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Die Daten der vorliegenden Studie zeigen, dass kleine Frühgeborene ein erhöhtes Risiko haben, an einer systemischen Pilzinfektion zu erkranken. Die von der Studienleitung getroffenen Falldefinitionen der „sicheren“, „wahrscheinlichen“ und „möglichen“ systemischen Pilzinfektion korrelieren in vorliegender Studie mit der Mortalität der betreffenden Gruppe. Es wurde gezeigt, dass Patienten mit geringem Geburtsgewicht, gepaart mit geringem Gestationsalter, signifikant häufiger versterben. Candida albicans trat als häufigster Erreger in vorliegender Studie auf, es wurde des Weiteren ein sehr hohe Anzahl positiver Blutkulturen (n=93) belegt. Eine sichere Pilzinfektion konnte nicht mit bestimmten Candida – Spezies assoziiert werden. Dokumentiert wurde ein hoher Anteil von non-albicans Candida Spezies (n=34; 23,3 %). Ein sehr schlechtes Therapieergebnis konnte bei Patienten mit positivem Nachweis einer Pilzspezies in Pleura, Peritoneum bzw. Liquor nachgewiesen werden, sie verstarben signifikant häufiger. Anhand der Laborbefunde vor Therapiebeginn konnte die Thrombozytopenie als einziger Parameter einer Pilzinfektion erkannt werden. Patienten mit diesem Symptom entwickelten signifikant häufiger eine sichere Infektion und verstarben signifikant häufiger.Studien zur Pharmakokinetik, Pharmakodynamik und Verträglichkeit von Antimykotika bei Frühgeborenen werden dringend benötigt.
Background: Controversy remains concerning the impact of Ureaplasma on preterm neonatal morbidity.
Methods: Prospective single-center study in very low birth weight infants <30 weeks' gestation. Cord blood and initial nasopharyngeal swabs were screened for Ureaplasma parvum and U. urealyticum using culture technique and polymerase chain reaction. Neonatal outcomes were followed until death or discharge. Multi-analyte immunoassay provided cord blood levels of inflammatory markers. Using multivariate regression analyses, perinatal Ureaplasma exposure was evaluated as risk factor for the development of bronchopulmonary dysplasia (BPD), other neonatal morbidities until discharge and systemic inflammation at admission.
Results: 40/103 (39%) infants were positive for Ureaplasma in one or both specimens, with U. parvum being the predominant species. While exposure to Ureaplasma alone was not associated with BPD, we found an increased risk of BPD in Ureaplasma-positive infants ventilated ≥5 days (OR 1.64; 95% CI 0.12–22.98; p = 0.009). Presence of Ureaplasma was associated with a 7-fold risk of late onset sepsis (LOS) (95% CI 1.80–27.39; p = 0.014). Moreover, Ureaplasma-positive infants had higher I/T ratios (b 0.39; 95% CI 0.08–0.71; p = 0.014), increased levels of interleukin (IL)-17 (b 0.16; 95% CI 0.02–0.30; p = 0.025) and matrix metalloproteinase 8 (b 0.77; 95% CI 0.10–1.44; p = 0.020), decreased levels of IL-10 (b −0.77; 95% CI −1.58 to −0.01; p = 0.043) and increased ratios of Tumor necrosis factor-α, IL-8, and IL-17 to anti-inflammatory IL-10 (p = 0.003, p = 0.012, p < 0.001).
Conclusions: Positive Ureaplasma screening was not associated with BPD. However, exposure contributed to BPD in infants ventilated ≥5 days and conferred an increased risk of LOS and imbalanced inflammatory cytokine responses.