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- therapy (1)
- thermal threshold (1)
- thermodilution (1)
- thrombosis (1)
- tight junction (1)
- time varying elastance (1)
- tramadol (1)
- transesophageal echocardiography (1)
- transnasal TEE (1)
- transnasale TEE (1)
- traumatic brain injury (1)
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Institute
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Sonstige beteiligte Institutionen
Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der Beschreibung des Status quo der Versorgungsrealität von BARMER Patient*innen, welche nach operativem inguinalen- oder femoralen Hernienverschluss an Schmerzen litten und geht in weiterer Folge dessen Hinweisen auf CPIP nach. Es fand die Sekundärdatenanlyse von Routinedaten der BARMER Krankenkasse Anwendung. Die Stichprobe umfasste 11221 Patient*innen, von denen 77.7% unter keinen Leistenschmerzen im prä- oder postoperativen Zusammenhang mit dem Eingriff litten, bezeichnet als Gruppe „Pain 0“. 4.2% litten sowohl innerhalb von 365 Tagen vor- als auch nach dem Krankenhausaufenthalt an Schmerzen, was als chronisch zu bezeichnen war und unter Gruppe „Pain 2“ geführt wurde. 8.5% der Patient*innen litten nur innerhalb von 365 Tagen nach Entlassung an Schmerzen, was nur im erweiterten Sinne auf CPIP hinwies, da der Ausschluss der ersten 90 Tage postoperativ nicht in der Definition der Gruppe enthalten war. Diese Patient*innen gehörten der Gruppe „Pain 1“ an. Die Gruppe „Pain 3“ umfasste diejenigen 9.6% der Patient*innen, welche innerhalb von 365 Tagen präoperativ an Schmerzen litten. Obwohl keine postoperativen Leistenschmerzen für diese Patient*innen codiert worden sind, stellte sich eine bessere Versorgung als die der Gruppe „Pain 0“ dar.
Patient*innen der Gruppe „Pain 2“ mit der längsten Schmerzerfahrung wurden signifikant besser versorgt. Diese Gruppe, welche an chronischen, postoperativen, inguinalen Schmerzen litt, zeichnete sich durch eine signifikant jüngere Patient*innenklientel aus. Der Anteil an Frauen war signifikant höher. Begleitende psychiatrische Komorbiditäten traten signifikant häufiger auf. Die Versorgung dieser Patient*innengruppe war signifikant besser, allerdings vor allem hinsichtlich der psychologischen und psychiatrischen Betreuung nicht ausreichend gut. Die Mehrzahl der Analysen war hochsignifikant, deren Effektstärke fiel klein aus.
Im Zeitraum vom 30.01.2019 bis zum 26.05.2020 wurden aus dem Universitätsklinikum Würzburg alle Patienten, die sowohl eine Charmi-Erstellung als auch eine Anlage des ASD-Dokuments erhalten haben, in das zu untersuchende Patientenkollektiv aufgenommen. Von diesen, so ermittelten, 1458 Patienten werden die stattgefundenen Operationen der Patienten eruiert. Die Bewegungswerte werden mithilfe des hierarchisch angeordneten Charmi-Systems von 0 bis 10 von den Physiotherapeuten erhoben. Dabei stellt der Charité Mobilitätsindex (Charmi-Index) ein neuartiges Diagnostikum dar, welches als Bewertungssystem zu Beginn 2019 erstmalig von den Physiotherapeuten an der Universität Würzburg eingesetzt wurde.
Der Schmerzzustand und Schmerzverlauf wird im Rahmen der Schmerzvisiten durch den Akutschmerzdienst (ASD) mithilfe der NRS-Skala festgehalten. Auch die NRS-Skala stellt eine hierarchisch aufgebaute Skala von 0 bis 10 dar. Schmerzwerte werden täglich im Verlauf der postoperativen Visiten erhoben. Charmi-Werte werden zu Beginn der postoperativen Phase, bei Zwischenereignissen und am Ende des stationären Aufenthalts oder bei Verlegung in einen anderen Fachbereich erhoben. Bei zeitgleich erhobenen Charmi-Werten und Schmerzwerten können diese zueinander in Bezug gesetzt werden.
Dabei kommt heraus, dass das Schmerzniveau in Ruhe und bei Belastung in der frühen postoperativen Phase negativ mit der Mobilität assoziiert ist. Zusätzlich zeigt sich, dass bei zunehmender Medikamentendosis die Mobilität sinkt. Je größer die Schmerzen der Patienten sind, desto schlechter die Mobilität. Wegen fehlender Charmi-Zwischenbefunde und zeitlich versetzt erhobener Charmi-Endbefunde ist kaum ein Zusammenhang zur Mobilität ersichtlich. Bei zeitlich passenden Charmi-Endwerten zeigt sich dennoch, dass bei steigenden Belastungsschmerzen die Mobilität abnimmt.
Eine weitere Erkenntnis ist, dass der Belastungsschmerz bei niedrigen Schmerzwerten durchschnittlich um 1,5-1,6 höher ist als der Ruheschmerz, bei mittleren Schmerzwerten um 1,5-1,4 höher und bei hohen Schmerzwerten um 1,4-1,2 höher.
Bei steigendem Ruheschmerz wird von den Patienten mehr Medikament angefordert als bei steigendem Belastungsschmerz, was die Vermutung zulässt, dass Patienten eher auf die Bewegung verzichten. Ein Therapieregime vermehrt mit Blickrichtung auf den Belastungsschmerz scheint daher an Bedeutung zuzunehmen.
Ziel dieser Arbeit war es Veränderungen mitochondrialer Atmungskettenfunktionen von murinem Herz und muriner Niere unter einer inhalativen Anästhesie mit Sevofluran in Abhängigkeit von der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration zu untersuchen.
In unserer in vivo Studie wurden männliche Black Six Mäuse 6 Stunden mit 1.0 MAC Sevofluran anästhesiert. Je nach Versuchsgruppe wurde mit einer inspiratorischen Sauerstoffkonzentration von 21%, 50% oder 100% ventiliert. Am Ende des Versuchsprotokolls wurden Herz und Nieren entnommen und direkt weiterverarbeitet. Es erfolgten photometrische Analysen und einer Blue Native Polyacrylamid Gel Elektrophorese zur Darstellung der mitochondrialen Komplexaktivitäten, der Proteincarbonylierung mitochondrialer Proteine und der Empfindlichkeit der isolierten Mitochondrien gegenüber der Ca2+ induzierten Schwellung.
Zusammenfassend zeigen unsere Ergebnisse, dass eine sechsstündige volatile Anästhesie zu einer deutlichen Änderung der mitochondrialen respiratorischen Komplexaktivitäten, sowohl in der Niere als auch im Herzen führt. Insbesondere wies Komplex I eine erhöhte enzymatische Aktivität auf. Die Veränderungen der mitochondrialen Respiration waren größtenteils unabhängig von der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration und führten zu keiner mitochondrialen Schädigung. Sowohl die Superoxid Produktion als auch die Proteincarbonylierung blieben unverändert. Die mitochondriale Empfindlichkeit gegenüber der Ca2+ induzierten Schwellung zeigte keine Veränderung gegenüber den Kontrolltieren. Somit ergaben sich keine toxischen Auswirkungen hoher Sauerstoffkonzentrationen im Sinne eines erhöhten oxidativen Schadens des mitochondrialen Proteoms oder einer Membranschädigung.
Postoperative pulmonale Komplikationen (PPC) stellen den Hauptgrund für erhöhte Morbidität und Mortalität sowie eine längere stationäre Liegedauer nach chirurgischen Eingriffen dar. Die Elektrische Impedanztomographie (EIT) ermöglicht als strahlungsfreie Methode die bettseitige Visualisierung der regionalen pulmonalen Ventilation in einem thorakalen Querschnittsbereich über den zeitlichen Verlauf.
Die Hauptfragestellung dieser Studie war die perioperativen Veränderungen der regionalen pulmonalen Ventilation bei spontanatmenden Patienten nach abdominalchirurgischen Eingriffen in Allgemeinnarkose bis in die späte postoperative Phase zu untersuchen. Zusätzlich untersuchten wir die Lungenfunktion mittels Spirometrie. Wir nahmen eine Verschiebung der pulmonalen Ventilation in dorso-ventraler Richtung an, sowie eine postoperativ reduzierte Vitalkapazität, z.B. durch Atelektasen oder Pleuraergüsse.
In die prospektive Observationsstudie wurden 36 erwachsene Patienten eingeschlossen, die sich einem elektiven abdominalchirurgischen Eingriff unter Allgemeinanästhesie unterzogen und ein mittleres Risiko gemäß ARISCAT Score für die Entwicklung von PPC aufwiesen. Präoperativ, sowie am 1. und 3. postoperativen Tag erfolgte die Untersuchung der pulmonalen Ventilation mittels EIT in Spontanatmung, Errechnung des Center of Ventilation (COV), sowie eine Lungenfunktionsprüfung mittels Spirometrie.
Nach abdominalchirurgischen Operationen kam es zu einer statistisch signifikanten und bis zum 3. postoperativen Tag anhaltenden Verschiebung der pulmonalen Ventilation nach ventral (COVy präop. 16,5; 1. Tag postop. 17,8; 3. Tag postop. 17,4). Zudem zeigte sich eine anhaltend reduzierte Forcierten Vitalkapazität in % vom Sollwert (FVC%Soll): präop. 93%; 1. Tag postop. 58%; 3. Tag postop. 64%. Am 3. postoperativen Tag bestand unter forcierter Atmung eine negative Assoziation zwischen der Änderung des COVy und der Änderung der FVC%Soll. PPC traten bei 10 Patienten in Form von respiratorischer Insuffizienz, Atelektase und Pleuraerguss auf. Bei diesen Patienten zeigte die EIT keine komplikationsspezifischen Bilder.
Abdominalchirurgische Operationen hatten hat einen relevanten Einfluss auf die postoperative regionale Lungenventilation und somit auf die Entstehung von PPC. Die EIT hilft die Entstehung von PPC besser zu verstehen und Strategien zur Vermeidung solcher im klinischen Alltag zu implementieren.
Die rechtzeitige Reperfusion eines ischämischen Gewebes kann einen zusätzlichen Schaden induzieren. Gezielte Interventionen in der frühen Reperfusionsphase können diesen sogenannten Reperfusionsschaden jedoch vermindern. Letzteres Phänomen beschreibt der Begriff Postkonditionierung. Volatile Anästhetika sind in der Lage, den genannten Mechanismus zu aktivieren. Dieser Vorgang wird Anästhetika-induzierte Postkonditionierung (APOST) genannt. Die vorliegende Arbeit hatte zum Ziel, die Rolle des mitochondrialen Kalzium-abhängigen Kalium-Kanals mit großer Leitfähigkeit (mBKCa) und der mitochondrialen permeability-transition-Pore (mPTP) in der Desfluran-induzierten Postkonditionierung zu beleuchten.
Zur Untersuchung der genannten Phänomene wurde ein etabliertes in vivo-Mausmodell des akuten Myokardinfarkts verwendet. Hierbei reduzierte die Gabe von 1,0 MAC Desfluran in der frühen Reperfusionsphase die Infarktgröße signifikant. Somit konnte eine Desfluran-induzierte Postkonditionierung beobachtet werden. Die pharmakologische Aktivierung des mBKCa mittels NS1619 reduzierte die Infarktgröße in einem vergleichbaren Ausmaß wie Desfluran. Weiterhin zeigten sich keine additiven Effekte bei der Kombination beider Interventionen. Als Bestätigung dessen hob die Blockade des mBKCa mittels Iberiotoxin die APOST auf. Diese Ergebnisse lassen auf eine Beteiligung des mBKCa bei der Desfluran-induzierten Postkonditionierung schließen. Durch Pharmakologische Aktivierung der mPTP mittels Atractylosid wurde die APOST aufgehoben. Das Gegenexperiment zeigte keine additiven Effekte bei gleichzeitiger Desflurangabe und Inhibierung der mPTP mittels Cyclosporin A. Die alleinige mPTP-Inhibition resultierte in Infarktgrößen, welche mit denen bei Desflurangabe vergleichbar waren. Folglich erscheint eine Beteiligung der mPTP an der Desfluran-induzierten Postkonditionierung wahrscheinlich. Die Aktivierung der mPTP konnte die kardioprotektiven Auswirkungen der mBKCa-Öffnung nicht vollständig aufheben. Ebenso wurde durch Inhibition der mPTP der Effekt der mBKCa-Blockierung nur teilweise aufgehoben. Demzufolge scheint die Signalvermittlung der APOST über den mBKCa, zumindest teilweise, mPTP-unabhängig zu sein.
Die Ergebnisse der vorliegenden Studie demonstrieren eine Beteiligung des mBKCa und der mPTP an der Desfluran-induzierten Postkonditionierung in Mäusen in vivo. Weiterhin legen sie die Vermutung nahe, dass die Signalvermittlung der APOST über den mBKCa teilweise unabhängig von der mPTP erfolgt.
Zusammenfassung
Hintergrund
Das akute Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS = Acute respiratory distress Syndrome) hat bei einer Inzidenz von 60 Fällen auf 100.000 Einwohner eine Letalität von 27-45%. Außer der Behandlung der zum ARDS führenden Grunderkrankung und der lungenprotektiven Beatmung gibt es bisher keine bahnbrechenden Neuerungen in der Therapie.
Ziel der Arbeit
Mehr als 90% aller beatmeten Patienten eines privaten Klinikkonzerns sollten lungenprotektiv beatmet werden und die Ergebnisse über drei Monate protokolliert werden.
Material und Methoden
Die ärztlichen und pflegerischen Mitarbeiter aller beteiligten Intensivstationen wurden in der Anwendung der lungenprotektiven Beatmung geschult. Im Anschluss wurden über einen Zeitraum von drei Monaten die biometrischen Daten, sowie die Beatmungsparameter aller beatmeten Patienten erfasst.
Ergebnisse
Es wurden 851 Patienten mit 4346 Beatmungsstunden auf 24 Intensivstationen in die Studie eingeschlossen. Abweichungen von den vorgegebenen Beatmungsparametern gab es an 38,4% der Beatmungstage, führend als Ursache für eine Abweichung waren Spontanatmung, Patienten mit chronisch obstruktiven Atemwegserkrankungen oder erhöhtem intrakraniellem Druck. Die tägliche Selbsteinschätzung über die korrekte Einhaltung der Beatmungsparameter und die objektive Beurteilung der Einstellungen deckten sich nicht. Von den Patienten im Weaning gab es nur bei 0,2% der Patienten keinen Grund für eine weitere Beatmung.
Schlussfolgerung
Das Ziel mehr als 90% aller Patienten lungenprotektiv zu beatmen wurde nicht erreicht. Das Ziel ist erreichbar, wenn nur die invasiv beatmeten Patienten eingeschlossen werden. Als Fazit bleiben zwei wesentliche Aussagen:
Die wichtigste Therapie des ARDS ist die Therapie der zur respiratorischen Insuffizienz führenden Grunderkrankung.
Der wichtigste Faktor für die Anwendung der lungenprotektiven Beatmung ist die Schulung und die Kontrolle der Anwender.
Das Akute Lungenversagen stellt ein schweres Krankheitsbild dar. Wir führten eine retrospektive Analyse an 25 Patienten durch, die einer Extrakorporalen Membranoxygenierung aufgrund eines akuten Lungenversagens zugeführt wurden. Allgemeine und ARDS-spezifische Kriterien und die Schwere des ARDS schienen keinen Einfluss auf einen Therapieerfolg zu haben. Die Mehrzahl der nicht-überlebenden Patienten verstarb an einem Multiorganversagen und nicht an einer Hypoxämie.
Die Integrität der Blut-Hirn-Schranke (BHS) ist bei vielen Erkrankungen des humanen zentralen Nervensystems (ZNS) beeinträchtigt. Unter verschiedenen neuroinflammatorischen Bedingungen, wie bei zerebralen Ischämien, Traumata, Hirntumoren oder der Multiplen Sklerose (MS), kommt es zum Verlust der protektiven Schrankenfunktion. Zu den ersten Anzeichen des BHS-Zusammenbruchs zählt der Verlust der Zell-Zell-Adhäsion: der Adhärens- und Occludenskontakte. Therapeutische Maßnahmen dieser Krankheiten beinhalten Behandlungen mit Glukokortikoiden (GCs), wobei der Mechanismus und die Wirkungsweise dieser Substanzen bis heute nicht vollkommen aufgeklärt sind. In der zerebralen Hirnendothelzelllinie cEND [Forster C, Silwedel C, Golenhofen N, Burek M, Kietz S, Mankertz J & Drenckhahn D. (2005). Occludin as direct target for glucocorticoid-induced improvement of blood-brain barrier properties in a murine in vitro system. J Physiol 565, 475-486] wurde eine Funktionsverbesserung der Endothelbarriere durch die Expressionerhöhung von Occludin nach GC-Behandlung bereits analysiert. Daraufhin wurden andere Kandidaten des apikalen Junktionssystems gesucht, die positiv auf GC-Gabe ansprechen. Der erste Teil der Arbeit präsentiert den positiven Einfluss der Dexamethason-Behandlung auf die Expression des Adhärenskontakt-Proteins VE- (Vascular-Endothelial) Cadherin in cEND-Zellen. Dabei wurde eine Reorganisation des Zytoskeletts, eine verstärkte Verankerung des VE-Cadherins an das Zytoskelett, sowie eine einhergehende Morphologieänderung der behandelten Zellen beobachtet. Untersuchungen der Transkriptionsaktivierung des VE-Cadherin-Promoters nach Dexamethason-Behandlung, wiesen auf einen indirekten Steroid-Effekt hin, der zu einer Erhöhung der VE-Cadherin-Proteinsynthese führte. Somit sind GCs wichtig für die Proteinsynthese und -organisation beider Kontaktproteinarten: der Adhärens- und Occludenskontakte in mikrovaskulären Hirnendothelzellen. Die Beeinträchtigung der BHS-Integrität mit Veränderungen der Occludenskontaktexpression zählt zu den frühen Ereignissen bei der Entstehung einer Inflammation des ZNS, wie beispielsweise bei der MS. Im zweiten Teil der Dissertation wurde die Herunterregulation von Occludenskontaktproteinen in der cEND-Zelllinie untersucht. Dabei wurden cEND-Zellen mit Seren von Patienten, die sich in zwei verschiedenen Stadien der MS befanden, behandelt: in der akuten Exazerbationsphase oder der Remissionsphase, und auf die Protein- und Genexpression mit und ohne Dexamethasons-Behandlung untersucht. Es konnte ein negativer Effekt auf den Barrierewiderstand und die Occludenskontaktexpression, sowie eine erhöhte MMP-9-Genexpression nach Krankheitssereninkubation gezeigt werden. Die Dexamethason-Behandlung ergab eine geringe, aber keine vollständige Rekonstitution der Barrierefunktion. Anhand dieser Studie konnte jedoch erstmals eine Erniedrigung der Protein- und mRNA-Synthese von Claudin-5 und Occludin in Remissionspatientenseren inkubierten cEND-Zellen demonstriert werden. Somit könnten diese Erkenntnisse zur Prädiagnose einer bevorstehenden Exazerbationsphase der MS eingesetzt werden. Eine Langzeit-GC-Behandlung führt zu zahlreichen Nebenwirkungen, u. a. zum Bluthochdruck, welcher aufgrund einer eingeschränkten Produktion des vasodilatativen Faktors Stickstoffmonoxid, NO, im myokardialen Endothel hervorgerufen wird. Veränderungen in der NO-Produktion, wie auch anderer Faktoren der NO-Signalkaskade in der myokardialen Endothelzelllinie MyEND unter Einfluss von Dexamethason standen im Zentrum des dritten Teils dieser Arbeit. Während keine Veränderungen in der Expression der endothelialen NO-Synthase, eNOS, nach GC-Behandlung gezeigt werden konnten, wurden repressive Einflüsse von Dexamethason auf die Enzymaktivität der eNOS in MyEND-Zellen untersucht. GC-Gabe führte zur einer herabgesetzten Synthese des essenziellen Co-Faktors der eNOS, des Tetrahydrobiopterins, BH4, sowie zu einer Herunterregulation der GTP-Cyclohydrolase-1 (GTPCH-1), des geschwindigkeitsbestimmenden Enzyms der BH4-Produktion. Im Gegensatz zu bisherigen Ergebnissen anderer Arbeitsgruppen, konnte in der vorliegenden Studie belegt werden, dass die Herunterregulation der GTPCH-1 mRNA-Level auf den Liganden-abhängigen proteasomalen Abbau des Glukokortikoid-Rezeptors (GR) zurückzuführen ist. Das 26S-Proteasom moduliert die GR-abhängige Genexpression durch Kontrolle des Umsatzes und des Recyclings des Rezeptors selbst, wodurch eine regulierte Hormonresponsivität gewährleistet wird. Die Aufhebung des Liganden-abhängigen Abbaus des GR-Proteins durch gezielte Proteasominhibition, sowie durch eine Überexpression des ubiquitinylierungsdefekten GR-Konstruktes, K426A-GR, in Dexamethason-behandelten MyEND-Zellen resultierte in einer Erhöhung der GTPCH-1-Expression, sowie einer gesteigerten eNOS-Aktivität. Die hier beschriebenen Ergebnisse erlauben einen innovativen Einblick in die Erkenntnisse zur GC-vemittelten Hypertonie. Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass GC-Behandlungen von mikrovaskulären Hirnendothelzellen zu einer Stabilisierung der Endothelbarriere führen. Unter pathologischen Bedingungen, wie der MS, wird der protektive GC-Effekt durch andere Faktoren beeinträchtigt
Die myokardiale Präkonditionierung ist ein endogener Schutzmechanismus, der die Ischämietoleranz der Myokardzellen erhöht und die Entstehung eines Myokardinfarktes hinauszögert. Eine Aktivierung dieses „Schutzprogramms“ kann durch verschiedene Stimuli induziert werden, beispielsweise sind sowohl eine kurze Koronararterienischämie als auch die Applikation volatiler Anästhetika potente Aktivatoren. Gegenstand aktueller Forschung ist die Aufklärung der Signaltransduktionskette der Anästhetika-induzierten (APC) und ischämischen Präkonditionierung (IPC). Bisherige Studien konnten die Beteiligung verschiedenster Mediatoren und Effektoren wie Proteinkinase C (PKC), Adenosintriphosphat-regulierte Kaliumkanäle, freie Sauerstoffradikale (ROS) und Stickstoffmonoxid (NO) am Signaltransduktionsweg der APC und IPC nachweisen. Eine Beteiligung des beta-1-adrenergen Signaltransduktionsweges ist noch weitgehend ungeklärt und wird in der Literatur widersprüchlich diskutiert. Die vorliegende Arbeit untersuchte im In-vivo-Herzinfarktmodell des Kaninchens die Beteiligung des beta-1-adrenergen Signaltransduktionsweges an der APC und IPC. Durch die 30-minütige Gabe der volatilen Anästhetika Sevofluran und Desfluran wurde die APC hervorgerufen, durch eine einmalige 5-minütige Koronararterienokklusion die IPC. Um eine Beteiligung des beta-1-adrenergen Signaltransduktionsweges in der APC und IPC zu prüfen, wurde zum einen auf Rezeptorebene mit Esmolol, einem ultrakurzwirksamen beta-1-selektiven Betablocker, zum anderen intrazellulär mit H-89, einem selektiven PKA-Inhibitor, gearbeitet. APC und IPC wurden jeweils mit Esmolol oder H-89 kombiniert. Die Zielgröße der vorliegenden Arbeit war die prozentuale Berechnung des infarzierten Myokards am ischämischen Areal (IS/AAR in %). In Übereinstimmung mit vielen bisherigen Studien konnte eine myokardiale Präkonditionierung sowohl mit Desfluran und Sevofluran als auch durch eine kurze Koronararterienischämie hervorgerufen werden. Insgesamt war die IPC hinsichtlich der Infarktgrößenreduktion effektiver als die APC. Die APC wurde sowohl durch die beta-1-Adrenozeptor-Blockade als auch durch die PKA-Inhibition vollständig unterdrückt. Die IPC hingegen wurde zwar durch die beta-1-Adrenozeptor-Blockade komplett, durch die PKA-Inhibition jedoch nur teilweise aufgehoben. Unter Berücksichtigung der vorliegenden Ergebnisse kann somit festgehalten werden, dass der beta-1-adrenerge Signaltransduktionsweg eine wesentliche Rolle in der Vermittlung der APC und IPC spielt. Darüber hinaus weisen diese Ergebnisse darauf hin, dass die Beteiligung des beta-1-adrenergen Signaltransduktionsweges in der APC und IPC in unterschiedlichem Maße vorliegt
Einführung: Die physikalischen Eigenschaften des intravenösen Anästhetikums Propofol (2,6-Diisopropylphenol) erlauben dessen fluoreszenzspektrometrische Detektion. Zur Entwicklung eines direkten Online-Monitorings im optisch dichten Medium Blut wird das Signalverhalten von Propofol im mit Blutprodukten gefüllten Kreislaufsystem untersucht. Material und Methoden: Der kontinuierliche Umsatz von 140,2 ml Probenvolumen im Kreislaufmodell mit integrierter Durchflussquarzküvette bezweckt ein stabiles Fluoreszenzniveau des Messmediums, da Blutprodukte in statischer Versuchsanordnung unter der verwendeten Anregungsstrahlung (UV-C) starken photochemischen Bleichungseffekten ausgesetzt sind. Als Messmedien untersucht werden Gefrorenes Frischplasma (GFP), eine Suspension aus Erythrozytenkonzentrat und GFP (EK + GFP) sowie am Versuchstag gespendetes heparinisiertes Vollblut. Es erfolgt die standardisierte Injektionen von vier Propofolboli, durch die im System Konzentrationen von 35,7 μg/ml bis 3,6 μg/ml entstehen und den klinisch relevanten Wirkspiegeln bei Narkoseeinleitung sowie Narkoseaufrechterhaltung entsprechen. Unter Anregung mit Licht der Wellenlänge 274 nm liefert Propofol ein maximales Signal bei 300 nm. Anhand der in engen zeitlichen Abständen aufgenommen Fluoreszenzspektren werden die Propofoleffekte bei 300 nm im Summationsspektrum des Blut-Propofol-Gemischs analysiert. Ergebnisse: Die Signalanstiege bei 300 nm nach Injektion in das mit GFP bzw. EK + GFP gefüllte Kreislaufsystem sind hochsignifikant für die erzeugten Propofolspiegel von 35,7 μg/ml bis 3,6 μg/ml und weisen eine sehr gute lineare Korrelation von R2 = 0,73 bis zu R2 = 0,99 zwischen Fluoreszenzsignal und Propofolkonzentration auf. Allein für diese Messmedien kann durch den Einsatz des Kreislaufmodells ein ausreichend stabiles Fluoreszenzsignal zum Propofolnachweis erreicht werden. Dem Fluoreszenzanstieg nach Propofolinjektion folgt in allen Messmedien ein über 30 Minuten andauernder Signalabfall, für den nach fluoreszenzspektrometrischer Untersuchung von Schlauchproben des Kreislaufmodells die Adsorption des lipophilen Anästhetikums an Silikon als ein ursächlicher Faktor bestimmt werden kann. Schlussfolgerung: Der direkte konzentrationsabhängige Fluoreszenznachweis von klinisch eingesetzten Propofol-Wirkspiegeln gelingt allein in transfusionsmedizinisch aufbreiteten Blutprodukten.
Fragestellung: Die Leberdysfunktion im Rahmen einer systemischen Inflammation stellt einen der wichtigsten Faktoren dar, welcher die Letalität erhöht. Sauerstoffradikale (ROS) sind zytotoxisch und wichtige Mediatoren in der Pathophysiologie der entzündlichen Leberschädigung. Dies war bereits Gegenstand vieler Arbeiten. Kohlenstoffmonoxid (CO), ein Produkt der Katalyse von Häm via Hämoxygenase (HO), wirkt zytoprotektiv gegen entzündliche Prozesse. In der vorliegenden Studie untersuchten wir in der Leber die Wirkungsweise von CO auf das Antioxidans Mangan-Superoxiddismutase (MnSOD) in einem Tiermodell der systemischen Entzündungsreaktion.
Methodik: Nach Einverständnis der Tierschutzkommission wurden männliche Mäuse (C57/BL6) mit Isoflurane narkotisiert und zur Messung des mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) instrumentiert. Ein normotensives SIRS wurde mit Hilfe einer beidseitigen Ischämie der Hinterläufe für 60 Minuten und nachfolgender Reperfusion (I/R) für 3 Stunden induziert. Die Hämoxygenaseaktivität wurde mit Haem induziert und mittels Chromium Mesoporphyrin (CrMP) kompetetiv gehemmt. Ein Teil der Tiere inhalierte CO (250 ppm) nach Beginn der Reperfusion oder erhielt Methylenchlorid (MC, i.p.) zur Induktion der endogenen hepatischen CO Produktion. Die Fettsäurenoxidation (Malondialdehyde, MDA) und die Gewebespiegel für Glutathione (GSH) wurden mittels spezifischen Enzymessays bestimmt. ROS-Bildung konnte mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie und dem Farbstoff Dihydrorhodamine (DHR) quantifiziert werden. Das Lebergewebe wurde in sinusoidale und parenchymale Zellfraktionen aufgetrennt. Die Mangan-Superoxiddismutase (MnSOD) Aktivität und Proteinmenge wurde in der sinusoidalen und parenchymalen Zellfraktion mittels Western Blot analysiert. Die Karbonylierung ist eine inaktivierende oxidative Proteinmodifikation. Das Ausmaß der Karbonylierung von MnSOD in den Zellfraktionen wurde mittels Immuno-Blot (OxyBlot; Chemicon) untersucht. Die statistische Testung erfolgte mittels Kruskal-Wallis Test, wobei p<0,05 signifikant war.
Ergebnisse: I/R Tiere zeigten signifikant mehr DHR-Fluoreszenz, mehr MDA-Bildung und weniger GSH als Sham Tiere (p<0.02). I/R+CrMP Behandlung hatte signifikant am meisten oxidativen Stress im Vergleich zu allen Behandlungsgruppen zur Folge. Die Inhalation von CO oder die Injektion von MC nach I/R reduzierte die DHR-Fluoreszenz, MDA-Bildung und normalisierte die GSH Spiegel im Vergleich zu I/R Tieren. I/R+CrMP+CO Behandlung zeigte die gleichen Ergebnisse wie I/R+CO Behandlung. Die parenchymale Zellfraktion der Leber zeigte keine Veränderung der MnSOD. In der sinusoidalen Zellfraktion fand sich keine Veränderung der MnSOD Proteinmenge. Jedoch reduzierte sich die sinusoidale MnSOD Aktivität signifikant nach I/R (p<0.02), erholte sich aber nach I/R+CO Behandlung wieder auf Sham Niveau. Die Karbonylierung von MnSOD nach I/R war signifikant erhöht in der sinusoidalen Zellfraktion. Nach I/R+CO konnte eine Reduktion der Karbonylierung von MnSOD auf das Sham Niveau nachgewiesen werden.
Interpretation: CO reduziert signifikant den hepatischen oxidativen Stress in der systemischen Inflammation. CO induziert die Aktivität der MnSOD in den sinusoidalen, nicht jedoch in den parenchymalen Zellen der Leber. Es konnte in der systemischen Entzündungsreaktion gezeigt werden, dass CO die antioxidative Wirkung von MnSOD durch eine Hemmung der Karbonylierung in den sinusoidalen Zellen der Leber induziert. Diese Ergebnisse zeigen erstmals, über die Karbonylierung von MnSOD, einen indirekten antioxidativen Effekt von CO. Welche weiteren Enzymsysteme von CO auf diese Weise beeinflusst werden, müssen weitere Untersuchungen zeigen.
Die Volumentherapie durch Infusionslösungen spielt eine herausragende Rolle im klinischen Alltag von Intensivmedizin, perioperativer Medizin und Notfallmedizin. Für diesen Zweck stehen verschiedene kristalloide und kolloidale Infusionslösungen zur Verfügung. Das in Deutschland am häufigsten eingesetzte Kolloid ist die Hydroxyethylstärke (HES). Dessen Stellenwert ist stark umstritten. Insbesondere die Wirkung von Hydroxyethylstärke auf die für den kritisch Kranken eine zentrale Rolle spielende Niere gilt als zentrales Problem. Die vorliegende Arbeit untersuchte aufbauend auf die in vivo-Versuche von Schick et al. die Auswirkungen klinisch relevanter Dosierungen von Hydroxyethylstärke und anderen Infusionslösungen (Gelatine, Humanalbumin, 0,9% NaCl, Sterofundin® ISO) auf die Viabilität von immortalisierten humanen proximalen Tubulusepithelzellen (HK-2). Im Anschluss wurde die Relevanz des pH - Wertes, der Osmolalität, der Trägerlösung, des Molekülursprungs, der Molekülgröße, der HES - Generation und der Inkubationsdauer auf die von HES ausgelösten Effekte geprüft. Danach wurde gezeigt, ob der beobachtete Effekt reversibel war, ob es sich um ein direkt zytotoxisches Phänomen handelte, ob die HES _ Wirkung durch proinflammatorische Stimuli verstärkt und ob HES selbst eine Inflammation auf mRNA - Ebene induzieren konnte. HES bewirkte keine proinflammatorische Stimulation der Zellen und wird durch die Anwesenheit proinflammatorischer Stimuli in seiner schädigenden Wirkung nicht verstärkt. Die mitochondriale Leistungsfähigkeit als Schlüsselaspekt des kritisch Kranken wurde durch den EZ4U („Viabilität“) bestimmt. Ein Messartefakt konnte nicht identifiziert werden. HES reduziert mit steigender Dosis die Viabilität der HK - 2 Zellen in deutlichem Ausmaß, obwohl die Zellen immortalisiert und nicht vorgeschädigt waren. Diese Reduktion erfolgte durch alle untersuchten HES - Präparate. Dabei war niedermolekulares HES leicht weniger schädlich als hochmolekulares HES. Der HES - Effekt war unmittelbar nach Beginn der Inkubation nachweisbar. Der Viabilitätsreduktion stand eine verzögert einsetzende Zytoxoxizität gegenüber. Der HES - Effekt war auch nach einer „Regenerationsphase“ der Zellen nachweisbar und somit in vitro nur partiell reversibel. Gelatine erwies sich im Vergleich als ebenso bis schlechter verträglich. Gelatine war deutlich zytotoxischer. Humanalbumin zeigte in niedrigen Dosierungen protektive, in hohen Dosierungen ebenfalls negative Einfluss auf Zellviabilität und war in höheren Dosierungen zytotoxisch. Die balancierte Vollelektrolytlösung Sterofundin® ISO war größtenteils inert, in seiner Wirkung auf die mRNA im Vergleich zur 0,9% NaCl Kontrolllösung protektiv. Zusammenfassend konnte eine Übergelegenheit des HES der „3. Generation“ gegenüber anderen HES - Präparaten nicht gefunden werden. Alles deutete darauf hin, dass ausschließlich die applizierte Gesamtmasse von HES ausschlaggebend ist. Synthetische Kolloide sind in vitro nephrotoxisch und beeinträchtigen die mitochondriale Funktionsf ähigkeit deutlich. Diese Beobachtungen entsprechen denen großer klinischer Studien. Die Ursache dieses Phänomens bleibt unklar. Weitere Grundlagenforschung ist notwendig, um den zugrundeliegenden Pathomechanimus aufzuklären.
Das Ziel dieser Studie war es, die Pathomechanismen der Enzepahlopathie, welche während einer akuten Nierenschädigung beobachtet werden kann, zu untersuchen. Wir konzipierten ein Zellkulturmodell, welches aus der cerebralen Endothelzelllinie cEND und der Nierentubuluszelllinie HK-2 bestant. Die Nierenzellen wurden einem Sauerstoff-Glukose-Entzug zugeführt, um eine akute Nierenschädigung zu simulieren. Nach weiterer Behandlung mit zwei urmämischen Toxinen (Indoxylsulfate und Indolessigsäure) und gemeinsamer Inkubation beider Zelllinien für insgesamt 48 Stunden wurden die cEND-Zellen geerntet und die Expression von Tight junction-Proteinen und Glukosetransportern untersucht.
Fragestellung: Experimentelle Ansätze zur selektiven Blockade von nozizeptiven Neuronen sind in vivo stark durch die Diffusionsbarriere des Perineuriums eingeschränkt, die das Vordringen von hydrophilen Substanzen zu ihrem Wirkort verhindert. Entscheidend für diese Barrierefunktion sind Tight Junctions zwischen Perineuralzellen, an deren Ausbildung das Transmembranprotein Claudin-1 beteiligt ist. In Vorarbeiten wurde gezeigt, dass die periphere Injektion einer 10 % NaCl-Lösung zur vorübergehenden Öffnung des Perineuriums führt. Dabei kommt es zur Freisetzung der Matrix-Metalloproteinase 9 (MMP9), die über Interaktion mit dem low density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP-1) Rezeptor eine Konzentrationsabnahme von Claudin-1 bewirkt. Durch perineurale Koinjektion von 10 % NaCl mit dem Opioidagonisten DAMGO ([D-Ala2, N-MePhe4, Gly-ol]-Enkephalin) bzw. Tetrodotoxin ist damit im Verhaltensexperiment ein analgetischer Effekt auszulösen. Beobachtungen an der Blut-Hirn-Schranke konnten eine Öffnung über Interaktion von tPA mit LRP-1 zeigen. In dieser Studie sollten die Barriereöffnung sowie intrazelluläre Signalprozesse, die an der Öffnung des Perineuriums beteiligt sind, unter verschiedenen Bedingungen (hypertone NaCl-Lösung, MMP9 und tPA) charakterisiert werden.
Methodik: MMP9, 10 % NaCl-Lösung, tPA oder Erk Inhibitor (PD 98059) wurden mit Hilfe eines Nervenstimulators perineural an den N. ischiadicus von Wistar-Ratten injiziert. Danach wurden zu verschiedenen Zeitpunkten Nerven entnommen, um im Western Blot die Claudin-1 Expression in der Membranfraktion sowie die Phosphorylierung der intrazellulären Signalproteine Erk und Akt darzustellen. Nach perineuraler Injektion von tPA wurden in Schmerzverhaltenstests die Barriere öffnenden Wirkungen und immunhistochemisch und im Western Blot Auswirkungen auf die Konzentration von Claudin-1 und pErk untersucht.
Ergebnisse: Nach peripherer Injektion der 10 % NaCl-Lösung war über einen Zeitraum von 5-120 min eine Reduktion von Claudin-1 in der Membranfraktion und eine verstärkte Phosphorylierung von Erk nicht aber von Akt zu beobachten. Die Konzentrationszunahme von pErk wurde dabei nur im Perineurium, nicht im Nerveninneren nachgewiesen. Ebenso führte die periphere Injektion von MMP9 zu reduziertem Claudin-1 und einer verstärkten Phosphorylierung von Erk In Verhaltensexperimenten konnte gezeigt werden, dass die Injektion des Erk-Inhibitors PD98059 dosisabhängig zur Aufhebung der Antinozizeption führte, die nach Gabe von DAMGO in 10 % NaCl zu beobachten war. PD98059 blockierte den Abbau von Claudin-1 nach Injektion von 10 % NaCl. Perineurale Koinjektion von aktivem tPA (als LRP-1 Ligand) und DAMGO ermöglicht ebenfalls antinozizeptive Effekte. Immunhistochemisch und im Western Blot zeigte sich bei verschiedenen Dosierungen von aktivem tPA eine Konzentrationsabnahme von Claudin-1, eine verstärkte Phosphorylierung von Erk war jedoch nicht nachzuweisen. Nach Injektion von enzymatisch inaktiviertem tPA konnte nach einer Stunde keine Claudin-1 Konzentrationsänderung beobachtet werden.
Interpretation: Nach Injektion von 10 % NaCl kommt es zur verstärkten Phosphorylierung von Erk, die sich durch eine Interaktion der MMP9 Hemopexin- Domäne (MMP9-PEX) mit dem LRP-1 Rezeptor erklären lässt. Folge dieser Signalprozesse ist eine Konzentrationsabnahme von Claudin-1 und eine erhöhte Permeabilität des Perineuriums. Ähnlich zeigen erste Experimente auch nach Injektion von tPA eine Konzentrationsabnahme von Claudin. Damit bietet LRP-1 einen innovativen Angriffspunkt, um auch in vivo durch Öffnung des Perineuriums neue hydrophile Medikamente zur selektiven Blockade von Schmerzfasern zu nutzen.
Postoperative Übelkeit und postoperatives Erbrechen (PONV) sind eine der häufigsten und für Patient*innen unangenehmsten Nebenwirkungen einer Allgemeinanästhesie. Trotz jahrzehntelanger Forschung und der Vielfalt an mittlerweile bekannten Maßnahmen und Substanzen zur PONV-Prophylaxe und -Therapie gibt es noch keine Strategie, die eine sichere Vermeidung oder stets wirksame Therapie von PONV garantieren kann. In vorangegangenen Studien zeigte Amisulprid als Dopaminantagonist an den Rezeptortypen D2 und D3 vielversprechende Ergebnisse zur PONV-Prophylaxe und -Therapie.
Die dieser Arbeit zugrunde liegende prospektive, randomisierte, Placebo-kontrollierte Doppelblindstudie untersuchte die Wirksamkeit einer Einzeldosis APD421 5 mg bzw. 10 mg zur Therapie von manifestem PONV nach fehlgeschlagener PONV-Prophylaxe. „Complete Response“ (CR) wurde definiert als das Ausbleiben jeglicher weiterer emetischer Episoden im Zeitraum von 30 Minuten bis 24 Stunden nach Applikation des Studienmedikaments sowie keine Gabe von antiemetischer Rescue-Medikation im gesamten Zeitraum bis 24 Stunden nach Applikation des Studienmedikaments. Die CR-Raten lagen bei 41,7% für APD421 10 mg, 33,8% für APD421 5 mg und 28,5% für Placebo, wobei die Studienarme jeweils 230, 237 bzw. 235 Patient*innen umfassten. Eine Dosis APD421 10 mg zeigte somit statistisch signifikante Überlegenheit in der PONV-Therapie gegenüber Placebo. Auch hinsichtlich sekundärer Studienendpunkte wie Auftreten bzw. Stärke von Übelkeit, Würgen oder Erbrechen und Bedarf an Rescue-Medikation war APD421 10 mg gegenüber Placebo überlegen. Eine Dosis von 5 mg APD421 zeigte für die meisten Endpunkte hingegen keine statistisch signifikante Überlegenheit gegenüber Placebo.
Limitationen der Studie liegen im Ausschluss von Patientengruppen wie beispielsweise Kindern oder bestimmten Vorerkrankungen und dem mit über 90% sehr hohen Anteil weiblicher Patient*innen. Es bleiben weitere Studien abzuwarten, die APD421 einem direkten Vergleich mit bislang etablierten Substanzen zur PONV-Therapie unterziehen, um den künftigen Stellenwert der Substanz im klinischen Alltag einschätzen zu können.
Protocadherine spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Nervensystems und sind an Prozessen der Zellmigration und -differenzierung, sowie der Hemmung von Zellwachstum beteiligt.
Um die Funktion und Regulation von Protocadherin gamma C3 (PcdhγC3) an mikrovaskulären Endothelzellen des Großhirns (cEND) und des Kleinhirns (cerebEND) zu untersuchen, wurden die PcdhγC3-Knock-out (KO) Zelllinien mit der CRISPR/Cas9 Methode etabliert.
Der KO führt zu verminderten Barriereeigenschaften der Blut-Hirn-Schranke (BHS), was sich in einer erhöhten Permeabilität für Fluoreszein und einem verringerten transendothelialen elektrischen Widerstand (TEER) widerspiegelt.
Es konnte eine Veränderung der Wachstumsrate und dem Adhäsionsverhalten der KO-Zellen nachgewiesen werden. Auch die Expression der Tight-Junction-Proteine, sowie einiger Komponenten des Wnt und mTOR Signalwegs wurden durch den KO von PcdhgC3 beeinflusst.
Hintergrund:
Eine adäquate Schmerztherapie ist eine zentrale Aufgabe der geburtsbegleitenden Anästhesie.
Ziel der Sekundäranalyse der prospektiven Längsschnittstudie war es, herauszufinden, ob es Variablen gibt, in denen sich Frauen unterscheiden, die mit der peripartalen Schmerztherapie zufrieden bzw. weniger zufrieden sind bzw. den Wunsch nach mehr Schmerzmitteln äußern oder nicht äußern.
Methodik:
Um dies herauszufinden wurden 210 Frauen vor Geburt (T1), kurz nach Geburt (T2) sowie drei (T3) und sechs Monate (T) postpartal bezüglich ihrer Zufriedenheit/ ihres Wunschs nach mehr Schmerzmitteln befragt. Des Weiteren wurden Daten zu Demographie, Schmerzmitteleinnahme, Geburtsablauf u.v.m. sowie Daten aus verschiedenen, psychologischen Fragebögen ermittelt. Die Auswertung der Daten konzentrierte sich auf die Erhebungszeitpunkte T1 und T2.
Ergebnisse:
Am ersten postpartalen Tag nach Kaiserschnitt zeigten sich sehr hohe Schmerzintensitäten (mediane Schmerzintensität bei Belastung: 8). Auffallend war, dass sowohl zu T1 als auch zu T2 eine erfolgreiche Schmerzlinderung beide Variablen signifikant beeinflusste, unabhängig davon, ob die Frauen trotz Schmerzlinderung noch starke Schmerzen hatten. 28% der Frauen erhielten nach Sectio retardierte Opioide jedoch blieb die Zufriedenheit und der Wunsch nach mehr Schmerzmitteln davon unbeeinflusst. Der Grund für die Ergebnisse bleibt unklar, könnte aber in möglichen Nebenwirkungen oder Vorbehalten gegenüber pharmakologischen Analgetika liegen. Beim präpartal durchgeführten PCS-Fragebogen waren Frauen mit Kaiserschnitt, die eine erhöhte Punktezahl aufwiesen, zum Zeitpunkt T2 signifikant unzufriedener und äußerten häufiger den Wunsch nach mehr Schmerzmittel.
Diskussion:
Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass eine präpartale Erhebung von Risikofaktoren, wie z.B. erhöhte Werte auf der PCS-Skala ein Instrument sein könnte, um die Zufriedenheit mit der peripartalen Schmerztherapie zu verbessern. Patientinnen mit Risikofaktoren könnten so intensiver betreut werden, durch eine multimodale Therapie in Form von intensivierter Analgesie, aber z.B. auch durch eine psychologische Begleitung oder alternative Methoden zur Schmerzreduktion. Die erhaltene Schmerzlinderung präsentierte sich als wesentliche Einflussgröße auf die Zufriedenheit und den Wunsch nach mehr Schmerzmittel und ist somit womöglich zur Kontrolle des Therapieerfolgs besser geeignet als die alleinige Angabe der aktuellen Schmerzen.
Hintergrund
Die Versorgung Schwerverletzter setzt das zügige Erkennen
lebensbedrohlicher Verletzungen und deren Priorisierung voraus. Hierzu verfügt
das Universitätsklinikum Würzburg seit 2018 über ein Doppelschockraumkonzept mit
Ganzkörper-CT, fahrbarer CT-Gantry und einer mobilen Schutzwand, wodurch zwei
Personen nahezu simultan behandelt werden können. Das Ziel der vorliegenden Arbeit
war zum Einen mögliche Spezifika von simultan versorgten Patienten und Patientinnen
zu identifizieren und zum Anderen die Evaluation möglicher Unterschiede in der Qualität
der Versorgung in einem Doppel- und einem Einzelschockraum, insbesondere der Zeit
bis zur CT-Bildgebung und bis zum Beginn operativer Maßnahmen.
Methodik Im Rahmen einer retrospektiven Untersuchung wurden die Patientendaten
aller Schockraumaufnahmen des Universitätsklinikums Würzburg vom 1. Mai 2019 bis
zum 29. April 2020 analysiert. Die Datensätze wurden bei einer simultanen Versorgung
im Schockraum der Doppelschockraumgruppe (Gruppe 1) und bei einer alleinigen
Versorgung der Einzelschockraumgruppe (Gruppe 2) zugeordnet.
Ergebnisse 10,9 % aller Schockraumaufnahmen wurden simultan im Schockraum
versorgt (46 von 423). Personen aus Gruppe 1 verunglückten häufiger bei PKW-Unfällen
(47,8 % vs. 19,6 %; p < 0,05). Keine Unterschiede fanden sich bezüglich Alter,
Geschlecht, ASA, ISS und präklinischer Versorgung. Die Klinik bei der Aufnahme
unterschied sich nicht bezüglich A-, B-, C- und D-Problemen, allerdings litten Personen
aus Gruppe 1 häufiger unter Schmerzen (hier als E-Problem nach ATLS klassifiziert)
(45,7 % vs. 29,2 %; p < 0,05). Die Versorgung im Schockraum (Instrumentierung,
Medikamentenapplikation, Transfusion) ergab keine relevanten Unterschiede.
Insbesondere zeigte sich keine klinisch relevante Verzögerung bei simultan versorgten
Patienten und Patientinnen bis zur CT-Bildgebung oder dem Beginn operativer
Maßnahmen (tCT: 8 vs. 6 min (Gruppe 1 vs. Gruppe 2), p < 0,05; tOP: 99 vs. 90 min
(Gruppe 1 vs. Gruppe 2), p < 0,05). Auch das Outcome in beiden Gruppen war
vergleichbar.
Diskussion Die simultane Versorgung zweier Schwerverletzter stellt hohe
Anforderungen an Personal, Ausstattung und Organisation. Das in dieser Arbeit
untersuchte Doppelschockraumkonzept kann auch bei simultan versorgten Patienten
und Patientinnen eine bestmögliche Versorgung auf individualmedizinischem Niveau
gewährleistet werden.
Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der pathophysiologischen Bedeutung von Schwefelwasserstoff (H2S) und im Speziellen mit seiner Wirkung auf die intestinale Motilität und den zugrunde liegenden Mechanismen. In der gewählten in vitro-Versuchsvorrichtung wurden isolierte Darmsegmente des Meerschweinchens mit Flüssigkeit perfundiert. Dabei wurden der intraluminale Druck und die für die Auslösung der peristaltischen Kontraktion notwendige Druckschwelle aufgezeichnet. Die Untersuchungen zeigen, dass NaHS als H2S-Donor sowie die Synthesevorstufe L-Cystein die intestinale Peristaltik konzentrationsabhängig hemmen. Eine Beteiligung der Enzyme CSE und CBS an der endogenen H2S-Produktion im Ileum des Meerschweinchens konnte in den Versuchen nicht bestätigt werden. In den Versuchen vermochten Naloxon, Apamin und Glibenclamid die inhibitorische Wirkung von NaHS zu mindern, was auf eine Beteiligung von sowohl endogenen opioidergen Mechanismen, kalziumabhängigen als auch von ATP-abhängigen Kaliumkanälen schließen lässt. NaHS reduzierte die motilitätshemmende Wirkung von Midazolam, verstärkte jedoch die des exogen zugeführten Opioids Fentanyl. Dies legt Wechselwirkungen zwischen endogenem H2S und exogen zugeführter Pharmaka nahe.
Retrospektive Auswertung von Daten aus dem Zeitraum März 2015 bis Mai 2016 von Patienten unter ECMO-Therapie (extrakorporale Membranoxygenierung)und NIRS Monitoring (Nahinfrarotspektroskopie). Erfassung kritischer Abfälle der zerebralen Gewebeoxygenierung mittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS). Bestimmung und Untersuchung von Einflussparametern, welche für den Abfall der zerebralen Gewebeoxygenierung verantwortlich sein könnten. Untersuchung, ob durch das Erkennen von kritischen Abfällen der zerebralen Gewebeoxygenierung eine frühzeitige Detektion von neurologischen Komplikationen zuverlässig möglich ist.