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Der demographische Wandel Deutschlands, der in zunehmender Lebenserwartung und zurückgehender Geburtenrate begründet ist, erfordert ein Umdenken bezüglich vorhandener Strukturen im Gesellschaftssystem, damit den Herausforderungen einer überalterten Bevölkerung begegnet werden kann. Die späte Lebensphase ist häufig durch Multimorbidität gekennzeichnet und stellt damit enorme Belastungen für das Gesundheitssystem dar; Prävention und Gesundheitsförderung rücken dadurch mehr in den Mittelpunkt. Neben dem Fachgebiet der Musiktherapie befasst sich auch das Fach Musikpädagogik mit den Wirkungen des aktiven und passiven Musik-Erlebens. In der vorliegenden Arbeit geht es um zwei zentrale Fragestellungen: 1. Kann Singen im Chor in der Altersgruppe 50+ einen Beitrag in der Prävention und Gesundheitsförderung leisten, so dass gute Grundlagen für einen gelingenden Alterungsprozess gelegt werden? 2. Haben Senioren Potential, um auch nach dem Renteneintrittsalter einen gesellschaftlichen Beitrag zu leisten und so die öffentlichen Kassen zu entlasten? Es wurden 189 aktive Sängern und Sängerinnen der Altersgruppe 50+ aus acht verschiedenen Chören befragt. Nach Empfehlungen zur Förderung eines positiven Alterungsprozesses wurden folgende Aspekte untersucht: • Förderung der Selbstsicherheit • Training der Kognition und Mobilität • Bewältigung von Lebenskrisen • Reflektorischer Umgang mit Einbußen und Förderung der Fähigkeit zur Kompensation • soziale Unterstützung • Lebensmut • Austausch mit Gleichgesinnten (Walter, 2006, S.32). Zusätzlich wurde nach der Bereitschaft gefragt, sich ehrenamtlich in Erziehungswesen und Seniorenarbeit zu investieren. Die Ergebnisse bestätigten die Annahme, dass Singen im Chor dazu beitragen kann, dass Bereiche gestärkt werden, die grundlegend für einen gelingenden Alterungsprozess sind. Auch erklärte sich die Hälfte der befragten Chorsänger dazu bereit einen Beitrag im Bereich der Kinder- und Seniorenarbeit zu leisten. Durch das Singen in der Gemeinschaft wirken die positiven physischen und psychischen Auswirkungen des Singens mit den sozialen Effekten des Gruppenerlebens zusammen. Auftritte in der Öffentlichkeit ermöglichen es den Chormitgliedern Kompetenz zu zeigen und ihre Selbstsicherheit zu stärken. Zielsetzung der Primärprävention ist es, Aktionen und Verhaltensänderungen zu fördern, bevor sich Einschränkungen bemerkbar machen. Die häufig fehlende Eigenmotivation hierzu wird durch die natürliche Freude am Singen und durch die Gruppendynamik kompensiert. Singfreudige Senioren können die Bemühung um eine immer wieder geforderte Alltagskultur des Singens durch Mitarbeit in Erziehung und Bildung unterstützen. Dies wäre im Sinne von Kocka, der schreibt: „Um die wachsende Zahl gesunder, im Grunde leistungsfähiger, partizipationsbereiter Alter angemessen einbeziehen zu können, und zwar sowohl im Interesse ihrer Lebensqualität als auch im Interesse der Leistungsfähigkeit der Gesellschaft, ist es notwendig umzubauen, die überlieferten Strukturen der Gesellschaft zu weiten, zu lockern, zu revidieren” (Kocka, 2008, S.231). Ergebnisse aus der Literaturrecherche und der Befragung zeigen ein vielversprechendes Forschungsfeld. Weitere Untersuchungen und die öffentliche Diskussion könnten dazu führen, dass mit der zunehmenden Entwicklung eines gesundheitsbewussten Lebensstils das Singen im Chor in Zukunft wieder mehr Beachtung finden und auch vom Gesundheitswesen als Mittel der Primärprävention anerkannt und gefördert werden könnte. Literatur: Walter, Ulla et al. (2006): Alt und gesund? Altersbilder und Präventionskonzepte in der ärzt-lichen und pflegerischen Praxis. Wiesbaden: Vs Verlag für Sozialwissenschaften/GWV Fach-verlage GmbH Kocka, Jürgen (2008): Chancen und Herausforderungen einer alternden Gesellschaft. In Staudinger, Was ist Alter(n)? neue Antworten auf eine scheinbar einfache Frage (S.217-235). Berlin, Heidelberg: Springer Verlag
Summary: I previously demonstrated that conditional overexpression of the neuronal nitric oxide synthase (nNOS) inhibited L-type Ca2+-channels and decreased myocardial contractility1 (Burkard N. et al. (2007). Circ Res 100, 32-44). However, nNOS has multiple targets within the cardiac myocyte and it is possible that interesting biological functions of this protein remain to be elucidated. In this study, I showed that nNOS overexpression has a cardioprotective effect after ischemia-reperfusion injury by inhibiting mitochondrial function and reducing the generation of reactive oxygen species (ROS). The effect of conditional nNOS overexpression in cardiac myocytes in ischemiareperfusion injury was assessed. Ischemia-reperfusion injury in WT mice resulted in nNOS accumulation in the mitochondria. Similary, transgenic nNOS overexpression caused nNOS abundance in mitochondria. Electron microscopy of mouse myocardium from nNOS overexpressing mice showed that after induction of its expression, nNOS is additionally localised in mitochondria. nNOS translocation into mitochondria was dependent on HSP90. Ischemia-reperfusion experiments in isolated hearts showed a cardioprotective effect of nNOS overexpression (30min post-ischemia, LVDP 27.0±2.5mmHg in non-induced animals vs. 45.2±1.9mmHg in nNOS overexpressing mice, n=12, p<0.05). Consistently with this finding, in vivo the infarct size within the area at risk was significantly decreased in nNOS overexpressing mice compared to non-induced animals (36.6±8.4 relative % vs. 61.1±2.9 relative %, n=12, p<0.05). nNOS overexpression also caused a significant increase in mitochondrial nitrite levels accompanied by a decrease of cytochrome c oxidase activity (72.0±8.9units/ml in nNOS overexpressing mice vs. 113.2±17.1units/ml in non-induced mice, n=12, p<0.01) resulting in an inhibition of mitochondrial function. Accordingly, O2-consumption (MVO2) in isolated heart muscle stripes was decreased in nNOS overexpressing mice, already under resting conditions (0.016±0.0015 vs. 0.024±0.006ml[O2] x mm-3 x min-1, n=13, p<0.05). Additionally, this study showed that the ROS concentration was significantlydecreased in hearts of nNOS overexpressing mice compared to non-induced animals (6.14±0.685 vs. 14.53±1.7μM, n=8, p<0.01). Application of different inhibitors, Western Blot analysis and activity assays showed that the lower ROS concentration in nNOS overexpressing mice was caused by inhibition of the xanthine oxidoreductase (XOR) activity by the increased abundance of nNOS expression. In summary, this study demonstrated that the conditional transgenic overexpression of nNOS resulted in myocardial protection after ischemia-reperfusion injury. Besides reduction of myocardial Ca2+-overload after reperfusion this might be caused by inhibition of mitochondrial function through nNOS, which reduced myocardial oxygen consumption already under baseline conditions (Burkard N. conditionally accepted by