden keine Assoziationen, weder auf Einzelmarker- noch auf Haplotyp-Ebene festgestellt. Die grenzwertige Assoziation der SNPs mit Schizophrenie macht eine pathogenetische Beteiligung von NOS1AP an Schizophrenie denkbar. Es sind jedoch noch weitere Replikationsstudien, auch in anderen Kollektiven, notwendig, um besser einschätzen zu können, welchen Einfluss NOS1AP tatsächlich für die Krankheitsentstehung hat.
Die Ableitung Vagus-somatosensibel evozierter Potentiale (VSEP) ist eine vielversprechende, kostengünstige und nicht-invasive Methode zur Frühdiagnostik von Alzheimer-Demenz. In der vorliegenden Arbeit wurde die Retest-Reliabilität der VSEP untersucht. Des Weiteren wurden alternative Stimulationsbedingungen (Stimulation in der Cymba conchae und im anterioren äußeren Gehörgang) und alternative Ableitbedingungen (referentielle Ableitungen mit Elektroden an Mastoid, Spina scapulae, Vertebra prominens und Handrücken) getestet und mit der herkömmlichen Methode verglichen. Die Reliabilitätsuntersuchungen wurden an 24 gesunden Probanden im Abstand von sechs Monaten durchgeführt. Die alternativen Stimulations- und Ableitbedingungen wurden an je zehn bis zwölf Probanden angewandt und die Ergebnisse mit denen von Messungen mit der herkömmlichen Methode verglichen.
Es zeigte sich eine besonders gute Reliabilität in den Ableitungen T3/O1 und T4/O2. Außerdem liegen Hinweise darauf vor, dass das Alter der Probanden die Reliabilität beeinflusst.
Als beste alternative Ableitposition erwies sich das Mastoid. Die Messungen mit alternativen Stimulationspositionen ergaben stark von der herkömmlichen Methode abweichende Ergebnisse, deren Ursache die vorliegende Studie nicht sicher klären kann.
Among mental disorders, panic disorder (PD) is one of the most common anxiety disorders characterized by recurring and unexpected episodes of extreme fear i.e. panic attacks. PD displays lifetime prevalence rates in the general population between 2.1-4.7 % and in about 30 to 40 % occurs comorbid with major depressive disorder (MDD). Differential methylation levels of the monoamine oxidase A (MAOA) gene have previously been associated with the etiology of both PD and MDD. The TGFB-Inducible Early Growth Response Protein 2 (TIEG2; alias KLF11), an activating transcription factor of the MAOA gene, has been reported to be increased in MDD, but has not yet been investigated in PD on any level.
Therefore, in an attempt to further define the role of an impaired TIEG2-MAOA pathway in anxiety and affective disorders, in the present thesis TIEG2 promoter DNA methylation was analyzed in two independent samples of I) PD patients with or without comorbid MDD in a case/control design and II) MDD patients with and without anxious depression. Additionally, in PD patients of sample I), TIEG2 methylation was correlated with Beck Depression Inventory (BDI-II) scores. Finally, in a third independent healthy control sample, correlation of TIEG2 promoter methylation levels with Anxiety Sensitivity Index (ASI) scores as a PD-related measure was analyzed.
No overall association of TIEG2 promoter methylation with PD was detected. However, PD patients with comorbid MDD showed significant TIEG2 hypomethylation compared to PD patients without comorbid MDD (p=.008) as well as to healthy controls (p=.010). In addition, MDD patients without anxious features displayed a statistical trend in decreased TIEG2 methylation in comparison to MDD patients with anxious depression (p=.052). Furthermore, TIEG2 methylation was negatively correlated with BDI-II scores in PD patients (p=.013) and positively correlated with ASI scores in the healthy control sample (p=.043).
In sum, the current study suggests TIEG2 promoter hypomethylation as a potential epigenetic marker of MDD comorbidity in PD or of non-anxious depression, respectively. If replicated and verified in future studies, altered TIEG2 methylation might therefore represent a differential pathomechanism of anxiety and mood disorders.
In dieser Arbeit wurde die systematische Suche nach krankheitsassoziierten Genen bei periodischer Katatonie fortgeführt. Für diese Erkrankung war die klinische Abgrenzbarkeit und die familiäre Häufung signifikant und ließ aufgrund der vertikalen Transmission und dem Auftreten über mehrere Generationen und hinweg auf einen Hauptgeneffekt schließen. Nach der Durchführung von Kopplungs-Analysen kristallisierten sich zwei koppelnde Regionen auf den Chromosomen 15 und 22 heraus. Mittels Haplotypanalyse konnte der Genort auf Chromosom 22q13 auf einen knapp 5 Mbp großen Bereich eingeschränkt werden. Im kodierenden Bereich des MLC1-Genes segregierte im mit periodischer Katatonie assoziierten Haplotyp eine Variante (p.Leu309Met). Da Mutationen im MLC1-Gen bereits im Zusammenhang mit Megalenzephaler Leukoenzephalopathie beschrieben worden waren, wurden in dieser Arbeit zunächst fünf Patienten mit dieser Erkrankung auf Mutationen in kodierenden Bereichen von MLC1 systematisch untersucht. Daran schloss sich eine Analyse dieses Gens bei 140 Patienten mit periodischer Katatonie an. Ein Zusammenhang zwischen Mutationen in MLC1 und dem Auftreten von Megalenzephaler Leukoenzephalopathie wurde untermauert, wohingegen die Ergebnisse eindeutig gegen eine Assoziation mit periodischer Katatonie sprachen. Ein weiteres im Gehirn exprimiertes Kandidatengen (KIAA0767/DIP) wurde in dieser Arbeit untersucht. Dabei wurden sechs SNPs im exonnahen intronischen Bereich entdeckt sowie eine Variante im Exonbereich (p.Glu156Asn). Dies ist eine seltene Normvariante, eine Assoziation zur periodischen Katatonie wurde in einer Fall-Kontroll-Studie ausgeschlossen. Insgesamt wurde durch die systematische Mutationsanalyse die Kandidatenregion auf Chromosom 22q13.3 weiter eingeengt. Gegen einen Zusammenhang zwischen MLC1 und periodischer Katatonie sprechen die vorgestellten validen Ergebnisse.
Der gasförmige Neurotransmitter Stickstoffmonoxid (NO) spielt eine Rolle bei verschiedenen physiologischen Vorgängen, aber auch psychiatrischen Erkrankungen wie Aggression, Ängstlichkeit, Depression und auch bei kognitiven Funktionen. Um mehr über die physiologische Rolle von NO herauszufinden untersuchten wir mittels Gen-Expressionsanalyse und Verhaltensversuchen Mäuse, bei denen die neuronale Isoform der Stickstoffmonoxidsynthase ausgeschaltet wurde. Die so genannte NOS-I ist die hauptsächliche Quelle von NO im zentralen Nervensystem. Knockout Tiere sind wertvolle Werkzeuge um sowohl den Einfluss eines Gens auf Verhalten als auch möglicherweise damit zusammenhängende Veränderungen des Transkriptoms zu identifizieren. Dies ist wichtig um herauszufinden, mit welchen molekularen Pfaden bestimmte Verhaltensweisen korreliert sind. In Bezug auf NOS-I gibt es zwei bisher beschriebene Knockout Mäuse Stämme. Es existieren KOex6 Knockout Mäuse, in welchen es überhaupt keine katalytisch aktive NOS-I gibt und es gibt einen Mausstamm, bei dem Exon 1 deletiert wurde, was aufgrund alternativer NOS-I Splicevarianten zu einer residualen Expression von bis zu 7% führt. Daher sind diese Mäsue besser zutreffend als Knockdown Mäuse zu bezeichnen. In der vorliegenden Arbeit untersuchten wir die Nos1 Knockdown Mäuse, da die hier vorliegende Situation wohl ähnlicher zu der bei menschlicher genetischer Varianten ist, da eine komplette Disruption bisher noch nicht beim Menschen beschrieben wurde. Es gibt diverse Studien, welche den behaviouralen Phänotyp der Nos1 Knockdown Mäuse untersuchen, aber diese widersprechen sich zum Teil. Bei unserer Untersuchung legten wir den Schwerpunkt auf Verhaltenstests, welche spezifische Symptome des Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) aufdecken sollten. Wir führten den Elevated Plus Maze Test (EPM) und ein modifiziertes Lochbrett-Paradigma, die COGITAT-Box, durch. Um die den gefundenen Verhaltensänderungen zugrunde liegenden molekularen Mechanismen herauszufinden, suchten wir nach Unterschieden der Expression des Serotonin- (5HTT) und des Dopamintransporters (DAT) zwischen den Knockdown und den Wildtyp Mäusen. Wir hatten spekuliert, dass die Disruption der NOS-I zu einer modifizierten Expression des DAT oder des 5HTT geführt habe könnte wegen den bekannten engen Interaktionen zwischen dem nitrinergen und den monoaminergen Systemen. Wir fanden einen diskret anxiolytischen Phänotyp, da die Knockdown Mäuse eine längere Zeit auf dem offenen Arm des EPM verbrachten bzw. häufiger den offenen Arm betraten im Vergleich zu dem Wildtypen. Dies war nicht durch eine höhere lokomotorische Aktivität zu erklären. Auch beobachteten wir ein geschlechterunabhängiges kognitives Defizit im Arbeits- und Referenzgedächtnis in der COGITAT-Box. Überraschenderweise fanden wir keine signifikante Dysregulation der Monoamin-Transporter in der Expressionsanalyse mittels der quantitativen Real Time PCR. Dies war eher unerwartet, da vorherige Studien verschiedene Veränderungen im serotonergen und dopaminergen System bei den Nos1 Knockdown Mäusen gefunden hatten, wie z.B. einen verminderten Serotonin-Umsatz in frontalen Cortex und hypofunktionale 5 HT1A and 5HT1B Rezeptoren. Auch ist bekannt, dass NO direkt Monoamin-Transporter nitrosyliert. Zusammenfassend zeigen die Nos1 Knockdown Mäuse ein charakteristisches behaviourales Profil mit reduzierter Ängstlichkeit und Defiziten im Gedächtnis. Weitere Studien sollten folgen um zu klären, ob diese Mäuse als Tiermodell für z.B. die Alzheimer-Erkrankung oder das Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom dienen könnten und die weitere pathophysiologische Rolle des NO bei neuropsychiatrischen Erkrankungen herauszufinden.
Neurodevelopmental disorders, including attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and autism spectrum disorder (ASD) are disorders of mostly unknown etiopathogenesis, for which both genetic and environmental influences are expected to contribute to the phenotype observed in patients. Changes at all levels of brain function, from network connectivity between brain areas, over neuronal survival, synaptic connectivity and axonal growth, down to molecular changes and epigenetic modifications are suspected to play a key roles in these diseases, resulting in life-long behavioural changes.
Genome-wide association as well as copy-number variation studies have linked cadherin-13 (CDH13) as a novel genetic risk factor to neuropsychiatric and neurodevelopmental disorders. CDH13 is highly expressed during embryonic brain development, as well as in the adult brain, where it is present in regions including the hippocampus, striatum and thalamus (among others) and is upregulated in response to chronic stress exposure. It is however unclear how CDH13 interacts with environmentally relevant cues, including stressful triggers, in the formation of long-lasting behavioural and molecular changes. It is currently unknown how the environment influences CDH13 and which long term changes in behaviour and gene expression are caused by their interaction. This work therefore investigates the interaction between CDH13 deficiency and neonatal maternal separation (MS) in mice with the aim to elucidate the function of CDH13 and its role in the response to early-life stress (ELS).
For this purpose, mixed litters of wild-type (Cdh13+/+), heterozygous (Cdh13+/-) and homozygous knockout (Cdh13-/-) mice were maternally separated from postnatal day 1 (PN1) to postnatal day 14 (PN14) for 3 hours each day (180MS; PN1-PN14). In a first series of experiments, these mice were subjected to a battery of behavioural tests starting at 8 weeks of age in order to assess motor activity, memory functions as well as measures of anxiety. Subsequently, expression of RNA in various brain regions was measured using quantitativ real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). A second cohort of mice was exposed to the same MS procedure, but was not behaviourally tested, to assess molecular changes in hippocampus using RNA sequencing.
Behavioural analysis revealed that MS had an overall anxiolytic-like effect, with mice after MS spending more time in the open arms of the elevated-plus-maze (EPM) and the light compartment in the light-dark box (LDB). As a notable exception, Cdh13-/- mice did not show an increase of time spent in the light compartment after MS compared to Cdh13+/+ and Cdh13+/- MS mice. During the Barnes-maze learning task, mice of most groups showed a similar ability in learning the location of the escape hole, both in terms of primary latency and primary errors. Cdh13-/- control (CTRL) mice however committed more primary errors than Cdh13-/- MS mice. In the contextual fear conditioning (cFC) test, Cdh13-/- mice showed more freezing responses during the extinction recall, indicating a reduced extinction of fear memory. In the step-down test, an impulsivity task, Cdh13-/- mice had a tendency to wait longer before stepping down from the platform, indicative of more hesitant behaviour. In the same animals, qRT-PCR of several brain areas revealed changes in the GABAergic and glutamatergic systems, while also highlighting changes in the gatekeeper enzyme Glykogensynthase-Kinase 3 (Gsk3a), both in relation to Cdh13 deficiency and MS. Results from the RNA sequencing study and subsequent gene-set enrichment analysis revealed changes in adhesion and developmental genes due to Cdh13 deficiency, while also highlighting a strong link between CDH13 and endoplasmatic reticulum function. In addition, some results suggest that MS increased pro-survival pathways, while a gene x environment analysis showed alterations in apoptotic pathways and migration, as well as immune factors and membrane metabolism. An analysis of the overlap between gene and environment, as well as their interaction, highlighted an effect on cell adhesion factors, underscoring their importance for adaptation to the environment.
Overall, the stress model resulted in increased stress resilience in Cdh13+/+ and Cdh13+/- mice, a change absent in Cdh13-/- mice, suggesting a role of CDH13 during programming and adaptation to early-life experiences, that can results in long-lasting consequences on brain functions and associated behaviours. These changes were also visible in the RNA sequencing, where key pathways for cell-cell adhesion, neuronal survival and cell-stress adaptation were altered. In conclusion, these findings further highlight the role of CDH13 during brain development, while also shedding light on its function in the adaptation and response during (early life) environmental challenges.
Der Mandelkernkomplex (Amygdala) ist ein Kerngebiet im medialen Temporallappen, das zum limbischen System gehört und dem eine wichtige Rolle in der Regulation von Gefühlen, sozialem Verhalten, Affekten, Gedächtnis und Sexualität zugeschrieben wird. Die mit Hilfe der 3D-Software Amira erstellten dreidimensionalen Rekonstruktionen des Mandelkernkomplexes von Kontrollfällen und Personen mit M. Alzheimer, Chorea Huntington, M. Little und Megalenzephalie basierten auf den mikroskopisch ausgewerteten zytoarchitektonischen Abgrenzungen der amygdaloiden Kerngebiete der nach Nissl gefärbten Hirnschnittpräparate. Die quantitativen Ergebnisse wurden mit bewährten stereologischen Methoden verglichen und den mit Post-mortem- und In-vivo-Verfahren generierten Ergebnissen anderer Studien gegenüber gestellt. Dabei wurden die Nomenklatur und die Abgrenzung der einzelnen Kerne diskutiert und auf exogene und biologische Volumen und Zelldichte beeinflussende Faktoren eingegangen, die die exakte und reproduzierbare Volumenbestimmung des menschlichen ZNS und seiner Komponenten erschweren. Unter Berücksichtigung von Schrumpfungsfaktoren und mehr oder minder großen Differenzen in der Abgrenzung des Mandelkernkomplexes sind die eigenen Daten mit bisher veröffentlichten Untersuchungen gut vergleichbar. Die in dieser Arbeit beschriebene Methode der dreidimensionalen Rekonstruktion von Hirnstrukturen eröffnet neue Möglichkeiten der Darstellung und Animation, die entscheidende wissenschaftliche Kenntnisse und wichtige Hinweise zur Auswertung MRT-basierter Morphometrie liefern und damit zur Diagnostik neuropsychiatrischer Erkrankungen beitragen kann.
Vorherige Studien beschreiben bei der Aufmerksamkeitslenkung präfrontale Aktivierungen im rechten DLPFC und DMPFC. Diese Studie wollte untersuchen, ob die Aufmerksamkeitslenkung durch Richten des Fokus auf nicht -emotionale Bildinhalte innerhalb eines Stimulus zu präfrontalen Effekten führt. Dazu wurde eine kombinierte Messung aus EEG, fNIRS und emotionalem Arousal erhoben. Die Bedingungen beinhalteten entweder das passive Bildbetrachten oder die Aufmerksamkeitslenkung. Das EEG wurde als Kontrollbedingung erhoben, um zu replizieren, dass die Aufmerksamkeitslenkung auf nicht –emotionale Bildinhalte zu einer Reduktion des LPP und des emotionalen Arousals führt. In dieser Studie konnte sowohl ein reduziertes LPP als ein geringeres emotionales Arousal bei der Aufmerksamkeitslenkung beschrieben werden. In der fNIRS zeigten sich jedoch weder ein signifikanter Emotions- noch ein signifikanter Regulationseffekt, sodass keine Aktivierungen präfrontal bei der Aufmerksamkeitslenkung beschrieben werden konnte. Es sind somit weiterführende Studien zur Aufmerksamkeitslenkung notwendig, ob die Aufmerksamkeitslenkung zu präfrontalen Aktivierungen führt, und ob diese mit der fNIRS abgebildet werden können.
Gegenstand der vorliegenden Arbeit ist die Untersuchung des Einflusses der Angstsensitivität auf die Emotionsverarbeitung und selektive Aufmerksamkeitsprozesse. Anhand des Angstsensitivitätsindex-3 (ASI-3) wurden die Probanden in stark und wenig angstsensitiv eingeteilt. Der Selbstbeurteilungsfragebogen ASI-3 erfasst in welchem Maß die betreffende Person auf typische angstauslösende Stimuli mit Symptomen reagiert (Kemper, et al., 2009). Bei 53 gesunden, freiwilligen Probanden wurde, während der Präsentation von Bildern mit positiven, negativen und neutralen Inhalt, ein EEG (Elektroenzephalogramm) abgeleitet. In Anlehnung an das Paradigma von Schupp und Kollegen (Schupp, et al., 2007) wurde jede Bildkategorie jeweils in einem Durchgang als Target- und gleichzeitig die beiden anderen Kategorien als Non-Target-Bedingung dargeboten. Außerdem wurde ein Durchgang mit der Anweisung „alle gleich beachten“ (PB-Bedingung) durchgeführt. Die Angstsensitivität beeinflusst den Verlauf des EPN (early posterior negative potential). Bei hoch angstsensitiven Probanden zeigt sich ein stärker negativer Verlauf der EPN-Amplitude als bei wenig Angstsensitiven. Diese Aussage gilt für die Darbietung von neutralen und positiven Bildern bei der PB-Bedingung. Bei Probanden mit hoher Angstsensitivität verläuft sowohl bei der Target-Bedingung als auch bei der Non-Target-Bedingung das EPN signifikant negativer, als bei denjenigen mit niedriger Angstsensitivität. Ebenfalls zeigte sich das EPN-Potential während der Target- und Non-Target-Bedingung bei positiven und neutralen Bildern für hoch angstsensitive Probanden signifikant negativer als bei wenig angstsensitiven Probanden. Im LPP (late positive potential) zeigte sich kein Einfluss der Angstsensitivität auf den Verlauf des Potentials. Keine geschlechtsspezifischen Unterschiede konnten im LPP und EPN festgestellt werden.