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- Zufriedenheit (3)
- Zugspannung (3)
- Zweidimensionales Material (3)
- Zweiphotonenabsorption (3)
- Zweisprachigkeit (3)
- Zwischenmolekulare Kraft (3)
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- additive manufacturing (3)
- adenocarcinoma (3)
- adipocytes (3)
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- adsorption (3)
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- age (3)
- aggregation (3)
- agr (3)
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- alternative splicing (3)
- ambulant (3)
- amygdala (3)
- anandamide (3)
- animal model (3)
- ansa-Komplexe (3)
- anthocyanins (3)
- antibakteriell (3)
- antigen (3)
- antimicrobial peptides (3)
- antimikrobielle Peptide (3)
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- aortic stenosis (3)
- aquaporin (3)
- arthroplasty (3)
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- association study (3)
- auditory evoked potentials (3)
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- bioinformatics (3)
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- Teleoperation (2)
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- 2 Tesla (1)
- 2,4 DNP (1)
- 2,6-Dimethoxybenzochinon (1)
- 2,6-Dimethoxybenzoquinone (1)
- 2-(Phenylsulfonylmethyl)-piperidin (1)
- 2-(Phenylsulfonylmethyl)-piperidine (1)
- 2-APB (1)
- 2-Aminoethylphosphonic acid (1)
- 2-Methylallyl (1)
- 2-Stunden-Monitoring (1)
- 2-a:6 (1)
- 2-dimensional strain (1)
- 2-h-monitoring (1)
- 2-methylallyl (1)
- 2-photon-photoemission (1)
- 2-point Dixon (1)
- 2. Schadensersatzrechtsänderungsgesetz (1)
- 20. Jahrhundert (1)
- 212-2 (1)
- 22-jähriger Solarer Hale-Zyklus (1)
- 22-year Solar Hale Cycle (1)
- 22q11 (1)
- 22q11.2- Deletionssyndrom (1)
- 23Na (1)
- 23Na- NMR (1)
- 23Na-MRT (1)
- 23Na-NMR (1)
- 24-Hydroxylase Promotoranalyse (1)
- 25 Dihydroxyvitamin D3 (1)
- 25 dihydroxyvitamin D3 (1)
- 27.9c (1)
- 28-22 (1)
- 29Si-NMR (1)
- 2D gel analysis (1)
- 2D material (1)
- 2D-Gel-Analyse (1)
- 2D-SPLASH (1)
- 2DEG (1)
- 2PI Formalism (1)
- 2n+3 (1)
- 2p16.3 (1)
- 3 (1)
- 3 dimensional cell culture model (1)
- 3 fucosyltransferase-VI (1)
- 3,0 Tesla (1)
- 3-(R)-Hydroxysäuren (1)
- 3-(R)-hydroxy acids (1)
- 3-Cyclopenrtandiyl Radikalkationen (1)
- 3-Cyclopentanediyl Radical Cations (1)
- 3-D liver model (1)
- 3-Dioxygenase (1)
- 3-Ligament-Tenodese (1)
- 3-dioxygenase (1)
- 3-dipolar cycloaddition (1)
- 3-dipolare Cycloaddition (1)
- 3-pentafluoropropene (1)
- 3-tetrafluoropropene (1)
- 3-ß-D-Glucan Synthase (1)
- 3-ß-D-Glucan Synthetase (1)
- 3.0 Tesla (1)
- 31-P-MR-Spectroskopie (1)
- 31-P-Magnetresonanztomographie (1)
- 31P (1)
- 31P-MR-Spectroscopy (1)
- 31P-MR-Spektroskopie (1)
- 31P-MR-spectroscopy (1)
- 3C 279 (1)
- 3C-like protease (1)
- 3C-like-Protease (1)
- 3D Druck (1)
- 3D Erdfeld-NMR Tomograph (1)
- 3D Gewebekonstrukte (1)
- 3D Gewebemodelle (1)
- 3D Ko-kulture (1)
- 3D Mapping System (1)
- 3D Point Cloud Processing (1)
- 3D Pointcloud (1)
- 3D Punktwolke (1)
- 3D Reconstruction (1)
- 3D Sensor (1)
- 3D Slicer (1)
- 3D Vision (1)
- 3D analysis (1)
- 3D in vitro Modell (1)
- 3D in vitro model (1)
- 3D mapping system (1)
- 3D microscopy (1)
- 3D model (1)
- 3D models (1)
- 3D muscle (1)
- 3D point cloud (1)
- 3D powder print (1)
- 3D reconstruction (1)
- 3D scaffolds (1)
- 3D scan (1)
- 3D spheroid culture (1)
- 3D structure (1)
- 3D thermal mapping (1)
- 3D topological insulator (1)
- 3D ultrasound (1)
- 3D-Bildanalyse (1)
- 3D-Bildnavigation (1)
- 3D-Biodruck (1)
- 3D-CSI (1)
- 3D-Druckzähne (1)
- 3D-ERT electrical resistivity tomography (1)
- 3D-Elektrode (1)
- 3D-Modellierung (1)
- 3D-Scanner (1)
- 3D-Sehen (1)
- 3D-Struktur (1)
- 3D-Zellkulturen (Krebstherapie) (1)
- 3D-conformal radiotherapy (1)
- 3D-druck (1)
- 3D-gedruckter Zahn (1)
- 3D-konformale Radiotherapie (1)
- 3D-konformaler Bolus (1)
- 3D-modelling (1)
- 3D-printed tooth (1)
- 3D-ultrasound (1)
- 3d (1)
- 3d point clouds (1)
- 3d powder printing (1)
- 3d printing (1)
- 3d-echocardiography (1)
- 3d-vision (1)
- 3pK (1)
- 3ß-HSD II (1)
- 4 (1)
- 4-1BB Agonist (1)
- 4-1BB agonist (1)
- 4-Chinolonamid (1)
- 4-dial (1)
- 4-quinolone (1)
- 4-quinolone-derivatives (1)
- 4. Dynastie (1)
- 4.977 bp-Deletion (1)
- 41BBL (1)
- 4D Studie (1)
- 4D study (1)
- 4D-QSAR (1)
- 4D-Studie (1)
- 4G Networks (1)
- 4Pi (1)
- 5'-O-Methyldioncophylline D (1)
- 5-> (1)
- 5-Alpha-Reduktase (1)
- 5-Aminopiperidylessigsäuren (1)
- 5-Dihydroxycinnamat (1)
- 5-Dimethyl-4-hydroxy-3(2H)-furanon (1)
- 5-Dimethyl-4-hydroxy-3(2H)-furanone (1)
- 5-Dimethyl-4-methoxy-3(2H)-furanon (1)
- 5-Dimethyl-4-methoxy-3(2H)-furanone (1)
- 5-Fluoruracil (1)
- 5-HIAA (1)
- 5-HT1A-Polymorphismus (1)
- 5-HT1A-polymorphism (1)
- 5-HT2A (1)
- 5-HT3A (1)
- 5-HTT Knock Out (1)
- 5-HTT polymorphism (1)
- 5-HTT-Polymorphismus (1)
- 5-a']diindol (1)
- 5-a']diindole (1)
- 5-alpha-reductase (1)
- 5-aminopiperidylaceticacid (1)
- 5-b']diindol (1)
- 5-b']diindole (1)
- 5-dihydroxycinnamate (1)
- 5-fluorouracil (1)
- 5. Dynastie (1)
- 5A-Gesprächskonzept (1)
- 5A-Modell (1)
- 5C6 (1)
- 5HT1A (1)
- 5HTT (1)
- 5]diazocino[1 (1)
- 5`-Nukleotidase (1)
- 5`-UTR (1)
- 5`-nucleotidase (1)
- 5q22.2 (1)
- 6. Dynastie (1)
- 68Ga-OPS202 (1)
- 6DOF Pose Estimation (1)
- 7 T (1)
- 7,8-Dihydroxyflavon (1)
- 7,8-dihydroxyflavone (1)
- 7-Dehydrocholesterol (1)
- 7SK (1)
- 7SK RNA (1)
- 7T (1)
- 8-Oxo-2’-desoxyguanosin (1)
- 8-oxo-2'-deoxyguanosine (1)
- 9-HOT (1)
- 9-Hydroxyoktadekatriensäure (1)
- 9-Oxabispidin (1)
- 9-Oxabispidine (1)
- 9-borafluorene (1)
- 9-cis-Retinsäure (1)
- 9-oxabispidine (1)
- 9-oxabispidines (1)
- 97 kDa Protein (1)
- 97 kDa protein (1)
- 977 bp-deletion (1)
- A delta-Faser (1)
- A-D-A dyes (1)
- A-Frame Komplexe (1)
- A-RAF (1)
- A-Silicons (1)
- A-Silikone (1)
- A. abbreviatus (1)
- A. fumigatus (1)
- A. likoko (1)
- A20 (1)
- A2B adenosine receptor (1)
- A2BAR (1)
- A53T mutation (1)
- A53T-Mutation (1)
- A549 (1)
- AAA-bone (1)
- AAC (1)
- AAER (1)
- AAF (1)
- AAT (1)
- AAV vector (1)
- AAZTA-based ligands (1)
- AAZTA-basierte Liganden (1)
- AB0- Testsubstanzen (1)
- AB0-test substances (1)
- ABA-GE (1)
- ABA-Konjugate (1)
- ABA-conjugates (1)
- ABI (1)
- ABR Monitoring (1)
- ABR with time course step stimulus algorithm (1)
- AC Gradients (1)
- AC-Stabilisierung (1)
- ACAT (1)
- ACE-Inhibitor (1)
- ACE-Inhibitors (1)
- ACE-inhibitor (1)
- ACL construct (1)
- ACL-Reconstruction (1)
- ACL-Rekonstruktion (1)
- ACMaster (1)
- ACO-Schema (1)
- ACO-scheme (1)
- ACS (1)
- ACTH-Rezeptor (1)
- ACTH-rezeptor (1)
- ACVB (1)
- ADAM-10 (1)
- ADAM9 (1)
- ADAS (1)
- ADGRL3 (1)
- ADHDS (1)
- ADMA/ADMA (1)
- ADMM (1)
- ADORA2A (1)
- ADP receptors (1)
- ADP-Rezeptor (1)
- ADP-Rezeptoren (1)
- ADP-Ribose-1"-Phosphatase (1)
- ADP-Ribose-1"-phosphatase (1)
- ADP-Ribosyltransferasen (1)
- ADSC (1)
- ADSCs (1)
- AED (1)
- AEP (1)
- AFLP (1)
- AGB (1)
- AGEs (1)
- AGG (1)
- AHD-575 (1)
- AHF (1)
- AHF-Register Würzburg (1)
- AHI (1)
- AI (1)
- AIM (1)
- AIM2 (1)
- AIRE (1)
- AKR-2B (1)
- AKR-2B Fibroblasten (1)
- AKR-2B fibroblasts (1)
- AKT (1)
- AKT-Signalweg (1)
- AKT1 (1)
- AKT1-like (1)
- AL amyloidosis (1)
- AL-Amyloidose (1)
- ALBA Proteine (1)
- ALBA proteins (1)
- ALL-BFM-2000-Protokoll (1)
- ALMT (1)
- ALP (1)
- AMARES (1)
- AMIS (1)
- AMIS, Direct anterior approach, hip arthroplasty, stepwatch, comparison (1)
- AML (1)
- AMP (1)
- AMPA (1)
- AMP‐activated protein kinase (1)
- AMR (1)
- AMitis (1)
- ANA (1)
- ANGPTL_4 (1)
- ANIMAX (1)
- ANOVA (1)
- ANSYS (1)
- AORI-Klassifikation (1)
- AP-1 (1)
- AP-PCR (1)
- AP1 (1)
- APACHE <Klassifikation> (1)
- APC (1)
- APCE (1)
- APD421 (1)
- APEC (1)
- APECED (1)
- API-Massenspektrometrie (1)
- APOPLAST (1)
- APP (1)
- AQP (1)
- AQP4 (1)
- ARF6 GTPase (1)
- ARFIMA-Modell (1)
- ARFIMA-Modelle (1)
- ARHI (1)
- ARI (1)
- ARIMA (1)
- ARM (1)
- ARMA-Modell (1)
- ARMS-PCR (1)
- ART (1)
- ASAXS (1)
- ASC (1)
- ASC-1 (1)
- ASCs (1)
- ASIC 3 (1)
- ASIC1 (1)
- ASM-Inhibition (1)
- AT-1-Receptorantagonist (1)
- AT-1-Rezeptorantagonist (1)
- AT1-Rezeptor (1)
- AT1-Rezeptor-Antagonist (1)
Institut
- Graduate School of Life Sciences (998)
- Theodor-Boveri-Institut für Biowissenschaften (794)
- Physikalisches Institut (411)
- Medizinische Klinik und Poliklinik I (312)
- Institut für Pharmazie und Lebensmittelchemie (289)
- Institut für Anorganische Chemie (260)
- Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Kinderchirurgie (Chirurgische Klinik I) (256)
- Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie (230)
- Institut für Organische Chemie (225)
- Medizinische Klinik und Poliklinik II (215)
- Lehrstuhl für Orthopädie (214)
- Julius-von-Sachs-Institut für Biowissenschaften (203)
- Institut für Virologie und Immunbiologie (195)
- Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen- und Ohrenkrankheiten, plastische und ästhetische Operationen (190)
- Institut für Informatik (165)
- Kinderklinik und Poliklinik (165)
- Neurologische Klinik und Poliklinik (163)
- Institut für Psychologie (158)
- Institut für Pharmakologie und Toxikologie (156)
- Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie (ab 2004) (156)
- Medizinische Klinik (bis 2004) (142)
- Institut für Theoretische Physik und Astrophysik (140)
- Institut für Physikalische und Theoretische Chemie (137)
- Klinik und Polikliniken für Zahn-, Mund- und Kieferkrankheiten (134)
- Institut für Mathematik (131)
- Pathologisches Institut (131)
- Institut für Molekulare Infektionsbiologie (123)
- Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie (Institut für Röntgendiagnostik) (112)
- Institut für Humangenetik (109)
- Institut für Hygiene und Mikrobiologie (107)
- Medizinische Fakultät (105)
- Rudolf-Virchow-Zentrum (101)
- Institut für Geographie und Geologie (100)
- Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie (98)
- Institut für Anatomie und Zellbiologie (96)
- Betriebswirtschaftliches Institut (79)
- Klinik und Poliklinik für Unfall-, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie (Chirurgische Klinik II) (79)
- Klinik und Poliklinik für Strahlentherapie (77)
- Institut für Geschichte der Medizin (74)
- Physiologisches Institut (74)
- Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie (73)
- Augenklinik und Poliklinik (72)
- Abteilung für Funktionswerkstoffe der Medizin und der Zahnheilkunde (70)
- Missionsärztliche Klinik (70)
- Frauenklinik und Poliklinik (66)
- Klinik und Poliklinik für Thorax-, Herz- u. Thorakale Gefäßchirurgie (64)
- Neurochirurgische Klinik und Poliklinik (63)
- Poliklinik für Kieferorthopädie (62)
- Institut für Medizinische Strahlenkunde und Zellforschung (61)
- Lehrstuhl für Biochemie (60)
- Institut für Funktionsmaterialien und Biofabrikation (58)
- Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie (56)
- Volkswirtschaftliches Institut (54)
- Fakultät für Biologie (52)
- Institut für Psychotherapie und Medizinische Psychologie (52)
- Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin (52)
- Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie (49)
- Institut für deutsche Philologie (48)
- Lehrstuhl für Tissue Engineering und Regenerative Medizin (48)
- Graduate School of Science and Technology (47)
- Institut für Klinische Neurobiologie (47)
- Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie (41)
- Fakultät für Chemie und Pharmazie (37)
- Institut für Bürgerliches Recht und Zivilprozessrecht (32)
- Medizinische Poliklinik (bis 2004) (32)
- Institut für Klinische Epidemiologie und Biometrie (31)
- Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) (28)
- Urologische Klinik und Poliklinik (28)
- Institut für Geographie (26)
- Poliklinik für Zahnärztliche Prothetik (25)
- Institut für Geologie (24)
- Institut Mensch - Computer - Medien (23)
- Institut für Experimentelle Biomedizin (22)
- Abteilung für Molekulare Innere Medizin (in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II) (21)
- Lehrstuhl für Silicatchemie (21)
- Graduate School of the Humanities (20)
- Institut für Pädagogik (19)
- Klinik für Anaesthesiologie (bis 2003) (19)
- Institut für Psychologie (bis Sept. 2007) (18)
- Institut für Sonderpädagogik (17)
- Institut für Staats- und Verwaltungsrecht, Rechtsphilosophie (17)
- Philosophische Fakultät (Histor., philolog., Kultur- und geograph. Wissensch.) (17)
- Institut für Geschichte (15)
- Institut für Rechtsmedizin (15)
- Fakultät für Physik und Astronomie (14)
- Institut für Internationales Recht, Europarecht und Europäisches Privatrecht (14)
- Institut für Musikforschung (14)
- Institut für Rechtsgeschichte (14)
- Institut für Altertumswissenschaften (13)
- Fakultät für Humanwissenschaften (Philos., Psycho., Erziehungs- u. Gesell.-Wissensch.) (10)
- Institut für Praktische Theologie (10)
- Graduate School of Law, Economics, and Society (9)
- Neuphilologisches Institut - Moderne Fremdsprachen (9)
- Institut für Biblische Theologie (8)
- Abteilung für Parodontologie (in der Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie) (7)
- Institut für Historische Theologie (7)
- Institut für Kulturwissenschaften Ost- und Südasiens (7)
- Institut für Mineralogie und Kristallstrukturlehre (7)
- Wirtschaftswissenschaftliche Fakultät (7)
- Abteilung für Forensische Psychiatrie (6)
- Center for Computational and Theoretical Biology (6)
- Institut für Allgemeinmedizin (6)
- Institut für Klinische Transfusionsmedizin und Hämotherapie (6)
- Institut für Paläontologie (6)
- Institut für Sportwissenschaft (6)
- Institut für Strafrecht und Kriminologie (6)
- Institut für Systematische Theologie (6)
- Institut für diagnostische und interventionelle Neuroradiologie (ehem. Abteilung für Neuroradiologie) (6)
- Juristische Fakultät (6)
- Klinik und Poliklinik für Haut- und Geschlechtskrankheiten (bis 2003) (6)
- Lehrstuhl für Molekulare Psychiatrie (6)
- Universität Würzburg (6)
- Institut für Kunstgeschichte (5)
- Institut für Philosophie (5)
- Institut für Philosophie (bis Sept. 2007) (5)
- Institut für Politikwissenschaft und Soziologie (5)
- Institut für Anglistik und Amerikanistik (4)
- Institut für Archäologie (4)
- Institut für Gesellschafts-, Steuer- und Arbeitsrecht (4)
- Institut für Politische Wissenschaft (4)
- Institut für Pädagogik (bis Sept. 2007) (4)
- Institut für Sportwissenschaft (bis Sept. 2007) (4)
- Fakultät für Mathematik und Informatik (3)
- Institut für Musikwissenschaft (bis Sept. 2007) (3)
- Institut für Sonderpädagogik (bis Sept. 2007) (3)
- Institut für klassische Philologie (3)
- Katholisch-Theologische Fakultät (3)
- Krankenhaus für Psychiatrie, Psychotherapie und Neurologie des Bezirks Unterfranken (3)
- Institut für Altertumswissenschaften (bis Sept. 2007) (2)
- Institut für Kulturwissenschaften Ost- und Südasiens (bis Sept. 2007) (2)
- Institut für Medizinische Lehre und Ausbildungsforschung (2)
- Institut für Systemimmunologie (2)
- Neuphilologisches Institut - Moderne Fremdsprachen (bis 2007) (2)
- Philosophische Fakultät I (bis Sept. 2007) (2)
- Comprehensive Cancer Center Mainfranken (1)
- Graduate Schools (1)
- Institut für Orientalische Philologie (1)
- Institut für Slavistik (1)
- Institut für Soziologie (1)
- Institut für klassische Philologie (bis Sept. 2007) (1)
- Institut für romanische Philologie (1)
- Institut für Ägyptologie (1)
- Lehrstuhl für Religionsgeschichte bei der Philosophischen Fakultät III (1)
Schriftenreihe
Sonstige beteiligte Institutionen
- Fraunhofer-Institut für Silicatforschung ISC (8)
- Helmholtz Institute for RNA-based Infection Research (HIRI) (5)
- Universitätsklinikum Würzburg (5)
- Fraunhofer Institut für Silicatforschung ISC (3)
- Fraunhofer-Institut für Silicatforschung (3)
- Klinikum Fulda (3)
- König-Ludwig-Haus Würzburg (3)
- Technische Hochschule Nürnberg Georg Simon Ohm (3)
- Universitätsklinikum Münster (3)
- CHC Würzburg (Comprehensive Hearing Center) (2)
ResearcherID
- B-1911-2015 (1)
- B-4606-2017 (1)
- C-2593-2016 (1)
- D-1250-2010 (1)
- D-3057-2014 (1)
- I-5818-2014 (1)
- J-8841-2015 (1)
- M-1240-2017 (1)
- N-2030-2015 (1)
- N-3741-2015 (1)
EU-Projektnummer / Contract (GA) number
- 311781 (1)
- 320377 (1)
- EU (FP7/ 2007-2013) (1)
Die DNA-Durchflusszytometrie ist eine anerkannte Methode zur Erfassung genetischer Abweichungen und Änderungen der Proliferationsfraktion von Tumorzellen. Die Aufarbeitung von Tumorzellen mit vorhandenen Begleitpopulationen bewirkt allerdings bei der Einfachfärbung der DNA eine Ungenauigkeit der Zellzyklusanalyse. In dieser Arbeit wurde der Einfluss der Begleitpopulationen auf die Analyse von Ploidie und Zellzyklus mit Hilfe der DNA-Zytokeratin-Doppelfärbung am Mammakarzinom untersucht. Zum anderen wird auf Zusammenhänge zwischen p53, Proliferation und Ploidie von Mammakarzinomen eingegangen. Von 28 untersuchten Fällen waren 26 für die DNA-Zytokeratin-Doppelfärbung komplett auswertbar. Bei 9 dieser 26 ausgewerteten Fälle konnte immunhistochemisch p53 nachgewiesen werden. Die Zellen wurden aus Gefriermaterial mechanisch vereinzelt und mit Propidium Jodid und FITC-konjugiertem anti-Zytokeratin-Antikörper bzw. anti-p53-Antikörper gefärbt. Die Messungen wurden mit einem FACScan durchgeführt. Die Auswertung erfolgte mit Hilfe der Multicycle Software AV. Die Auswertung der Zytokeratin-Doppelfärbung ergab im Vergleich zur Einfachfärbung einen Anstieg sowohl des Anteiles aneuploider Tumoren als auch des mittleren DNA-Index. Die Proliferationsrate, insbesondere die S-Phasen-Fraktion erhöhte sich ebenfalls signifikant. Die vergleichenden Zellzyklusanalysen der Zytokeratin-positiven und der p53-positiven Tumorzellen zeigte eine geringere Proliferationsfraktion der p53-positiven Zellen, verglichen mit den p53-negativen Tumorzellen. Der überwiegende Anteil der p53-positiven Zellen zeigte eine Aneuploidie. Weiterhin ergaben sich in dieser Untersuchung Hinweise auf eine Zellzyklusabhängige Expression des p53-Proteins. Durch die Nutzung der Doppelfärbung für DNA und Zytokeratin in der Durchflusszytometrie gelingt die exaktere Wiedergabe der Biologie von Tumoren. Es ist zu erwarten, dass dies die prognostische Aussagekraft der DNA-flowzytometrischen Parameter Ploidie und Proliferationsfraktion erhöht.
Die Therapie der HIV-Infektion hat im Zeitraum um 1996 erhebliche Fortschritte gemacht. Entscheidend hierfür war insbesondere die Einführung von Proteaseinhibitoren und die dadurch ermöglichte Hochaktive Antiretrovirale Therapie (HAART). Wir untersuchten in einer Intent-to-Treat-Analyse im Rahmen der Behandlung in einer spezialisierten Ambulanz die Effekte der antiretroviralen Therapie bei HIV-Infizierten hinsichtlich virologischer, immunologischer und klinischer Effekte. Maßgeblich war der Zeitraum von Januar 1997 bis Juni 1998. Bei der Behandlungspraxis wurde deutlich, dass die bis 1996 übliche Therapiepraxis, die Behandlung mit Zweifachkombinationen einzuleiten, im untersuchten Zeitraum sukzessive zu Gunsten der initialen Behandlung mit einem hochaktiven Regime mit drei oder mehr Medikamenten aufgegeben wurde. Die generell gute Verträglichkeit der Therapien und die gute Patientenführung zeigte sich in einer geringen Abbruchrate aufgrund von Nebenwirkungen einer guten Compliance. Eine Querschnittsuntersuchung am Endpunkt der Erhebung ergab eine durchschnittliche Viruslastsenkung um den Faktor 40 und einen durchschnittlichen Anstieg der CD4-Zellzahlen um 99 Zellen/µl. Dies belegt eine gute virologische und immunologische Wirksamkeit. Bei der Untersuchung des Einflusses der Anzahl der Medikamente auf die Veränderung der Viruslast zeigte sich mit zunehmender Anzahl simultan verabreichter Medikamente eine ansteigende Tendenz der Wirksamkeit. Der Zuwachs ist innerhalb der ersten drei Monate nach Ansetzen einer Therapie bei therapienaiven Patienten zwischen Zweifach- und Dreifachkombinationen signifikant, bei vorbehandelten Patienten zwischen Dreifach- und Vierfachkombinationen. Die Grenzziehung zwischen konventionellen und hochaktiven Therapien zwischen 2 und 3 Medikamenten findet sich in diesen Ergebnissen nur bei therapienaive Patienten. Für die immunologische Wirksamkeit fanden wir innerhalb der ersten drei Monate keinen signifikanten Zusammenhang mit der Anzahl der Medikamente. In unserer Untersuchung entfalteten vergleichbare Therapien bei therapienaiven Patienten eine signifikant bessere virologische und immunologische Wirkung als bei vorbehandelten. Ebenfalls signifikant war der Zusammenhang zwischen immunologischer Ausgangssituation und virologischer Wirksamkeit. Die Häufigkeit relevanter klinischer Ereignisse – opportunistische Infektionen, AIDS-Neuerkrankungen und Todesfälle – sank seit 1997 auf einen Bruchteil der zuvor beobachteten Häufigkeiten, jeweils um 74 Prozent, 86 Prozent und 87 Prozent. Obwohl der virologische und immunologische Unterschied zwischen konventionellen und hochaktiven Regimen statistisch teilweise nicht signifikant war, führte doch die seit Mitte 1996 bestehende Option der HAART zu einem bemerkenswerten klinischen Fortschritt. Gemessen an diesem entscheidenden Parameter stellen die neuen Möglichkeiten der Behandlung einen Meilenstein in der Therapie der HIV-Infektion und eine neue Perspektive für die Betroffenen dar.
Der transkriptionelle Koaktivator BOB.1/OBF.1 spielt eine wichtige Rolle in der oktamer-abhängigen Transkription in B-Lymphozyten. Mäuse, denen dieser Koaktivator fehlt, zeigen verschiedene Defekte in der B-Zellentwicklung. Besonders auffällig ist hierbei das völlige Fehlen der Keimzentren. Übereinstimmend mit diesem Phänotyp zeigten B-Zellen des Keimzentrums eine stark erhöhte BOB.1/OBF.1-Expression im Vergleich zu ruhenden B-Zellen. Im Gegensatz zu primären B-Zellen unterschiedlicher Entwicklungsstadien zeigen transformierte korrespondierende B-Zellen keine Regulation der BOB.1/OBF.1-Expression. T-Zellen exprimieren im Gegensatz dazu BOB.1/OBF.1 erst nach Stimulation mit PMA und Ionomycin. Um die unterschiedliche Regulation in B-Zellen versus T-Zellen zu untersuchen wurde der BOB.1/OBF.1-Promotor kloniert. Die Analyse der Promotor-Sequenz ergab Bindungsstellen für die Transkriptionsfaktoren CREB, NF-AT und ein SRY-Motiv. In Transfektionsstudien konnte eine deutliche Zellspezifität des Promotors gezeigt werden. Die erwartete induzierbare Aktivierung in T-Zellen war hingegen nur schwach. Die Analyse der BOB.1/OBF.1-Regulation in B-Zellen des Keimzentrums ergab, daß die verstärkte BOB.1/OBF.1-Expression nur partiell auf eine erhöhte Expression des BOB.1/OBF.1-Transkriptes zurück zu führen ist. Vielmehr zeigte sich eine deutliche Regulation des BOB.1/OBF.1-Proteins. In einem "yeast-two hybrid screen" mit der amino-terminalen Domäne von BOB.1/OBF.1 als "bait" (Köder) konnten die beiden Proteine SIAH1 und SIAH2 als Interaktionspartner identifiziert werden. Eine beschriebene Funktion von SIAH1 und SIAH2 liegt in der Regulation der Proteinstabilität ihrer Interaktionspartner. In Ko-Transfektionsexperimenten konnte gezeigt werden, daß SIAH1 die BOB.1/OBF.1-Proteinstabilität vermindert, ohne die transkriptionelle Expression zu beeinflussen. Die Inhibition des Proteasoms führt hierbei zu einer stark verminderten BOB.1/OBF.1-Degradation. Abschließend konnte gezeigt werden, daß die Aktivierung des B-Zellrezeptors zu einer Degradation von BOB.1/OBF.1 durch SIAH1 führt und folglich die transkriptionelle Aktivierung BOB.1/OBF.1-abhängiger Reporterkonstrukte vermindert wird. In einem zweiten "yeast-two hybrid screen" mit der carboxy-terminalen Domäne von BOB.1/OBF.1 als "bait", konnten die Interaktionspartner ABP 280 und Mcm7 identifiziert werden. Besonders die Rolle von Mcm7 in der Transkription könnte neue Aufschlüsse über die Wirkungsweise des transkriptionellen Aktivators BOB.1/OBF.1 geben.
Die den Zellstoffwechsel und das Zytoskelett betreffenden Adaptationsvorgänge in Endothelzellen unter rheologischer Beanspruchung sind von besonderem klinischen Interesse, da Gefäßwandschäden eine entscheidende pathogenetische Relevanz bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen wie z.B. der Arteriosklerose zukommt. Der intrazelluläre Signalweg, über den die Zelle einen rheologischen Reiz in eine entsprechende Zellantwort umsetzt, ist bisher weitgehend ungeklärt geblieben, wobei eine Erhöhung der zytosolischen Calciumkonzentration als Signalgeber diskutiert wurde. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit ist es gelungen, einen Messplatz zu etablieren, der es gestattet, Veränderungen in der zytosolischen Calciumkonzentration in kultivierten Endothelzellen nach Applikation von Ca2+-erhöhenden Agonisten, Calciumionophoren sowie während rheologischer Beanspruchung in Echtzeit zu dokumentieren. Die Eignung des verwendeten rheologischen Systems für Scherstressexperimente konnte durch die Beobachtung der für Endothelzellen unter rheologischer Beanspruchung typischen zytoskelettalen Umbauvorgänge im Sinne einer Neuordnung der Aktinfilamente mit der Ausbildung von Stressfasern gezeigt werden. Erstmalig konnte dabei auch die Reaktion mikrovaskulärer Endothelzellen der MyEnd-Zelllinie der Maus auf Scherstressbeanspruchung gesehen werden. Bei diesen Zellen konnte eine Vermehrung des F-Aktin-Gehaltes beobachtet werden, im Gegensatz zu kultivierten Endothelzellen des Truncus pulmonalis des Hausschweins blieb aber eine signifikante Bildung von Stressfasern aus. Diese unterschiedliche Verhalten ist wahrscheinlich der andersartigen Zellmorphologie der MyEnd-Zellen zuzuschreiben. Es konnte in zwei verschiedenen Endothelzellsystemen gezeigt werden, daß Gefäßendothelzellen den Kontakt mit verschiedenen endogenen Stimuli bzw. Calciumionophoren mit einer zytosolischen Calciumerhöhung unterschiedlichen Ausmaßes beantworten. Bei einsetzendem oder sich verstärkenden Flüssigkeitsscherstress konnte von uns hingegen keine Calciumantwort beobachtet werden. An der Induktion zytoskelettaler Umbauvorgänge scheint Calcium als Botenstoff in den hier untersuchten Zellsystemen also nicht primär beteiligt zu sein
The proventriculus regulates the food passage from crop to midgut. As the haemolymph provides a constantly updated indication of an insect’s nutritional state, it is assumed that the factor controlling the proventri-culus activity is to be found in the haemolymph. The purpose of this doctoral thesis was to investigate how output (metabolic rate), input (food quality and food quantity) and internal state variables (haemolymph osmolarity and haemolymph sugar titer) affect each other and which of these factors controls the activity of the proventriculus in the honeybee. Therefore free-flying foragers were trained to collect con-trolled amounts of different sugar solutions. Immediately after feeding, metabolic rates were measured over different periods of time, then crop-emptying rates and haemolymph sugar titers were measured for the same individual bees. Under all investigated conditions, both the sugar transport rates through the proventriculus and the haemolyph sugar titers depended mainly on the metabolism. For bees collecting controlled amounts of 15 per cent, 30 per cent or 50 per cent sucrose solution haemolymph trehalose, glucose and fructose titers were constant for metabolic rates from 0 to 4.5 mlCO2/h. At higher metabolic rates, trehalose concentration decreased while that of glucose and fructose increased with the exception of bees fed 15 per cent sucrose solution. As the supply of sugar from the crop via the proventriculus was sufficient to support even the highest metabolic rates, the observed pattern must result from an upper limit in the capacity of the fat body to synthesise trehalose. The maximal rate of conversion of glucose to trehalose in the fat body was therefore calculated to average 92.4 µg glucose/min. However, for bees fed 15 per cent sucrose solution both the rate of conversion of glucose to trehalose and the rate of sugar transport from the crop to the midgut were limited, causing an overall decrease in total haemolymph sugar titers for metabolic rates higher than 5 mlCO2/h. Haemolymph sucrose titers were generally low but increased with increasing metabolic rates, even though sucrose was not always detected in bees with high metabolic rates. Though foragers were able to adjust their sugar transport rates precisely to their metabolic rates, a fixed surplus of sugars was transported through the proventriculus under specific feed-ing conditions. This fixed amount of sugars increased with increasing concentration and in-creasing quantity of fed sugar solution, but decreased with progressing time after feeding. This fixed amount of sugars was independent of the metabolic rates of the bees and of the molarity and viscosity of the fed sugar solution. As long as the bees did not exhaust their crop content, the haemolymph sugar titers were unaffected by the sugar surplus, by the time after feeding, by the concentration and by the viscosity of fed sugar solution. When bees were fed pure glucose (or fructose) solutions, un-usually little fructose (or glucose) was found in the haemolymph, leading to lower total haemolymph sugar titers, while the trehalose titer remained unaffected. In order to investigate the mechanisms underlying the regulation of the honeybee proven-triculus, foraging bees were injected either with metabolisable (glucose, fructose, trehalose), or non-metabolisable sugars (sorbose). Bees reacted to injections of metabolisable sugars with reduced crop-emptying rates, but injection of non-metabolisable sugars had no influence on crop emptying. Therefore it is concluded that the proventriculus regulation is controlled by the concentration of metabolisable compounds in the haemolymph, and not by the haemo-lymph osmolarity. A period of 10min was enough to observe reduced crop emptying rates after injections. It is suggested that glucose and fructose have an effect on the proventriculus activity only via their transformation to trehalose. However, when the bees were already in-jected 5min after feeding, no response was detectable. In addition it was investigated whether the overregulation is the result of feed-forward regulation for the imminent take-off and flight. In a first experiment, we investigated whether the bees release an extra amount of sugar solution very shortly before leaving for the hive. In a second experiment, it was tested whether the distance covered by the bees might have an influence on the surplus amount released prior to the take-off. In a third experiment, it was investigated if walking bees fail to release this extra amount of sugars, as they do not have to fly. Though we were not able to demonstrate that the overregulation is the result of feed-forward regulation for the imminent take-off and flight, it is conceivable that this phenome-non is a fixed reaction in foragers that can not be modulated. To investigate whether regulated haemolymph sugar titers are also observed in honeybee foragers returning from natural food sources, their crop contents and haemolymph sugar titers were investigated. While the quantity of the collected nectar was without influence on the haemolymph sugar titers, foragers showed increasing haemolymph sugar titers of glucose, fructose and sucrose with increasing sugar concentration of the carried nectar. In contrast no relationship between crop nectar concentrations and haemolymph trehalose titers was observed. We are sure that the regulation of food passage from crop to midgut is controlled by the trehalose titer. However, under some conditions the balance between consumption and income is not numerically exact. This imprecision depends on the factors which have an impact on the foraging energetics of the bees but are independent of those without influence on the foraging energetics. Therefore we would assume that the proventriculus activity is modulated by the motivational state of the bees.
Mechanismen der TZR-abhängigen und -unabhängigen Aktivierung primärer T-Zellen der Ratte durch CD 28
(2000)
Zur Aktivierung ruhender T-Zellen sind zwei Signale erforderlich: Eines wird antigen-abhängig über den T-Zellrezeptor (TZR) gegeben, ein zweites erfolgt über kostimulatorische Rezeptoren. Unter den bekannten kostimulatorischen Molekülen ist CD28 das potenteste. Die mitogene Aktivität einiger monoklonaler Antikörper (mAb) spezifisch für CD28 der Ratte, die alle ruhenden primären Ratten-T-Zellen ohne TZR-Ligation zu Proliferation und IL-2-Produktion anregen können, erlaubte, die Signalwege nach dieser direkten CD28-Stimulation und nach Kostimulation zu analysieren und zu vergleichen. Die erzielten Ergebnisse deuten auf unterschiedliche Signalwege nach Kostimulation mit TZR-Beteiligung und direkter CD28-Stimulation hin und zeigen, daß direkte CD28-Stimulation nicht die Signaltransduktion durch den TZR imitiert. Daher unterstützt CD28 als kostimulatorisches Molekül nicht nur TZR-vermittelte Signaltransduktion, sondern fungiert auch als eigenständiges Signalmolekül, das spezifische mitogene Signale generiert. Diese Eigenschaft von CD28 könnte für die Art der induzierten Immunreaktion von Bedeutung sein, da das Verhältnis der Stärke von TZR- und CD28-Signal die funktionelle Differenzierung von T-Zellen in Th1- oder Th2-Zellen bestimmt.
Das Endothel verfügt im wesentlichen über drei dynamische Funktionseinheiten zur Migration und Zellkontaktbildung: Ein intrazelluläres Gerüst, bestehend einerseits aus den sogenannten Stressfasern, welche die Zelle durchziehen und vornehmlich an Zell-Zell-Kontakten und Zell-Matrix-Kontakten anhaften und so der Zelle Stabilität geben, und andererseits aus kontraktilen Aktin-Myosinbündeln, welche die Zelle befähigen, sich fortzubewegen oder ihre Form zu ändern, beispielsweise Ausläufer zu bilden. Zell-Zell-Kontakte, die es den Zellen ermöglichen, fest aneinander zu haften und sich so einerseits gegenseitig zu stützen und andererseits eine regulierbare Barriere zwischen intravasalem Raum und Interstitium zu bilden. Zell-Matrix-Kontakte, welche die Zelle fest mit dem Untergrund verankern und ein Unterspülen der Zelle verhindern. Besonders während der Migration der Endothelzelle unterliegen diese Systeme ständigem Auf- und Abbau. Diese Funktionseinheiten werden durch Rho-Proteine reguliert. Man unterscheidet drei wichtige Vertreter dieser Gruppe: Rac, CDC42 und RhoA. Es wurde die Prenylierung von Proteinen und damit auch die Prenylierung von Rho-Proteinen durch den HMG-CoA-Reduktase-Hemmer Lovastatin unterdrückt. In einer zweiten Versuchsserie wurden alle Rho-Proteine unselektiv durch Toxin-B, einem Toxin aus Clostridium difficile, und anschließend selektiv RhoA durch C3-Toxin aus Clostridium botulinum inaktiviert. Es wurden die Effekte auf Primärkulturen von Endothelzellen aus dem Truncus pulmonalis des Schweins, besonders im Hinblick auf Migration, Stressfasersystem, Zell-Zell- und Zell-Matrix-Kontakte, mit Hilfe immuncytochemischer Methoden beobachtet. Es konnte gezeigt werden, daß die Rho-Proteine wesentlich für die Bildung von Zellausläufern, wie zum Beispiel Lamellopodien, und die Migration in Endothelzellen sind. Zudem konnte belegt werden, daß Aufbau und Aufrechterhaltung des Aktinfilamentsystems und des kontraktilen Apparates der Endothelzellen im wesentlichen über das geranylierte RhoA reguliert werden. Die Effekte der unselektiven Rho-Protein-Hemmung unterschieden sich hier kaum von denen der selektiven RhoA-Hemmung. Auch die Unterdrückung der Geranyl-Prenylierung zeigte vergleichbare Ergebnisse. Die Aufrechterhaltung der Zell-Zell-Kontakte ist allerdings RhoA-unabhängig, da es trotz selektiver RhoA-Hemmung durch C3-Toxin nicht zur Auflösung der Zell-Zell-Kontakte kam. Diese werden vielmehr über Rac und/oder CDC42 gesteuert, denn erst durch die Blockierung aller Rho-Proteine durch Toxin-B kam es zur Lückenbildung zwischen den Zellen. Auch hier spielt die Geranylierung der Rho-Proteine eine wichtige Rolle, da die Geranylierungshemmung ähnliche Effekte wie die Hemmung durch Toxin-B zeigte. Die Ausbildung und Aufrechterhaltung der Fokalkontakte erfolgt im wesentlichen auch über die geranylierten Rho-Proteine, wobei RhoA hier die entscheidende Rolle zuzukommen scheint. Somit konnte in dieser Arbeit die entscheidende Rolle der Rho-Proteine und im speziellen die des RhoA-Proteins bei der Regulation wesentlicher Funktionseinheiten der Endothelzelle aufgezeigt werden.
Der Transkriptionsfaktor NF-ATc (Nuclear Factor of Activated T cells) kontrolliert die Genexpression in T-Lymphozyten. In dieser Arbeit, in der Jurkat-T-Zellen und embryonale 293-Zellen als Modellsysteme verwendet wurden, konnte gezeigt werden, daß die N-terminale transaktivierende Domäne TAD-A von NF-ATc in vivo induzierbar durch den Phorbolester TPA, in vitro durch die MAP-Kinase Erk2 phosphoryliert wird. In Transfektionsexperimenten mit einer TAD-A-Mutante, in der alle fünf Serinreste, die theoretisch durch MAP-Kinasen phosphoryliert werden können, durch Alaninreste ersetzt worden waren, konnte gezeigt werden, daß diese Phosphorylierung nicht notwendig für die Aktivierung von TAD-A ist. Vielmehr gelang der Nachweis, daß verschiedene MAP-Kinasen-Signalwege ihre Wirkung auf NF-ATc über die transkriptionellen Koaktivatoren CBP und p300 entfalten, die an die N-terminale transaktivierende Domäne TAD-A von NF-ATc binden und dessen Aktivität kontrollieren. Der Nachweis, daß konstitutiv aktive Mutanten von c-Raf und Rac synergistisch die CBP/p300-vermittelte TAD-A-Aktivierung verstärken, unterstreicht die wichtige Rolle, die CBP/p300 bei der Integration von T-Zell-Aktivierungssignalen spielt.
Ein Weg, der von Rezeptor-Tyrosin-Kinasen benutzt wird um Signale auf "downstream" gelegene Effektormoleküle zu übertragen, erfolgt über Adaptorproteine, die Bindungsstellen für verschiedene Proteine zur Verfügung stellen. Das daughter of sevenless (dos) Gen wurde in einem Screen nach Downstream-Komponenten der Sevenless (Sev) Rezeptor-Tyrosin-Kinase gefunden. Dos besitzt eine N-terminale PH-Domäne und mehrere Tyrosinreste in Konsensussequenzen für SH2-Domänen Bindungsstellen von verschiedenen Proteinen. Die strukturellen Merkmale von Dos und Experimente, die zeigten, daß Tyrosine im Dos Protein nach der Aktivierung von Sev phosphoryliert werden, legen den Schluß nahe, daß Dos zur Familie der Multi-Adaptor-Proteine gehört. Zu dieser Familie werden die Insulin-Rezeptor-Substrat (IRS) Proteine, Gab1 und Gab2 gerechnet. In dieser Arbeit wurde ein monoklonaler Maus anti-Dos Antikörper etabliert. Das Epitop dieses Antikörpers liegt im Bereich der C-terminalen 416 Aminosäuren des Dos Proteins. Mittels Westernblot Analysen wurde für Dos ein Molekulargewicht von 115 kD ermittelt. Antikörperfärbungen von wildtypischen Augenimaginalscheiben dritter Larven zeigten, daß das Dos Protein in Zellen in und posterior der morphogenetischen Furche exprimiert wird und in diesen Zellen apikal lokalisiert ist. Zur Charakterisierung des homozygot letalen dosR31 Allels, wurde der genomische Bereich sequenziert und die erhaltenen Daten mit der cDNA Sequenz verglichen. Die so etablierte Aminosäuresequenz für das DosR31 Protein hat sechs Aminosäuresubstitutionen, die möglicherweise die Tertiärstruktur beeinflussen. Zusätzlich wurde ein Stopcodon in Position 463 der Aminosäuresequenz gefunden. Bei dosR31 handelt es sich um ein "loss of function" Allel, das nicht in der Lage ist, die normale Dos Funktion zu erfüllen. Um die funktionelle Rolle der potentiellen SH2-Domänen Bindungsstellen für die Dos Funktion in der Rezeptor-Tyrosin-Kinasen vermittelten Signaltransduktion zu untersuchen, wurden mutierte dos Transgene in Fliegen exprimiert. Die potentiellen Bindungsstellen für die SH2-Domänen des SH2/SH3 Adaptorproteins Shc, der PhospholipaseC-g (PLCg), der regulatorische Untereinheit der Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3Kinase) und der Corkscrew (Csw) Tyrosin Phosphatase wurden durch den Austausch des für die Bindung wichtigen Tyrosins gegen ein Phenylalanin mutiert. Die ektopische Expression der mutierten Konstrukte ohne Bindungsstellen für die Shc, PLCg und PI3Kinasen SH2-Domänen konnte in Abwesenheit von endogenem Dos die fehlende Dos Funktion während der Entwicklung vollständig ersetzen. Im Gegensatz dazu ist das Tyrosin 801 als nachgewiesene Bindungsstelle für Csw SH2-Domänen essentiell für die Funktion von Dos. Ektopische Expression von Transgene durch Hitzeschock kann zu phänotypischen Effekten führen, die nicht auf das Transgen zurückzuführen sind. Um dieses Problem zu umgehen wurde das endogene dos Enhancer/Promotor Element kloniert, damit die Funktion von mutierten Transgenen auch im endogenen Expressionsmuster untersucht werden konnte. Das klonierte genE-dos Minigen war in der Lage, den Verlust von endogenem Dos in dosR31 und dosP115 Tieren vollständig zu ersetzen und zeigte eine völlig wildtypische Expression in Augenimaginalscheiben. Zur Untersuchung, welche Rolle die mutierten SH2-Domänen Bindungsstellen bei der Dos Funktion in der Augenentwicklung spielen, wurde ein neues in vivo Testsystem basierend auf der Flp/FRT Flipase Rekombinase Technik etabliert. Dieses klonale Testsystem erlaubt die Expression mutierter Transgene unter der Kontrolle der dos Enhancer/Promotor Sequenzen in Klonen von Zellen, denen die endogene Dos Funktion fehlt. Die klonale Analyse der mutierten Konstrukte konnte zeigen, daß das Tyrosin 801, als Bindungsstelle für eine Csw SH2-Domäne, eine essentielle Rolle für die Dos Funktion spielt. Die Tyrosinreste in den potentiellen SH2-Domänen Bindungsstellen für Shc, PLCg und PI3Kinase spielen hingegen keine essentielle Rolle für die Dos Funktion bei der Augenentwicklung. Das etablierte klonale Testsystem kann allgemein zur Untersuchung der in vivo Funktion von potentiellen Protein-Protein Interaktionsregionen im Dos Protein bei der Augenentwicklung eingesetzt werden unabhängig von deren Erfordernis für andere Entwicklungsprozesse.
ZIEL: Die tiefe anteriore Rektumresektion stellt heutzutage die Standardoperation bei malignen Neoplasien des Mastdarmbereiches dar. Postoperativ ergeben sich aber trotz Erhalt des Sphinkterapparates bei der konventionellen End-zu-End-Rekonstruktion teilweise erhebliche Funktionsverluste, die neben Inkontinenz durch den Verlust des Rektumreservoires zu erhöhter Stuhlfrequenz, imperativem Stuhldrang und Stuhlfragmentation führen können. Der koloanale J-Pouch soll durch Erzeugung eines künstlichen Reservoirs als Rektumersatz die postoperativen Funktionsverluste kompensieren. In der Frühphase führt er zu einer Reduktion der Stuhlfrequenz und des imperativen Stuhldranges bei einer niedrigeren Anastomoseninsuffizienzrate. Langfristig können jedoch, durch übermäßige Pouchgröße bedingt, Evakuationsprobleme im Sinne einer Überkontinenz auftreten. Ziel der durchgeführten experimentellen Studie war es, Erkenntnisse über die ideale Pouchgröße sowie Anastomosensicherheit zu gewinnen. MATERIAL&METHODEN: Es wurde an 36 Göttinger Miniaturschweinen eine tiefe anteriore Rektumresektion durchgeführt und nachfolgend randomisiert eine der folgenden Rekonstruktionsverfahren angewandt: End-zu-End-Anastomose, Seit-zu-End-Anastomose, kleiner J-Pouch (4cm), großer J-Pouch (8cm). Intraoperativ wurde mittels Laser-Doppler-Flowmetrie die Anastomosendurchblutung beurteilt. Nach einer Einheilungsphase von 4 Monaten wurde an den Schweinen eine Defäkographie mittels Bariumsulfat durchgeführt. Anschließend wurde erneut die Durchblutung gemessen und nach Resektion des anastomosentragenden Abschnittes die Anastomosenregion auf maximal tolerable tangentiale Wandspannung sowie Zugbelastbarkeit getestet. ERGEBNISSE: Zwischen den 4 Gruppen ergab sich zu keinem Zeitpunkt ein signifikanter Unterschied bezüglich der Mikrozirkulation im Anastomosenbereich. In der Defäkographie wiesen die End-zu-End- und Seit-zu-End-Konfigurationen signifikant verkürzte Defäkationszeiten auf. Der kleine Pouch zeigte im Vergleich mit den herangezogenen Kontrolltieren ein physiologisches Defäkationsmuster auf. Der große Pouch jedoch wies stark überhöhte Entleerungszeiten oder teilweise sogar ein unvollständiges Entleeren auf. Die Messung der maximal tolerablen tangentialen Wandspannung sowie der Reißfestigkeit ergab tendenziell höhere Werte für die Pouchkonfigurationen, die sich jedoch nicht als signifikant erwiesen. SCHLUSSFOLGERUNG: Aufgrund der Anastomosensicherheit alleine kann keines der Rekonstruktionsverfahren favorisiert werden. Betrachtet man die Ergebnisse der Defäkationsmessung muß nach tiefer anteriorer Rektumresektion dem kleinen Pouch als Rekonstruktionsverfahren klar der Vorzug gegenüber den anderen getesteten Operationsmethoden gegeben werden. End-zu-End- sowie Seit-zu-End Anastomosen fielen durch extrem verkürzte Entleerungszeiten auf, der große Pouch dagegen durch stark verzögerte und unvollständige Entleerungen.
Der organische Kationentransport im proximalen Tubulus der Niere spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase der Körperflüssigkeiten und der Ausschleusung von toxischen organischen Kationen. Der Transport von organischen Kationen wird an der Bürstensaummembran durch den H+/organische Kationen-Austauscher vermittelt, während bei dem Transport von organischen Kationen an der basolateralen Membran das nach innen gerichtete negative Membranpotential eine treibende Kraft darstellt. Durch Expressionsklonierung wurde der erste organische Kationentransporter, rOCT1, aus der Rattenniere isoliert. Kurz darauf wurde im Rahmen dieser Arbeit ein zweiter organischer Kationentransporter ebenfalls aus der Ratenniere kloniert. rOCT2 besteht aus 593 Aminosäuren und besitzt 12 putative Transmembrandomänen. Zum funktionellen Vergleich zwischen rOCT1 und rOCT2 wurde das Oozytenexpressionssystem verwendet. In der vorliegenden Arbeit wurde ein pharmakologisches Profil von rOCT2 erstellt. Das Substratsprektrum von rOCT2 ist dem von rOCT1 sehr ähnlich. Die Affinitäten von rOCT2 gegenüber verschiedenen Substanzen wurden direkt mit denen von rOCT1 verglichen. Einerseits fanden wir bei einigen Substraten Unterschiede in den Km- und Vmax-Werten, aber andererseits auch viele Ähnlichkeiten zwischen beiden Transportern. Anionen (z. B. p-Aminohippurat) wurden als neue Gruppe von Inhibitoren für den durch rOCT1- und rOCT2-vermittelten Transport identifiziert. Die Potentialdifferenz ist die treibende Kraft des rOCT1- und rOCT2-vermittelten Transportes. Wir konnten potentialabhängige Veränderungen der Km-Werte von Cholin-induzierten Einwärtsströmen zeigen. Bei dem Austausch von Na+-Ionen gegen K+-Ionen im Reaktionspuffer wurde die Aufnahme von Cholin und MPP durch rOCT2 erniedrigt. Der bidirektionale Transport von MPP wurde gezeigt und trans-Stimulationsexperimente für MPP-Influx und MPP-Efflux durchgeführt, um die Asymmetrie des Transporters zu studieren. Darüberhinaus wurde in der vorliegenden Arbeit die Interaktion von verschiedenen Substraten mit rOCT1 und rOCT2 untersucht und ein kompetitver und nicht-kompetitiver Hemmtyp bei der TEA-Aufnahme gefunden.
Die Deletion des AT2-Rezeptors (AT2-KO) führt zu erhöhter Blutdruckempfindlichkeit und vaskulärer Hypertrophie durch Aktivitätszunahhme der P70S6-Kinase. Die Vasodilatation von Blutgefäßen wird maßgeblich durch beta1-adrenerge Rezeptoren vermittelt. Die Deletion von alpha2-adrenergen Rezeptoren (alpha2-KO) führt zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz nach Aortenstenose. Der Mortalitätanstieg ist mit erhöhten Plasmanoradrenalin-Spiegeln (a2A-KO), bzw. Plasmaadrenalin-Spiegeln (a2C-KO) assoziiert.
Im Katabolismus methylverzweigter Fettsäuren spielt die alpha-Methylacyl-CoA-Racemase eine wichtige Rolle, indem sie die (R)- und (S)-Isomere von alpha-methylverzweigten Fettsäuren als Coenzym A Thioester racemisiert. Methylverzweigte Fettsäuren entstehen beim Abbau von Isoprenoiden und werden darüber hinaus auch von vielen Organismen, wie z.B. Mycobakterien, synthetisiert. Die Hauptaufgabe der Racemase ist aber vermutlich in der Biosynthese von Gallensäuren zu sehen. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die alpha-Methylacyl-CoA-Racemase aus humanem Gewebe zu reinigen und zu charakterisieren sowie ihre physiologische Rolle im Katabolismus verzweigtkettiger Fettsäuren und der Gallensäurebiosynthese zu untersuchen. Die alpha-Methylacyl-CoA-Racemase wurde aus humanem Gewebe zur Homogenität gereinigt, umfassend biochemisch charakterisiert und zur genauen molekularbiologischen Analyse in E.coli kloniert. Die Aktivität der Racemase wurde anhand der [³H]H2O-Freisetzung aus [alpha-³H]-a-Methylacyl-CoAs bestimmt. Die humane Racemase ist in der aktiven Form ein monomeres Protein und besteht aus 382 Aminosäuren. Als Substrate akzeptiert das Enzym ein breites Spektrum von alpha-Methylacyl-CoAs. Neben den Coenzym A-Thioestern alpha-methylverzweigter Fettsäuren, wie Pristansäure, werden auch CoA-Ester von Steroidderivaten, z.B. des Gallensäureintermediats Trihydroxycoprostansäure, und aromatischen Phenylpropionsäuren, wie dem Analgetikum Ibuprofen, umgesetzt. Freie Fettsäuren, geradkettige oder beta-methylverzweigte Acyl-CoAs werden nicht racemisiert. Die alpha-Methylacyl-CoA-Racemase ist im Menschen zu ca. 80 Prozent auf die Peroxisomen und ca. 20 Prozent auf die Mitochondrien verteilt, wobei entsprechende peroxisomale (PTS 1) und mitochondriale (MTS) Transportsignale die Lokalisation bestimmen. Die vollständige cDNA-Sequenz der humanen a-Methylacyl-CoA-Racemase hat eine Gesamtlänge von 2039 Basenpaaren mit einem offenen Leseraster von 89 - 1237 bp. Das Startcodon ATG ist in eine klassische Kozak-Sequenz zum Translationsstart eingebettet. Die Protein endet am C-Terminus mit dem Sequenzmotiv –KASL, das dem peroxisomalen Transportsignal (PTS I) einiger Säugetierkatalasen entspricht. Aufgrund alternativer Polyadenylierung sind in allen untersuchten menschlichen Geweben Transkripte von 1,6 kb bzw. 2,0 kb zu finden. Es liegt keine gewebsabhängige Polyadenylierung vor, die Racemase wird aber gewebsspezifisch exprimiert (besonders stark in Leber und Niere). Das humane Racemasegen liegt auf dem kurzen Arm des Chromosoms 5 nahe am Centromer (5p1.3), im Intervall von D5S651 (46,6 cM) und D5S634 (59.9 cM).
Die Fanconi-Anämie ist eine autosomal-rezessiv vererbte Krankheit, die mit progredientem Knochenmarksversagen, Fehlbildungen und Tumoren einhergeht. Diagnostiziert wird diese Krankheit durch eine vermehrte Chromosomenbrüchigkeit nach Behandlung mit Diepoxybutan oder Mitomycin C oder durch einen erhöhten Anteil von Zellen in der G2-Phase in der Durchflußzytometrie. Bei einigen Patienten wurden Verläufe mit stabilen Blutbildern beschrieben. Als Erklärung wurde das Vorhandensein einer Mosaikkonstellation bei diesen Patienten diskutiert. Hier wird ein FA-Patient der Komplementationsgruppe A beschrieben, bei dem es im Alter von 2 Jahren zu einer Thrombozytopenie kam und ein dysplastisches Knochenmark vorlag. Zusätzlich liegt bei dem Patienten noch ein Wachstumshormonmangel bei dysplastischer Hypophyse vor. Im Alter von 3 ½ Jahren kam es zu einer deutlichen Stabilisierung des Blutbildes; auch fand sich bei wiederholten Knochenmarkspunktionen ein normozelluläres Mark. Nachdem zuvor die Diagnose FA mittels Chromosomenbruchanalyse und Durchflußzytometrie gestellt und später durch Untersuchung von Fibroblasten bestätigt worden war, stellte sich jetzt die Frage eines Mosaiks. Weitere Zellzyklusanalysen ergaben annähernd normale Befunde. Bei einer weiteren, im Alter von 6 Jahren durchgeführten Chromosomenbruchanalyse zeigte sich eine bimodale Verteilung der MMC-Sensitivität. Auf Grund dieser Bimodalität, also der Koexistenz von defekten und intakten Zellen, kann von der Existenz einer Mosaikkonstellation ausgegangen werden, die für das Auftreten intakter Zellen verantwortlich ist und dadurch zu einer Stabilisierung des Blutbildes geführt hat. Die erste Mutation des Patienten wurde auf Exon 10 gefunden, wo anstelle von Glutaminsäure ein Stopcodon gebildet wird. Ob die Mosaikkonstellation im vorliegenden Fall durch intragenes Crossover oder Genkonversion entstanden ist, kann erst nach der Identifizierung der Mutation auf dem zweiten Allel des Patienten abgeklärt werden.
Die Plasmamembran Kalzium-ATPase (PMCA) ist ein in den meisten eukaryontischen Zellen exprimiertes Enzym. Sie katalysiert den Transport von Kalziumionen aus der Zelle und besitzt gegenüber Kalzium eine hohe Affinität jedoch geringe Transportkapazität. Trotz der guten biochemischen Charakterisierung der Pumpe ist ihre Funktion in Zellen wie Kardiomyozyten, die zusätzlich über andere Kalzium-Transportsysteme wie den Natrium/Kalzium-Austauscher verfügen, weiterhin unklar. Erste Ergebnisse aus dem eigenen Labor an PMCA-überexprimierenden L6-Myoblasten zeigten einen Einfluss des Enzyms auf deren Wachstum und Differenzierung. Um diese Erkenntnisse auf den Herzmuskel zu übertragen war im Vorfeld ein transgenes Rattenmodel generiert worden, welches die hPMCA4CI unter einem myokardspezifischen Promotor überexprimierte. Dieses Modell stand für die vorliegende Arbeit zur weiteren Charakterisierung zur Verfügung. Untersucht wurde zunächst das Wachstumsverhalten von Primärkulturen neonataler Kardiomyozyten unter Stimulation mit fetalem Kälberserum, Noradrenalin und dem Platelet Derived Growth Factor BB, jeweils im Vergleich zwischen transgenen und Wildtyp-Kardiomyozyten. Dabei zeigte sich ein beschleunigtes Wachstum der PMCA-überexprimierenden Zellen. In einem zweiten Ansatz wurden Untersuchungen angestellt, um die subzelluläre Lokalisation der PMCA innerhalb der Herzmuskelzelle aufzudecken. Dabei wurden im Speziellen die Caveolae als Ort der möglichen Lokalisation untersucht, kleine, ca. 50-100 nm große Einstülpungen der Plasmamembran, mit charakteristischer Lipid- und Proteinzusammensetzung, darunter auch viele Rezeptoren und Signaltransduktionsmoleküle. Insgesamt konnte mit den Methoden der Detergenzextraktion, Doppelimmunfluoreszenz, Präparation Caveolae-reicher Membranen und Immunpräzipitation gezeigt werden, dass die PMCA zu einem großen Teil in Caveolae lokalisiert ist. Zusätzlich konnte in der Immunpräzipitation eine Interaktion der PMCA mit dem Caveolae-assoziierten Zytoskelettprotein Dystrophin dargestellt werden. Zusammenfassend deuten die Ergebnisse darauf hin, dass die PMCA über eine Steuerung der lokalen Kalziumkonzentration im Bereich der Caveolae modulierend in wachstumsregulierende Signaltransduktionswege von Kardiomyozyten eingreifen kann.
Masernvirus (MV) ist ein negativ-strängiges RNA-Virus, das im Menschen und im Nagermodell zu akuten und subakuten Enzephalitiden führen kann. Es wurde beschrieben, dass bestimmte Antikörperescape-Mutanten des MV neurovirulent, andere nicht neurovirulent sind (Liebert et al., 1994). Mit Hilfe von rekombinanten Masernviren, konnte ich diejenigen Aminosäuren charakterisieren, die einerseits für die Bindung monoklonaler, neutralisierender anti-MV-H-Antikörper (K29, K71, Nc32 und L77) und andererseits für die Neurovirulenz verantwortlich sind. Bei den rekombinanten MV wurde das von Duprex et al. (1999) als Neurovirulenz vermittelnd beschriebene H-Gen des nagerhirnadaptierten neurovirulenten CAM/RB-Stammes in das Grundgerüst des nicht neurovirulenten Edtag (molekularer Klon des Vakzinestammes Edm) kloniert. Über gerichtete Mutagenese wurden die jeweiligen Mutationen in dieses CAM/RB H-Gen eingefügt. Mittels der FACS-Analyse konnten die Aminosäureänderungen identifiziert werden, die für die Bindung der jeweiligen Antikörper verantwortlich sind. Sie befinden sich nach einem Strukturmodell der H-Proteine (Langedijk et al., 1997) im Membran-distalen Teil, den so genannten Propellern. Im Einzelnen sind folgende Aminosäureänderungen im Hämagglutinin-Protein für den Escape verantwortlich: L77 – 377 Arg -> Gln und 378 Met -> Lys; Nc32 – 388 Gly -> Ser; K71 – 492 Glu -> Lys und 550 Ser -> Pro; K29 – 535 Glu -> Gly. Es konnte ferner gezeigt werden, dass die beiden Aminosäureveränderungen an den Positionen 195 und 200 gemeinsam für die Neurovirulenz verantwortlich sind und nicht assoziiert sind mit den Mutationen für den Antikörperescape. Der Aminosäureaustausch an Position 200 bei neurovirulenten Viren führt zum Verlust einer benutzten Glykosylierungsstelle. Diese Mutation ist jedoch nicht alleine für das unterschiedliche Neurovirulenzverhalten der Viren verantwortlich, sondern es muss gleichzeitig der Austausch an Position 195 vorhanden sein, der eine positive Ladung im H-Molekül entfernt. Diese beiden Mutationen sind nach dem Strukturmodell nach Langedijk im Stamm2-Bereich angesiedelt. Sind im H-Protein an Stelle 195 und 200 die Aminosäuren Gly und Ser vorhanden, so findet im Gehirn neugeborener Lewis-Ratten eine verstärkte Virusvermehrung und Ausbreitung statt, die die akute Enzephalitis mit Expression typischer proinflammatorischer Zytokine zur Folge hat. Werden an Stelle 195 und 200 die Aminosäuren Arg und Asn exprimiert, so ist der Verlauf der Infektion inapparent. In dieser Arbeit wurde auch ein Zellkultursystem gemischter Hirnzellen neugeborener Lewis-Ratten etabliert, das die Unterschiede der Virusausbreitung in vivo reflektiert und mit dem weitere Untersuchungen zum Mechanismus der Neurovirulenz durchgeführt werden könnten. Anhand der durchgeführten Untersuchungen mit Ratten des CD46 transgenen Lewis-Modells konnte gezeigt werden, dass die Anwesenheit des Rezeptors CD46 das Virulenzverhalten der getesteten Viren nicht beeinflusst. Weder mit dem Vakzinestamm Edm noch mit einem nicht an Nager adaptierten Wildtypstamm, konnte nach intracerebraler Injektion eine akute Enzephalitis induziert werden. Die Untersuchungen zeigen, dass die Neurovirulenz des an Nager-adaptierte MV-Stammes CAM/RB essentiell von den Aminosäuren Gly und Ser an Position 195 und 200 im H-Protein abhängt und nicht durch die transgene Expression zellulärer Rezeptoren für MV vermittelt werden kann.
Pläne zur Dezentralsierung sind ein integrierter Bestandteil der Gesundheitssektorreform in einer zunehmenden Anzahl von Ländern. Die Fähigkeit derartiger Reformen, die Qualität und Effizienz des Gesundheitssystem zu verbessern, ist nur durch begrenzte wissenschaftliche Evidenz untermauert. Diese Studie beabsichtigt die Auswirkungen der Dezentralisierung auf ein spezielles Feld der Seuchenkontrolle, die Leprakontrolle, in Kolumbien und Brasilien zu untersuchen. Sie analysiert die zuzuordnende Gesetzgebung, epidemiologische Indikatoren und lokale Publikationen. Zudem wurden 39 semi-strukturierte Interviews mit Schlüsselinformanten durchgeführt. In beiden Ländern stellte die Devolution der technischen Verantwortlichkeit und der finanziellen Ressourcen die implementierte Form der Dezentralisierung dar. Der Zugang zu präventiven und kurativen Diensten wie auch die Einbindung der Bevölkerung in Entscheidungsprozesse verbesserten sich nur in Brasilien eindeutig. Die Dezentralisierung zu privaten Gesundheitsdiensten in Kolumbien hatte zweifelhafte Auswirkungen auf die Qualität der Leistungen und mehr noch auf die öffentliche Gesundheitsvorsorge (Public Health). Der Finanzfluss (einschließlich der Finanzadquisition durch staatliche Steuern statt durch Versicherungsgesellschaften) schien in Brasilien besser kontrolliert zu sein. Leprakontrolle in Brasilien profitierte von der Dezentralisierung, in Kolumbien nahm sie massiven Schaden.
Studienobjekte: Um angemessene Reaktionen auf die gebotene Stresssituation zu bekommen wurden 29 Probanden, davon 14 Männer und 15 Frauen verglichen. Dabei wurde auf einen breiten Querschnitt der beruflichen Tätigkeit geachtet. Versuchsaufbau: Die Probanden wurden anhand von Rechenaufgaben an einem Computer in Stress gesetzt, die dadurch auftretenden Reaktionen der Atmung wurden mittels Spirometrie aufgezeichnet. Gleichzeitig wurden durchgehend der Blutdruck und die Herzfrequenz bestimmt, zudem in regelmäßigen Abständen die Blutgase sowie Urin-Katecholamine abgenommen. Versuchsort: Universität Würzburg, Abteilung für Betriebsmedizin Versuchspersonen: 15 Frauen im Alter von 17-31 sowie 15 Männer von 19-33 Jahren nahmen an den Versuchen teil. Ergebnisse: Bezugnehmend auf die Urin-Katecholamine zeigte sich ein Anstieg während der Stressphase, sowohl bei Frauen, als auch bei Männern. RQ, VO2, VCO2, Vt sowie VE ergaben allesamt einen Anstieg während der Stressphase bei beiden Geschlechtern. Die Atemfrequenz fiel stressinduziert ab. Der Blutdruck stieg erwartungsgemäß, sowohl systolisch als auch diastolisch an. Der periphere Widerstand verzeichnete seinen höchsten Wert direkt im Anschluss an das Testende. Zusammenfassung: Während Stressbelastung kam es wohl als Ausdruck einer vermehrten Glucoseutilisation zu einem RQ Anstieg, gleichzeitig im Rahmen der Kompensationsmechanismen zu einem Abfall der Atemfrequenz bei gleichzeitigem Anstieg des Atemzugvolumens. Trotz Anstiegs der Blutdruckwerte bei gleichzeitig erhöhten Katecholaminen kam es zu einem Abfall des peripheren Widerstandes, was als Zentralisationsmechanismus zu deuten ist. Im Anschluss an die Stressbelastung erreichte dieser seinen höchsten Wert, somit ist von einer vermehrten Gefährdung eines gefäßstenosierenden Prozesses akut nach Beendigung einer psychischen Belastungssituation auszugehen.
Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bei Morbus Crohn - eine Familienstudie Einleitung: Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA) stellen einen spezifischen und sensitiven Marker für Morbus Crohn (MC) dar. Die Ursache für die krankheitsspezifische Prävalenz dieser Antikörper ist ungeklärt. Um zu untersuchen, ob genetische oder Umweltfaktoren bei der Entstehung von ASCA eine Rolle spielen, wurde eine Familienstudie durchgeführt. Methoden: 74 Patienten mit MC, 25 Patienten mit Colitis ulcerosa (CU), ihre 267 gesunden Angehörigen ersten Grades und 38 Ehepartner wurden in die Studie eingeschlossen. Als Kontrollen wurden 38 Seren von gesunden Probanden sowie 31 Seren von Patienten mit verschiedenen Autoimmunerkrankungen auf die Prävalenz von ASCA mittels indirekter Immunfluoreszenz und ELISA getestet. Ergebnisse: ASCA fand sich bei 68,8 Prozent (p kleiner als 0,0005) aller Patienten mit MC, während ASCA bei Patienten mit CU und Kontrollen nicht signifikant erhöht war. Patienten mit Erkrankung alleine des Dünndarmes und mit Befall von Dünn- und Dickdarm zeigten eine signifikant erhöhte Prävalenz von ASCA gegenüber Patienten mit reinem Kolonbefall (61,1 Prozent, 76,6 Prozent vs. 47,6 Prozent, p kleiner als 0,025). 20,4 Prozent (p kleiner als 0,01) der Angehörigen ersten Grades von MC-Patienten, aber auch 11,6 Prozent (n.s.) der Angehörigen von CU-Patienten waren ASCA-positiv. Es fand sich kein Schwerpunkt in der vertikalen und horizontalen Verteilung von ASCA in den Generationen bei Angehörigen ersten Grades. Der ASCA-Status von Angehörigen war unabhängig vom Geschlecht, Zusammenleben des Angehörigen mit dem Patienten in einem Haushalt und ebenfalls statistisch nicht signifikant korreliert mit dem ASCA-Status des Patienten. Es fand sich kein Zusammenhang zwischen subklinischen Beschwerden von Angehörigen und der Prävalenz von ASCA. Weiterhin war ASCA bei Ehepartnern von MC-Patienten nicht erhöht. Diskussion: ASCA stellt einen spezifischen und sensitiven Marker für MC dar. Die Prävalenz von ASCA bei Patienten ist abhängig vom Befallsmuster des Gastrointestinaltraktes. Da sich diese Antikörper bei 20,4 Prozent der gesunden Angehörigen ersten Grades und nicht bei Ehegatten finden, ist die Prävalenz von ASCA am ehesten genetisch bedingt und reflektiert einen Defekt in der Immunregulation. Eine Rolle von Umweltfaktoren bei der Genese von ASCA ist jedoch nicht ausgeschlossen. Die Prävalenz von ASCA bei Verwandten von CU-Patienten könnte auf einen gemeinsamen genetischen Hintergrund von MC und CU hinweisen; ASCA würde in diesem Zuammenhang eine Prädisposition für die Entwicklung einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung darstellen.
Die Globalisierung der Wirtschaft und die Fortentwicklung des Europäischen Binnenmarktes führen zu einer Steigerung des grenzüberschreitenden Wettbewerbs und rufen bei vielen Gesellschaften das Bedürfnis hervor, sich durch grenzüberschreitende Restrukturierungen den neuen Gegebenheiten anzupassen. Da hierfür bisher gemeinschaftsrechtliche Regelungen fehlen und keine Rechtsangleichungen erfolgt sind, wurzeln entsprechende Maßnahmen in den nationalen Rechtsordnungen. Die zur Durchführung grenzüberschreitender Restrukturierungen notwendigen bilateralen Rechtsuntersuchungen werden in dieser Arbeit ausführlich für die Staaten Deutschland und Frankreich vorgenommen. Es wird geprüft ob und unter welchen Voraussetzungen bereits heute deutsch-französische Sitzverlegungen, Fusionen, Spaltungen und Eingliederungen zulässig sind. Hierzu werden die deutschen und französischen Vorschriften rechtsvergleichend analysiert, die Rechtslage nach beiden Rechtsordnungen dargestellt und deren Zusammenwirken untersucht. Dabei zeigt sich, dass einige deutsch-französische Restrukturierungen unter Berücksichtigung gewisser Bedingungen schon zum jetzigen Zeitpunkt zulässig sind.