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Hintergrund: Durch den Einsatz der Hochfrequenzoszillationsbeatmung (HFOV) kann das applizierte Tidalvolumen minimiert und dadurch das Risiko für alveolären Scherstress reduziert werden, allerdings resultieren höhere Oszillationsfrequenzen in einer insuffizienten CO2-Elimination mit Entstehung einer Hyperkapnie und respiratorischen Azidose. In dieser experimentellen Studie wurde die Auswirkung verschiedener Oszillationsfrequenzen bei der HFOV auf die CO2-Elimination mit und ohne die Hinzunahme einer arteriovenösen extrakorporalen Lungenassistenz (avECLA) im Großtier-ARDS-Modell untersucht. Unsere Hypothese: die Verwendung hoher Oszillationsfrequenzen und damit die Minimierung des Tidalvolumens erfordert die Kombination einer HFOV mit einer avECLA, um Normokapnie zu erhalten oder wiederherzustellen.
Methodik: Hierzu wurden acht gesunde Pietrain-Schweine (56,5 ± 4,4 kg) narkotisiert und intubiert und anschließend mittels pulmonaler Lavage ein schweres iatrogenes ARDS herbeigeführt. Nach einstündiger Stabilisierungsphase (PaO2 durchgehend < 80 mmHg) erfolgte ein Recruitment-Manöver und die Einstellung des mittleren Atemwegsdrucks auf 3 cmH2O über dem zuvor bestimmten unteren Inflektionspunkt. Anschließend wurden die Tiere der HFOV zugeführt, randomisiert und mit entweder auf- oder absteigenden Oszillationsfrequenzen jeweils 30 Minuten mit und ohne Hinzunahme der avECLA beatmet.
Ergebnisse: Ab Oszillationsfrequenzen von 9 Hz entwickelten die Versuchstiere ohne die Hinzunahme einer avECLA zügig eine Hyperkapnie, welcher nur durch die Hinzunahme der avECLA entgegengewirkt werden konnte. Durch das Recruitment-Manöver und die Einstellung des mittleren Atemwegsdrucks auf 3 cmH2O über dem unteren Inflektionspunkt konnte die Oxygenierung dauerhaft signifikant verbessert werden (p<0.05). Die Ergebnisse der beiden Gruppen (auf- vs. absteigende Oszillationsfrequenzen) unterschieden sich dabei nicht voneinander.
Zusammenfassung: Bei der Hochfrequenzoszillationsbeatmung (HFOV) konnte Normokapnie bei Oszillationsfrequenzen von 9 – 15 Hz nur durch die Kombination mit einer arteriovenösen extrakorporalen Lungenassistenz (avECLA) aufrecht erhalten werden. Zusätzlich konnte nach dem Recruitment-Manöver und der Einstellung des mittleren Atemwegsdrucks auf 3 cmH2O über dem unteren Inflektionspunkt auch noch bei sehr hohen Oszillationsfrequenzen eine dauerhafte, signifikante Verbesserung der Oxygenierung verzeichnet werden. Somit demaskiert die avECLA das lungenprotektive Potential der HFOV: die Minimierung der applizierten Tidalvolumina begrenzt nicht nur eine alveoläre Überblähung und damit Volutraumata, die Applikation höherer mittlerer Atemwegsdrücke ermöglicht darüber hinaus ein pulmonales Recruitment und schützt die Lunge damit vor Atelekttraumata.
Die Maligne Hyperthermie (MH) ist eine autosomal dominant vererbte latente metabolische Myopathie, die durch Exposition mit volatilen Anästhetika oder depolarisierenden Muskelrelaxantien vom Succinylcholin-Typ in disponierten Individuen zu einem potentiell lebensbedrohlichen hypermetabolen Syndrom der Skelettmuskulatur führen kann. Der Pathomechanismus basiert auf einer unkontrollierten sarkoplasmatischen Kalziumfreisetzung über funktionell veränderte Ryanodin- (RYR1) oder Dihydropyridinrezeptoren (DHPR) und resultiert in einer stark erhöhten Stoffwechselreaktion der Zelle. Die klinische Symptomatik umfasst Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks und der Körperkerntemperatur, sowie Tachykardie, Laktatazidose und erhöhte Muskelrigidität. Der Goldstandard für die Diagnostik einer MH-Veranlagung ist der Koffein-Halothan-In-vitro-Kontrakturtest (IVCT).
Volatile Anästhetika sind unbestritten in der Lage eine MH-Krise auszulösen, während die Rolle von Succinylcholin bis heute kontrovers diskutiert wird. In dieser Studie wurde der Einfluß von Succinylcholin in der Entstehung einer MH-Krise an MH-veranlagten (MHS) und MH-nichtveranlagten (MHN) Schweinen untersucht. Es wurden die hämodynamischen und metabolischen Veränderungen nach Gabe von Succinylcholin, Halothan oder beider Substanzen analysiert. Hierfür wurden nach Zustimmung der lokalen Ethikkommission 27 MHS und 30 MHN Tiere narkotisiert und beatmet. Nach Narkoseeinleitung wurden CO2- Messsonden in der V. femoralis und dem M. triceps brachii platziert. Die Tiere wurden in 3 Versuchsgruppen unterteilt: Gruppe A erhielt Succinylcholin intravenös in einer Dosierung von 4mg/kg, Gruppe B Halothan in steigender Konzentration (0,5, 1.0 Vol%) und Gruppe C Succinylcholin und Halothan in Kombination. Die Vitalwerte wurden kontinuierlich überwacht. Vor Zugabe der Triggersubstanzen waren die Vitalwerte zwischen den MHS und MHN Tieren vergleichbar. In der Gruppe der MHN Tiere zeigten sich keine relevanten Änderungen der hämodynamischen und metabolischen Parameter. Succinylcholin oder Halothan induzierten signifikante metabolische und hämodynamische Veränderungen in den MHS Schweinen. In der Gruppe der MHS Tiere, die beide Substanzen in Kombination erhielten wurden diese Effekte noch potenziert. In dieser Studie konnte nachgewiesen werden, dass Succinylcholin als alleiniger Trigger eine MH auslösen kann.
Im zweiten Teil der vorliegenden Arbeit wurden die Daten von 1124 Patienten, die sich aufgrund eines MH-verdächtigen Narkosezwischenfalls an der MH-Ambulanz in Würzburg zwischen 1974 und 2012 vorstellten und mittels eines IVCT untersucht wurden retrospektiv untersucht. In die Studie wurden 198 Patienten eingeschlossen. Der intraoperative Verlauf wurde anhand von Narkoseprotokollen rekonstruiert. 60 Patienten wurden als MHS, 18 als MHSh (muskuläre Kontrakturentwicklung nur nach Halothan Exposition), 3 als MHSc (muskuläre Kontrakturentwicklung nur nach Koffein Exposition) und 117 als MHN klassifiziert. Succinylcholin wurden zur Narkoseführung in 90% aller MHS Patienten und 89% aller MHN Patienten verwendet. Succinylcholin wurde in 21% der MHS Patienten als einziger MH-Trigger eingesetzt. Ausschließlich volatile Anästhetika kamen in 10% der MHS Patienten zum Einsatz. In einem Großteil der MHS und MHN-Fälle fiel nach Gabe von Succinylcholin ein Masseterspasmus auf. Herzrhythmusstörungen und erhöhte CO2 Werte waren ebenfalls häufig zu beobachten. Dantrolen wurde nur in wenigen Fällen appliziert.
Zusammenfassung: Succinylcholin konnte in unserer Studie eine MH als alleiniger Trigger auszulösen. Die Kombination von Halothan und Succinylcholin verstärkt die hämodynamischen und metabolischen Veränderungen im Verlauf einer MH deutlich. Neuere Inhalationsanästhetika sind zwar weniger potent als Halothan, können aber ebenfalls eine MH auslösen. Die MH ist somit auch heute noch eine ernst zu nehmende Komplikation in der Anästhesie, die zum Tode des Patienten führen kann. Jeder Anästhesist und Intensivmediziner muss in der Lage sein dieses Krankheitsbild zu erkennen und zu therapieren. Bei Anwendung von MH-Triggersubstanzen in der Narkoseführung muss Dantrolen als Mittel der Wahl für eine Therapie zur Verfügung stehen.
Schmerz gehört zu den Kardinalsymptomen einer Entzündung. Im Wesentlichen kann die Entstehung von Schmerz am Ort des Entzündungsgeschehens auf das Einwandern (Diapedese) von Leukozyten aus dem peripheren Blut-strom in das Gewebe zurückgeführt werden. Dort findet sowohl die Produktion von Zytokinen und Chemokinen statt, welche weitere Entzündungszellen rekrutieren und die Entzündungsreaktion verstärken, als auch die Freisetzung von Opioidpeptiden, die schmerzlindernd wirken.
In Vorarbeiten der Arbeitsgruppe konnte eine Opioidfreisetzung aus neutrophilen Granulozyten nach Stimulation mit bakteriellen Antigenen oder Chemokinen \(in\) \(vitro\) nachgewiesen werden. Diese führen \(in\) \(vivo\) eine Antinozizeption herbei. Für neutrophile Granulozyten wurden der Chemokinrezeptor CXCR1/2 sowie der Formylpep-tidrezeptor als Signal-transmittierende Rezeptoren identifiziert. Über den klassischen Mechanismus der Exozytose gelangt das Beta-Endorphin somit in das Gewebe und interagiert mit Opioidrezeptoren auf primär sensorischen Nervenendigungen. \(in\) \(vivo\) äußerte sich die Freisetzung des Opioidpeptids in einer Anhebung mechanischer Schmerzschwellen, die durch den Opioidrezeptorantagonisten Naloxon aufgehoben werden konnten. Die Bindung, vornehmlich an MOP, führt zur Erniedrigung des cAMP-Spiegels, zur Hyperpolarisation der Nervenzelle und zur Verminderung von Schmerzschwellen.
Im Mittelpunkt dieser Arbeit stehen Monozyten als führende Zellpopulation der späten Entzündungsphase. Es sollte untersucht werden, welche Rezeptoren eine Opioidfreisetzung aus Monozyten vermitteln sowie welche intrazellulären Signalwege involviert sind.
Humane Monozyten wurden isoliert und \(in\) \(vitro\) mit dem bakteriellen Antigen Lipopolysaccharide (LPS) stimuliert. Dieses steht exemplarisch für mikrobielles Infektgeschehen und Entzündung. In den Zellüberständen wurde mittels ELISA die Beta-Endorphin-Konzentration ermittelt. Weiterhin wurden Opioidgehalt und -freisetzung in der nicht-klassischen CD14+CD16+ Monozytensubpopulation im Vergleich zu klassischen CD14+CD16- Monozyten analysiert. Zur weiteren Aufklärung des Rezeptors, welcher die Opioidfreisetzung vermittelt, wurde der niedermolekulare TLR4-Antagonist TAK-242 genutzt.
Wir fanden eine Zunahme der Beta-Endorphin-Freisetzung nach Stimulation mit LPS im Vergleich zur unstimulierten Kontrolle. Eine Zugabe des TLR4-Inhibitors reduzierte die Beta-Endorphin-Freisetzung signifikant. TLR4 agiert somit als PRR für die Opioidfreisetzung aus Monozyten. CD14+CD16+ Monozyten enthalten einen geringeren Anteil an Beta-Endorphin und setzten dementsprechend weniger frei. Ihre Rolle als pro-inflammatorisch und ihre Beteiligung an der Genese inflammatorischer Krankheitsbilder wird dadurch gestützt.
Die Signalkaskade, über die diese Freisetzung erfolgt, konnte durch den Einsatz von Rezeptorinhibitoren dahingehend entschlüsselt werden, dass eine Beteiligung des IP3-Rezeptors sowie von intrazellulärem Calcium wichtig ist. Ferner wurde evident, dass auch eine basale Freisetzung existiert, die über denselben Weg verläuft.
Durch die Behandlung mit dem TLR4-Antagonisten TAK-242, der die Freisetzung von Beta-Endorphin \(in\) \(vitro\) unterdrückt, wird auch die analgetische Wirkung von LPS \(in\) \(vivo\) aufgehoben. TLR4 Agonisten sind daher potentielle alternative Analgetika, welche die endogene Schmerzkontrolle unterstützen könnten. Jedoch fließen viele Wechselwirkungen wie z.B. proalgetische Wirkungen von TLR4 in das komplexe Gefüge der Immunzellantwort ein. Diese wurden nicht weiter untersucht. Vor einer klinischen Anwendung müssten solche Effekte näher betrachtet werden.
Neuropathic pain, caused by neuronal damage, is a severely impairing mostly chronic condition. Its underlying molecular mechanisms have not yet been thoroughly understood in their variety. In this doctoral thesis, I investigated the role of microRNAs (miRNAs) in a murine model of peripheral neuropathic pain. MiRNAs are small, non-coding RNAs known to play a crucial role in post-transcriptional gene regulation, mainly in cell proliferation and differentiation. Initially, expression patterns in affected dorsal root ganglia (DRG) at different time points after setting a peripheral nerve lesion were studied. DRG showed an increasingly differential expression pattern over the course of one week. Interestingly, a similar effect, albeit to a smaller extent, was observed in corresponding contralateral ganglia. Five miRNA (miR-124, miR-137, miR-183, miR-27b, and miR-505) were further analysed. qPCR, in situ hybridization, and bioinformatical analysis point towards a role for miR-137 and -183 in neuropathic pain as both were downregulated. Furthermore, miR-137 is shown to be specific for non-peptidergic non-myelinated nociceptors (C fibres) in DRG. As the ganglia consist of highly heterocellular tissue, I also developed a neuron-specific approach. Primarily damaged neurons were separated from intact adjacent neurons using fluorescence-activated cell-sorting and their gene expression pattern was analysed using a microarray. Thereby, not only were information obtained about mRNA expression in both groups but, by bioinformatical tools, also inferences on miRNA involvement. The general expression pattern was consistent with previous findings. Still, several genes were found differentially expressed that had not been described in this context before. Among these are corticoliberin or cation-regulating proteins like Otopetrin1. Bioinformatical data conformed, in part, to results from whole DRG, e.g. they implied a down-regulation of miR-124, -137, and -183. However, these results were not significant.
In summary, I found that a) miRNA expression in DRG is influenced by nerve lesions typical of neuropathic pain and that b) these changes develop simultaneously to over-expression of galanin, a marker for neuronal damage. Furthermore, several miRNAs (miR-183, -137) exhibit distinct expression patterns in whole-DRG as well as in neuron-specific approaches. Therefore, further investigation of their possible role in initiation and maintenance of neuropathic pain seems promising.
Finally, the differential expression of genes like Corticoliberin or Otopetrin 1, previously not described in neuropathic pain, has already resulted in follow-up projects.
Functional and structural characterization of axonal opioid receptors as targets for analgesia
(2016)
Background
Opioids are the gold standard for the treatment of acute pain despite serious side effects in the central and enteric nervous system. µ-opioid receptors (MOPs) are expressed and functional at the terminals of sensory axons, when activated by exogenous or endogenous ligands. However, the presence and function of MOP along nociceptive axons remains controversial particularly in naïve animals. Here, we characterized axonal MOPs by immunofluorescence, ultrastructural, and functional analyses. Furthermore, we evaluated hypertonic saline as a possible enhancer of opioid receptor function.
Results
Comparative immunolabeling showed that, among several tested antibodies, which all provided specific MOP detection in the rat central nervous system (CNS), only one monoclonal MOP-antibody yielded specificity and reproducibility for MOP detection in the rat peripheral nervous system including the sciatic nerve. Double immunolabeling documented that MOP immunoreactivity was confined to calcitonin gene-related peptide (CGRP) positive fibers and fiber bundles. Almost identical labeling and double labeling patterns were found using mcherry-immunolabeling on sciatic nerves of mice producing a MOP-mcherry fusion protein (MOP-mcherry knock-in mice). Preembedding immunogold electron microscopy on MOP-mcherry knock-in sciatic nerves indicated presence of MOP in cytoplasm and at membranes of unmyelinated axons. Application of [D-Ala\(^2\), N-MePhe\(^4\), Gly-ol]-enkephalin (DAMGO) or fentanyl dose-dependently inhibited depolarization-induced CGRP release from rat sciatic nerve axons ex vivo, which was blocked by naloxone. When the lipophilic opioid fentanyl was applied perisciatically in naïve Wistar rats, mechanical nociceptive thresholds increased. Subthreshold doses of fentanyl or the hydrophilic opioid DAMGO were only effective if injected together with hypertonic saline. In vitro, using β-arrestin-2/MOP double-transfected human embryonic kidney cells, DAMGO as well as fentanyl lead to a recruitment of β-arrestin-2 to the membrane followed by a β-arrestin-2 reappearance in the cytosol and MOP internalization. Pretreatment with hypertonic saline prevented MOP internalization.
Conclusion
MOPs are present and functional in the axonal membrane from naïve animals. Hypertonic saline acutely decreases ligand-induced internalization of MOP and thereby might improve MOP function. Further studies should explore potential clinical applications of opioids together with enhancers for regional analgesia.
Background
Enteric glial cells (EGCs) are the main constituent of the enteric nervous system and share similarities with astrocytes from the central nervous system including their reactivity to an inflammatory microenvironment. Previous studies on EGC pathophysiology have specifically focused on mucosal glia activation and its contribution to mucosal inflammatory processes observed in the gut of inflammatory bowel disease (IBD) patients. In contrast knowledge is scarce on intestinal inflammation not locally restricted to the mucosa but systemically affecting the intestine and its effect on the overall EGC network.
Methods and Results
In this study, we analyzed the biological effects of a systemic LPS-induced hyperinflammatory insult on overall EGCs in a rat model in vivo, mimicking the clinical situation of systemic inflammation response syndrome (SIRS). Tissues from small and large intestine were removed 4 hours after systemic LPS-injection and analyzed on transcript and protein level. Laser capture microdissection was performed to study plexus-specific gene expression alterations. Upon systemic LPS-injection in vivo we observed a rapid and dramatic activation of Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP)-expressing glia on mRNA level, locally restricted to the myenteric plexus. To study the specific role of the GFAP subpopulation, we established flow cytometry-purified primary glial cell cultures from GFAP promotor-driven EGFP reporter mice. After LPS stimulation, we analyzed cytokine secretion and global gene expression profiles, which were finally implemented in a bioinformatic comparative transcriptome analysis. Enriched GFAP+ glial cells cultured as gliospheres secreted increased levels of prominent inflammatory cytokines upon LPS stimulation. Additionally, a shift in myenteric glial gene expression profile was induced that predominantly affected genes associated with immune response.
Conclusion and Significance
Our findings identify the myenteric GFAP-expressing glial subpopulation as particularly susceptible and responsive to acute systemic inflammation of the gut wall and complement knowledge on glial involvement in mucosal inflammation of the intestine.
Background
Precise and complete documentation of in-hospital cardiopulmonary resuscitations is important but data quality can be poor. In the present study, we investigated the effect of a tablet-based application for real-time resuscitation documentation used by the emergency team leader on documentation quality and clinical performance of the emergency team.
Methods
Senior anaesthesiologists either used the tablet-based application during the simulated resuscitation for documentation and also used the application for the final documentation or conducted the full documentation at the end of the scenario using the local hospital information system. The latter procedure represents the current local documentation method. All scenarios were video recorded. To assess the documentation, we compared the precision of intervention delivery times, documentation completeness, and final documentation time. To assess clinical performance, we compared adherence to guidelines for defibrillation and adrenaline administration, the no-flow fraction, and the time to first defibrillation.
Results
The results showed significant benefits for the tablet-based application compared to the hospital information system for precision of the intervention delivery times, the final documentation time, and the no-flow fraction. We observed no differences between the groups for documentation completeness, adherence to guidelines for defibrillation and adrenaline administration, and the time to first defibrillation.
Discussion
In the presented study, we observed that a tablet-based application can improve documentation data quality. Furthermore, we demonstrated that a well-designed application can be used in real-time by a member of the emergency team with possible beneficial effects on clinical performance.
Conclusion
The present evaluation confirms the advantage of tablet-based documentation tools and also shows that the application can be used by an active member of an emergency team without compromising clinical performance.
Motilitätsstörungen des Magen-Darm-Traktes können bei kritisch kranken Patienten auf der Intensivstation zu einem lebensbedrohlichen Krankheitsbild führen. Dabei spielen eine Vielzahl von Pathomechanismen eine Rolle, wobei das Interesse dieser Arbeit den Wirkungen des Tag-Nacht-Hormons Melatonin gilt. Da aus anderen Untersuchungen eine protektive Funktion des Melatonins postuliert werden kann, ist sein Einfluss auf die Peristaltik am Meerschweinchendünndarm untersucht worden. Dabei wurde durch kontinuierliche Perfusion eines Dünndarmsegments im Organbad eine gerichtete Peristaltik induziert. Der Schwellendruck, bei dem eine Kontraktionswelle ausgelöst wurde, als Messparameter herangezogen. Durch Zugabe von Melatonin (in den Konzentrationen: 10 pM, 1nM, 0,1µM und 10 µM) in das Organbad konnte kein Einfluss auf dem Schwellendruck nachgewiesen werden. Auch der Melatoninrezeptorantagonist Luzindol führte zu keiner Änderung des Schwellendruckes. Ein signifikanter Anstieg des Schwellendruckes und damit ein inhibitorischer Einfluss auf die Dünndarmperistaltik konnte lediglich durch den partiellen Agonisten 2Phenylmelatonin nachgewiesen werden. Wesentliche Ergebnisse dieser Arbeit zeigen den Einfluss von Melatonin unter Hypoxiebedingungen des Dünndarmes, bei dem Luzindol den inhibitorischen Effekt auf die Darmperistaltik verstärkt. Die Melatoningabe führt zu keiner protektiven Wirkung auf die Darmperistaltik unter Hypoxiebedingungen. Damit ist zu vermuten, dass der protektive Effekt des Melatonins auf die Darmperistaltik nicht durch seine Eigenschaften als Radikalfänger, sondern über Melatoninrezeptoren vermittelt wird. In den Versuchen mit dem Opioid Fentanyl ist eine signifikante Hemmung der Dünndarmperistalik ebenso unter Blockade des Melatoninrezeptorantagonisten Luzindol festzustellen. Bei Versuchen mit Propofol wurde durch Zugabe von Melatonin oder Melatoninrezeptoragonisten eine Verstärkung der Hemmung der Dünndarmmotilität durch Propofol nachgewiesen. In unseren Versuchen bestätigten wir, dass Midazolam eine hemmende Wirkung auf die Dünndarmperistalik hat. Eine vorherige Zugabe von Melatonin hatte dabei keinen Einfluss auf die hemmende Wirkung von Midazolam, wohingegen Luzindol die Hemmwirkung von Midazolam verstärkte. Somit hat das endogene Melatonin möglicherweise einen protektiven Einfluss, der jedoch durch exogene Zugabe von Melatonin nicht verstärkt wird und nicht nachgeahmt werden kann. Insgesamt zeigen die Untersuchungen, dass Melatonin per se keinen gesicherten Einfluss auf die Peristaltik hat, möglicherweise aber in Wechselwirkung mit Anästhetika.
Background
Even though bleeding and thromboembolic events are major complications of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), data on the incidence of venous thrombosis (VT) and thromboembolism (VTE) under ECMO are scarce. This study analyzes the incidence and predictors of VTE in patients treated with ECMO due to respiratory failure.
Methods
Retrospective analysis of patients treated on ECMO in our center from 04/2010 to 11/2015. Patients with thromboembolic events prior to admission were excluded. Diagnosis was made by imaging in survivors and postmortem examination in deceased patients.
Results
Out of 102 screened cases, 42 survivors and 21 autopsy cases [mean age 46.0 ± 14.4 years; 37 (58.7 %) males] fulfilling the above-mentioned criteria were included. Thirty-four patients (54.0 %) underwent ECMO therapy due to ARDS, and 29 patients (46.0 %) with chronic organ failure were bridged to lung transplantation. Despite systemic anticoagulation at a mean PTT of 50.6 ± 12.8 s, [VT/VTE 47.0 ± 12.3 s and no VT/VTE 53.63 ± 12.51 s (p = 0.037)], VT and/or VTE was observed in 29 cases (46.1 %). The rate of V. cava thrombosis was 15/29 (51.7 %). Diagnosis of pulmonary embolism prevailed in deceased patients [5/21 (23.8 %) vs. 2/42 (4.8 %) (p = 0.036)]. In a multivariable analysis, only aPTT and time on ECMO predicted VT/VTE. There was no difference in the incidence of clinically diagnosed VT in ECMO survivors and autopsy findings.
Conclusions
Venous thrombosis and thromboembolism following ECMO therapy are frequent. Quality of anticoagulation and ECMO runtime predicted thromboembolic events.
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