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Der Zusammenhang zwischen den Parametern der Mikrostruktur des Myokards und der Spindephasierung wird hergestellt. Zur Beschreibung der Mikrostruktur des Myokards wurde das Kroghsche Kapillarmodell genutzt. In diesem Modell wird das Myokard auf eine einzige Kapillare reduziert, die von einem konzentrischen Gewebszylinder umgeben ist. In dem Gewebszylinder findet die Dephasierung und Diffusion statt. Mathematisch wird die Dephasierung durch die Bloch-Torrey-Gleichung beschrieben. Experimentell wurde der Signal-Zeit-Verlauf mittels einer PRESS-Sequenz und einer Gradienten-Echo-Sequenz gemessen. Mit den in dieser Arbeit vorgestellten Methoden ist der Zusammenhang zwischen Kapillarradius und Freien Induktionszerfall bekannt.
Ziel dieser klinisch prospektiven Studie ist es myokardiale Fibrose bei Patienten mit hochgradiger symptomatischer Aortenklappenstenose nicht invasiv zu detektieren und ihren Einfluss auf das klinische Langzeitergebnis und auf regionale Deformationseigenschaften des linken -und rechten Ventrikels mittels neuerern echokardiographischen Verfahren wie der Gewebedopplertechnik vor und im Verlauf nach Aortenklappenersatz zu quantifizieren. Methoden: Bei 58 Patienten wurden intraoprativ Biopsien aus dem linken Ventrikel zur histologischen Beurteilung myokardialer Fibrose entnommen und im Serum Biomarker für Fibrose und chronische linksventrikuläre Druckbelastung vor Aortenklappenersatz bestimmt. Zusätzlich wurde bei allen Patienten eine koventionelle Echokardiographie (Beurteilung der globalen Herzfunktion mittels Ejektions Fraktion) zusammen mit einer Strain Rate Imaging Studie (Beurteilung regionaler Myokardfunktion) vor -, 14 Tage nach- und 9 Monate nach Aortenklappenersatz (AKE) durchgeführt. Des Weiteren wurde vor sowie 9 Monate nach AKE eine Gadolinium Late-Enhancement (LE) Magentresonaztomographie (MRT) Studie durchgeführt. (Detektion und Kontrolle der Myokardfibrose) Ergebnisse: Alle Patienten wurden gemäß des Schweregrades der Myokardfibrose aus den Biopsien in drei Gruppen eingeteilt. Gruppe Fibrose φ (n=21 keine Fibrose); Gruppe Fibrose I° (n=15 leichtgradige Fibrose); Gruppe Fibrose II° (n=22 hochgradige Fibrose). Biomarker für Fibrose und chronisch linksventrikukäre Druckbelastung P-III- N-P und NT-pro-BNP waren signifikant niedriger in Gruppe 1 gegenüber den beiden anderen Gruppen. An Hand der globalen Ejektions Fraktion waren Patienten aller drei Gruppen nicht zu unterscheiden. Im Gegensatz dazu war die regionale sytolische Funktion der Gruppe 1 im Vergleich zu Gruppe 3 signifikant höher. Gruppe 3 zeigte vor AKE häufiger und ausgeprägter LE im MRT, das auch neun Monate nach AKE unverändert war. Neun Monate nach Aortenklappenersatz konnte ein signifikant niedrigeres NYHA-Stadium in Gruppe 1 gegenüber Gruppe 3 dokumentiert werden. Zusammenfassung: Diese Daten lassen vermuten, dass bei Patienten mit hochgradiger Aortenklappenstenose myokardiale Fibrose einen signifikanten Einluss auf den klinischen Verlauf und auf die regionale Myokardfunktion hat sowie nicht invasiv detektiert und funktionell mittels Gewebedoppler evaluiert werden kann
Das Hauptziel der vorliegenden Arbeit war es, eine genauere Erkenntnis über die derzeitigen Möglichkeiten der quantitativen Messung der myokardiale Perfusion im Hinblick auf die Beschreibung verschiedener myokardialer Infarkte mittels kardialer MRT zu gewinnen. Die Untersuchungen zur Perfusion im Infarktgebiet ergaben, dass ein visuell festgestellter subendokardialer Infarkt an Hand der Bestimmung der absoluten Perfusion nicht immer nachvollzogen werden konnte. Ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines no-reflow im Late Enhancement und der Höhe der absoluten Perfusion im Infarktgebiet konnte nicht gezeigt werden. Die Untersuchungen zur Perfusion im Remote Myokard ergaben keinen Zusammenhang zwischen der Perfusion im Remote Myokard und dem transmuralen Ausmaß des no-reflow-Phänomens in der First Pass Perfusion. Auch korrelierte die Perfusion im Remote Myokard nicht mit dem Auftreten eines no-reflow Phänomens im Late Enhancement. Die Perfusion im Remote Myokard unterschied sich zwischen transmuralen und nicht-transmuralen Infarkten. Eine Hyperperfusion im Remote Myokard konnte erst ab einer Infarktausdehnung von 75% im Late Enhancement beobachtet werden, während eine Hypoperfusion im Remote Myokard bei allen Infarktausdehnungen zwischen 0% und 100% auftrat. Die Untersuchungen zur Perfusion bei Vorliegen eines transmuralen Infarktes“ ergaben eine signifikante Korrelation der Perfusionen in Infarktgebiet und Remote Myokard bei transmuralem Infarkten. Die Ergebnisse zur Messung der Perfusion in Abhängigkeit von der relativen Infarktgröße wiesen keinen Zusammenhang zwischen der Perfusion im Infarktgebiet und der relativen Infarktgröße auf. Ebenso konnte keine Beziehung zwischen der Perfusion im Remote Myokard und der relativen Infarktgröße dargelegt werden. Letztendlich wurde das Verhalten der quantitativen Perfusion im Infarktgebiet und im Remote Myokard in Abhängigkeit von der Zeit nach Infarktereignis untersucht. Dabei zeigte sich kein Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines no-reflow im Late Enhancement und der Entwicklung der Perfusion im Infarktgebiet zwischen der Erst- und der Spätuntersuchung. Ebenso war kein Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines no-reflow im Late Enhancement und der Entwicklung der Perfusion im Remote Myokard zwischen der Erst- und der Spätuntersuchung erkennbar. Die kardiale MRT ist aufgrund der gleichzeitigen Analyse von morphologischen, funktionellen, quantitativen und metabolischen Parametern in einem Untersuchungsgang ein erfolgversprechendes Bildgebungsverfahren der Zukunft, da sie nicht invasiv ist, ohne Einsatz von Röntgenstrahlung auskommt und dabei eine gute räumliche Auflösung bei hohem Gewebekontrast bietet. Studien zeigen, dass die Kombination von Stress-Perfusion und Late-Technik in einem MRT-Protokoll eine höhere Genauigkeit als die Verwendung der SPECT-Untersuchung in der klinischen Beurteilung von Koronargefäßstenosen und im Nachweis subendokardialer Infarkte aufweist. 62 Allerdings erfährt die in vorliegender Arbeit verwendete Technik der Datenverarbeitung in dieser Form ohne Zweifel noch ihre Limitation im klinischen Alltag. Grundsätzlich ist zu sagen, dass die Messung der absoluten Perfusion im Myokard mit der MRT des Herzens zurzeit sicherlich noch nicht ausgereift ist. Dennoch lassen die in dieser Arbeit vorgestellten Ergebnisse und die viel versprechende Weiterentwicklung in der magnetresonanztomographischen Bildgebung weit reichende und interessante Möglichkeiten erahnen.
Herzkreislauferkrankungen stellen die häufigsten Todesursachen in den Industrienationen dar. Die Entwicklung nichtinvasiver Bildgebungstechniken mit Hilfe der Magnetresonanz-Tomografie (MRT) ist daher von großer Bedeutung, um diese Erkrankungen frühzeitig zu erkennen und um die Entstehungsmechanismen zu erforschen. In den letzten Jahren erwiesen sich dabei genetisch modifzierte Mausmodelle als sehr wertvoll, da sich durch diese neue Bildgebungsmethoden entwickeln lassen und sich der Krankheitsverlauf im Zeitraffer beobachten lässt.
Ein große Herausforderung der murinen MRT-Bildgebung sind die die hohen Herzraten und die schnelle Atmung. Diese erfordern eine Synchronisation der Messung mit dem Herzschlag und der Atmung des Tieres mit Hilfe von Herz- und Atemsignalen. Konventionelle Bildgebungstechniken verwenden zur Synchronisation mit dem Herzschlag EKG Sonden, diese sind jedoch insbesondere bei hohen Feldstärken (>3 T) sehr störanfällig. In dieser Arbeit wurden daher neue Bildgebungsmethoden entwickelt, die keine externen Herz- und Atemsonden benötigen, sondern das MRT-Signal selbst zur Bewegungssynychronisation verwenden. Mit Hilfe dieser Technik gelang die Entwicklung neuer Methoden zur Flussbildgebung und der 3D-Bildgebung, mit denen sich das arterielle System der Maus qualitativ und quantitativ erfassen lässt, sowie einer neuen Methode zur Quantisierung der longitudinalen Relaxationszeit T1 im murinen Herzen. Die in dieser Arbeit entwickelten Methoden ermöglichen robustere Messungen des Herzkreislaufsystems. Im letzten Kapitel konnte darüber hinaus gezeigt werden dass sich die entwickelten Bildgebungstechniken in der Maus auch auf die humane Bildgebung übertragen lassen.
Östrogen bewirkt in physiologischer Konzentration in Kardiomyozyten eine schnelle Induktion des Egr-1-Promotors. Dieser Effekt wird über die Östrogenrezeptoren ER alpha und ER beta vermittelt. Überraschenderweise erfolgt die östrogenabhängige Genregulation von Egr-1 aber nicht über den klassischen Signalweg mittels Bindung des Östrogenrezeptors an östrogenresponsive Elemente (ERE), sondern findet unter Bindung von Serumfaktor an serumresponsive Elemente (SRE) des Egr-1-Promotors unter Mitbeteiligung des ERK1/2-Signalweges statt. Am Beispiel der Egr-1-Induktion durch Östrogen ließ sich die Bedeutung serumresponsiver Elemente (SRE) für die Genregulation durch Östrogen aufzeigen. In der vorliegenden Arbeit konnte damit ein neuartiger Signalweg bei der östrogenabhängigen schnellen Genaktivierung in Kardiomyozyten gezeigt werden.
The massive remodeling of the heart tissue, as observed in response to pressure overload or myocardial infarction, is considered to play a causative role in the development of heart failure. Alterations in the heart architecture clearly affect the mechanical properties of the heart muscle, but they are rooted in changes at the cellular level including modulation of gene expression. Together with integrins, the transmembrane receptors linking the extracellular environment to the cytoskeleton, extracellular matrix (ECM) proteins and matricellular proteins are key components of the remodeling process in the heart. Therefore, this thesis was aimed at analysing the role of integrins in the regulation of gene expression and heart muscle performance during cardiac wound repair induced by pressure overload or myocardial infarction (MI). To investigate the contribution of integrin Beta 1, we characterised the response of mice with a conditional, cardiac-specific deletion of the integrin Beta 1 gene in an experimental model of pressure overload by aortic banding (AB). In particular, we measured physiological alterations and gene expression events in the stressed heart in the presence or absence of integrin Beta 1. Interestingly, mice containing a knock-out allele and the ventricular myocyte-specific conditional allele of the integrin Beta 1 gene were born and grew up to adulthood. Though these animals still exhibited minor amounts of integrin Beta1 in the heart (expressed by non-myocytes), these mice displayed abnormal cardiac function and were highly sensitive to AB. Whereas a compensatory hypertrophic response to pressure overload was observed in wildtype mice, the integrin Beta 1-deficient mice were not able to undergo heart tissue remodeling. Furthermore, ECM gene expression was altered and, in particular, the increased expression of the matricellular protein SPARC after AB was abolished in integrin Beta 1–deficient mice. Interestingly, we also found a transient upregulation of SPARC mRNA during heart remodeling after MI using cDNA macroarrays. Indeed, increased SPARC protein levels were observed starting at day 2 (2.55±0.21fold, p<0.01), day 7 (3.72±0.28 fold, p<0.01) and 1 month (1.9±0.16 fold, p<0.01) after MI, which could be abolished by using an integrin alpha v inhibitor in vivo. Immunofluorescence analysis of heart tissue demonstrated that the increased SPARC expression was confined to the infarcted area and occurred together with the influx of fibroblasts into the heart. In vitro, either TGF-Beta 1 or PDGF-BB stimulated SPARC expression by fibroblasts. Inhibition of integrin alpha v did not interfere with TGF-Beta1 or PDGF induced SPARC secretion as determined by ELISA assays or Western blot. However, secretion of TGF-Beta1 and PDGF-BB by cardiomyocytes was induced by vitronectin, a ligand of integrin alpha v, and this response was blocked by the integrin alpga v inhibitor. Functionally, SPARC modulated the migratory response of fibroblasts towards ECM proteins suggesting that the local deposition of SPARC following MI contributes to scar formation. Taken together, our combined in vivo and in vitro data demonstrate that several integrin subunits play critical roles during tissue remodeling in the injured heart. Integrin-dependent gene expression events such as the upregulation of SPARC following MI are critical to orchestrate the healing response. These processes appear to involve complex cross-talk between different cell types such as cardiomyocytes and fibroblasts to allow for locally confined scar formation. The elucidation of the sophisticated interplay between integrins, matricellular proteins such as SPARC, and growth factors will undoubtedly provide us with a better and clinically useful understanding of the molecular mechanisms governing heart remodeling.
Neisseria meningitidis ist eine der führenden Ursachen von Morbidität und Mortalität sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen. Die Typisierung ist die Grundlage für die epidemiologische Überwachung der Erkrankung durch Meningokokken. Die Endonuklease NmeDI ist spezifisch für die klonalen Linien des ST-8 und ST-11 Komplex Meninkokken, die mit Erkrankungen der Serogruppe C assoziiert sind. Deshalb wurde für die rasche Identifizierung von Stämmen dieser Linien ein monoklonaler Antikörper entwickelt. Der Antikörper erkennt spezifisch die ST-8 und ST-11 Komplex Meningokokken in Western-Blot und Dot-Blot. Er wird mitlerweile routinemäßig im Nationalen Referenzzentrum für Meningokokken zur Identifizierung der Linien ohne zusätzliche Anwendung der Multilokus Sequenz Typisierung (MLST) eingesetzt.
Cardiovascular disease is the leading cause of mortality in both men and women in the Western world. Earlier observations have pointed out that pre-menopausal women have a lower risk of developing cardiovascular disease than age-matched men, with an increase in risk after the onset of menopause. This observation has directed the attention to estrogen as a potential protective factor in the heart. So far the focus of research and clinical studies has been the vascular system, leaving the current knowledge on the role of estrogen in the myocardium itself rather scarce. Functional estrogen receptor-alpha as well as -beta have recently been identified in the myocardium, making the myocardium an estrogen target organ. The focus of this thesis was 1) to investigate the role of estrogen and estrogen receptors in modulating myocardial gene expression both in vivo in an animal model for cardiac hypertrophy (spontaneously hypertensive rats; SHR), as well as in vitro in isolated neonatal cardiomyocytes, 2) to investigate the mechanisms of the rapid induction of an estrogen target gene, the early growth response gene-1 (Egr-1) and 3) to initiate the search for novel estrogen target genes in the myocardium. 1) The effects of estrogen on the expression of one of the major myocardial specific contractile proteins, the alpha-myosin heavy chain (alpha-MHC) have been investigated. In ovarectomised animals treated either with 17beta-estradiol alone or in combination with a specific estrogen receptor antagonist, ICI 182780, it was shown that both alpha-MHC mRNA and protein were upregulated by estrogen in an estrogen receptor specific manner. The in vivo results were confirmed in vitro in isolated neonatal cardiomyocytes which showed that estrogen has a direct action on the myocardium potent enough to upregulate the expression of alpha-MHC. Furthermore it was shown that the alpha-MHC promoter is induced by estrogen in an estrogen receptor-dependent manner and first investigations into the mechanisms involved in this upregulation identified Egr-1 as a potential transcription factor which, upon induction by estrogen, drives the expression of the alpha-MHC promoter. 2) Previously it was shown that Egr-1 is rapidly induced by estrogen in an estrogen receptor-dependent manner which was mediated via 5 serum response elements (SREs) in the promoter region and surprisingly not via the estrogen response elements (EREs). In this study it was shown that estrogen-treatment of cardiomyocytes resulted in the recruitment of serum response factor (SRF), or an antigenically related protein, to the SREs in the Egr-1 promoter, which was specifically inhibited by the estrogen receptor antagonist ICI 182780. Transfection experiments showed that estrogen induced a heterologous promoter consisting only of 5 tandem repeats of the c-fos SRE in an ER-dependent manner, which identified SREs as promoter elements able to confer an estrogen response to target genes. 3) Potentially new target genes regulated by estrogen in vivo were analysed using hearts of ovarectomised animals as well as ovarectomised animals treated with estrogen. Analyses of cDNA microarray filters containing 1250 known genes identified 24 genes that were modified by estrogen in vivo. Among these genes, some might have potentially important functions in the heart and further analyses of these genes will create a more global picture of the role and function of estrogen in the myocardium. Taken together, the results showed that estrogen does have a direct action on the myocardium both by regulating the expression of myocardial specific genes in vivo, as well as exerting rapid non-nuclear effects in cardiac myocytes. It was shown that SREs in the promoter region of genes can confer an estrogen response to genes identifying SREs as important elements in regulation of genes by estrogen. Furthermore, 24 potentially new estrogen targets were identified in the myocardium, contributing to the general understanding of estrogen action in the myocardium.
Kardiovaskuläre Erkrankungen, wie beispielsweise der Herzinfarkt, sind die häufigste Todesursache weltweit. Bei einem Herzinfarkt sterben Areale des Herzens aufgrund einer Unterversorgung mit Blut ab. Da das Herzmuskelgewebe ein sogenanntes terminal differenziertes Gewebe ist, kommt es zu keiner Regeneration des Gewebes, mit der Folge einer Herzinsuffizienz beziehungsweise dem Tod des Patienten. Eine alternative Behandlungsmöglichkeit zu einer Herztransplantation stellt das Tissue Engineering dar. Mit Hilfe des Tissue Engineerings können dreidimensionale Gewebe aufgebaut und kultiviert werden, um auf diese Weise ein funktionelles Gewebe zu erhalten, durch welches das abgestorbene Gewebeareal des Herzens zukünftig auch ersetzt werden könnte.
In der vorliegenden Arbeit wurden notwendige Technologien für den Aufbau von Geweben entwickelt sowie erste Versuche für die Erzeugung eines funktionellen Herzmuskelgewebes durchgeführt. Beim Aufbau von dreidimensionalen Geweben finden Trägerstrukturen Anwendung, die mit Zellen besiedelt werden. Solche Trägerstrukturen können aus biologischen oder synthetischen Polymeren hergestellt sein oder aus der extrazellulären Matrix eines dezellularisierten Gewebes bestehen. Für eine standardisierte Dezellularisierung von Geweben wurde eine computergesteuerte Pumpeneinheit, für die Herstellung von Nanofaserscaffolds eine Elektrospinninganlage entwickelt. Mit Hilfe der Dezellularisierungseinheit können komplexe Organe, wie ein Herz im Ganzen, reproduzierbar dezellularisiert werden. Untersuchungen der mittels Elektrospinning hergestellten Nanofaserscaffolds, welche als Alternative zu der dezellularisierten, natürlichen Matrix eingesetzt werden können, zeigten bei allen hergestellten Zusammensetzungen eine Orientierung der Zellen entlang der Fasern.
Die Kultivierung von Zellmatrixkonstrukten erfolgt im Tissue Engineering häufig unter dynamischen Bedingungen. Hierfür wurde ein mobiler Stand Alone Inkubator mit der erforderlichen Peripherie für eine Kultur unter Perfusion des Gewebes entwickelt. Als Weiterentwicklung des Stand Alone Inkubators ist eine modulare Bioreaktorplattform, bestehend aus Wärmetauscher, Beutelpumpe und Gasaustauscher, aufgebaut worden. In dieses System kann über Standard Anschlüsse jegliche Art von Bioreaktor in das System eingebunden werden. Durch die Kompaktheit des Systems ist es möglich mehrere Ansätze parallel auf engem Raum durchzuführen. Die Funktion der Plattform, wurde in der vorliegenden Arbeit durch die Gewebekultur einer nativen porzinen Karotis nachgewiesen.
Für den Aufbau des kardialen Gewebes dient die small intestinal submucosa ohne Serosa (SISser) als Trägerstruktur. Der Aufbau des Gewebekonstrukts erfolgte in verschiedenen Ansätzen unter Einsatz verschiedener Zellarten. Native, aus Herzbiopsien generierte Cardiosphere derived cells (CDCs) verteilten sich gleichmäßige über die Oberfläche der Matrix, jedoch konnten immunhistologisch keine spezifischen kardialen Marker bei den artifiziellen Geweben nachgewiesen werden. Zellmatrixkonstrukte aus einer Mono Kultur von Kardiomyozyten, differenziert aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPS Zellen) sowie einer Co Kultur dieser Kardiomyozyten mit mesenchymalen Stammzellen und Zellen aus einer Herzbiopsie zeigten nach wenigen Tagen in Kultur ein kontraktiles Verhalten. Immunhistologische Färbungen der beiden Gewebe bestätigten die Expression der spezifischen kardialen Marker, wie beispielsweise kardiales Troponin T, kardiales Troponin C und alpha Actinin. Die Kardiomyozyten der Mono Kultur sind jedoch nicht über die gesamte Matrixoberfläche verteilt, sondern bilden Aggregate. Bei der Co Kultur kann eine gleichmäßige Verteilung der Zellen auf der Matrix beobachtet werden. Der vielversprechendste Ansatz für den Aufbau eines Herzmuskelgewebes, welches als Implantat oder Testsystem eingesetzt werden kann, bildet nach den in dieser Arbeit erzielten Ergebnissen, ein Konstrukt aus der SISser und der Co Kultur der Zellen. Allerdings muss die Zusammensetzung der Co Kultur sowie das Verhältnis der Zellzahlen optimiert werden.
Mit dem hier vorgestellten Untersuchungs- und Auswertealgorithmus konnte die Myokardperfusion weitgehend automatisiert semiquantitativ und quantitativ bestimmt werden. Dafür wurden zunächst die Bilddaten segmentiert und in Signalintensitäts-Zeit-Kurven transferiert. Durch eine Basislinien- und Kontaminationskorrektur wurden Artefakte minimiert. Mit Anwendung des Parallel-Bildgebungs-Verfahrens Auto-SENSE konnte zusätzlich eine Erhöhung der Schichtanzahl erreicht werden. Durch die angewendete Basislinienkorrektur konnten Inhomogenitäten verringert werden, welche durch Verwendung einer Oberflächenspule methodenbedingt auftreten. Partialvolumeneffekte, die durch die Morphologie des Herzens insbesondere basis- und spitzennah auftraten, führten durch eine Mischung aus KM-Anflutung im Myokard und Kontamination aus dem Ventrikellumen zu einer Beeinflussung der Perfusionsergebnisse. Durch die Verwendung der vorgestellten Kontaminationskorrektur konnten diese Artefakte erheblich minimiert werden. Die so errechneten Perfusionswerte korrelierten gut mit den in der Literatur angegebenen Daten, welche sowohl in tierexperimentellen als auch Probanden- und auch Patientenstudien mit unterschiedlichen Modalitäten ermittelt wurden. Eine regionale Heterogenität konnte nicht signifikant nachgewiesen werden. Molekular-physiologische Untersuchungen legen zwar nahe, dass es diese Heterogenität gibt, die regionale Verteilung der Perfusion wird jedoch kontrovers und noch keinesfalls abschließend in der Literatur diskutiert. Durch Anwendung von Auto-SENSE konnte mit einer Erhöhung der Schichtanzahl bei gleichbleibender Schichtdicke das gesamte linksventrikuläre Myokard untersucht werden. Trotz verringertem SNR waren die Ergebnisse vergleichbar mit der konventionellen Turbo-FLASH-Technik. Ob das Potential der Parallelbildgebung für eine Abdeckung des gesamten Herzens oder für eine höhere Auflösung von 3-4 Schichten pro Untersuchungen genutzt werden soll, ist in der aktuellen Literatur noch Gegenstand der Diskussion. Die hochaufgelösten Untersuchungen scheinen jedoch derzeit vorteilhafter aufgrund geringerer Partialvolumeneffekte sowie der besseren Beurteilbarkeit einer subendokardialen Zone und eines transmuralen Perfusionsgradienten. Die MR-Perfusionsbildgebung ist ein aktives und rasch wachsendes Gebiet innerhalb der kardialen Bildgebung mit großem Entwicklungspotential. Durch Einbindung in ein umfassendes Herz-MR-Untersuchungsprotokoll (z.B. Morphologie, Kinetik, evtl. MR-Koronarangiographie) ist in einem Untersuchungsgang eine umfassende Diagnostik bei Patienten mit Verdacht auf KHK möglich.