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CD137 und CD137L stellen ein Rezeptor-Liganden-Paar dar, welches auf vielen Immunzellen exprimiert wird und eine wichtige Rolle im Rahmen der Immunstimulation spielt. CD137L fungiert jedoch nicht nur als Ligand sondern auch als Rezeptor und vermittelt als ein solcher Signale in die ihn exprimierende Zelle. Neben seinem Vorkommen auf Immunzellen wird CD137L auch von einigen Tumorzellen exprimiert, unter anderem auch auf denen des Kolonkarzinoms. In dieser Tumorentität korreliert eine hohe CD137L-Expression mit dem Auftreten von Fernmetastasen und einer insgesamt schlechteren Prognose. Die genaue Rolle von CD137L im Kolonkarzinom ist bislang kaum erforscht. Im Rahmen dieser Arbeit wurden daher die Auswirkungen einer CD137L-Aktivierung auf die Proliferation sowie die Proteinexpression und -sekretion von Kolonkarzinomzellen untersucht.
Die Ergebnisse deuten erstmals darauf hin, dass die CD137L-Stimulation in vitro die Proliferation der entarteten Zellen reduziert und die Expression bzw. Sekretion der Proteine Vimentin, TLR7, VEGF und PDGF steigert.
Hieraus wird geschlossen, dass eine Stimulation des von den Kolonkarzinomzellen exprimierten CD137L dazu führt, dass sich der Phänotyp der Tumorzellen von einem epithelialen in Richtung eines mesenchymalen Zelltyps verändert. Darüber hinaus werden vermehrt Proteine exprimiert und sezerniert, welche über unterschiedliche Signalwege an der Invasion und Migration der entarteten Zellen beteiligt sind.
Folglich lässt sich annehmen, dass CD137L eine entscheidende Rolle im Metastasierungsprozess von humanen Kolonkarzinomzellen spielt. Sollte sich dies in weiterführenden Untersuchungen bestätigen, könnte eine pharmazeutische Beeinflussung der beteiligten Signalwege möglicherweise die Prognose von an Kolonkarzinomen erkrankten Patient:innen deutlich verbessern.