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Laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) waren in Deutschland 2006 akute ischämische Ereignisse des Zentralen Nervensystems (ZNS) die fünfthäufigste Todesursache. Zu diesen ischämischen Ereignissen zählen Schlaganfall, Kardiopulmonale Reanimation, traumatische Hirnverletzungen, sowie perioperative ischämische Komplikationen. Aufgrund der schwerwiegenden Folgen, die ein Verlust von Nervenzellen für den Patienten bedeutet, muss die weitere medizinische Akutversorgung den sekundären neuronalen Schaden verhindern oder ihn reduzieren. Vor dieser Arbeit konnten Glukosetransporter-1 (GLUT-1) und Natrium-Glukose-Kotransporter-1 (SGLT1) an der Blut-Hirn-Schranke (BHS) identifiziert werden. Ziel dieser Arbeit war es, das Expressionsverhalten der Glukosetransporter nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) in vivo und in vitro zu untersuchen, um so den Einfluss und die funktionellen Folgen durch die veränderte Expression der zerebralen Glukosetransporter in der BHS infolge eines SHT zu identifizieren und deren eventuellen Einfluss auf die Entwicklung eines sekundären Hirnödems zu erkennen. Hierfür wurde als in vivo-Modell das Controlled Cortical Impact Injury (CCII) gewählt, da bei diesem Tierversuchsmodell die Aspekte der traumatischen Kontusion und die damit verbundenen intraparenchymalen Blutungen durch ein epidurales oder subdurales Hämatom im Vordergrund stehen. Es wurden Gehirnschnitte zu fest definierten Zeitpunkten angefertigt (kein CCII (Kontrolle), 15 Minuten Überleben nach CCII (Primärschaden), 24 Stunden Überleben nach CCII und 72 Stunden Überleben nach CCII). Die Darstellung des primären Schadens im Mäusehirn erfolgte durch die Immunfluoreszenzmikroskopie. Um einen Gewebeschaden, wie es bei einem Hirntrauma der Fall ist, in vitro zu simulieren, wurde das Modell des Sauerstoff-Glukose-Entzuges (OGD) gewählt, da es bei diesem Modell neben einer Nekrose auch zur Apoptose der Nervenzellen kommt, welche ebenfalls bei einem SHT stattfindet. Als geeignetes Zellkulturmodell wurde die cerebralen Endothelzelllinie (cEND) gewählt. Bei dieser Zelllinie handelte es sich um eine Hirnendothelzelllinie aus der Maus. In den in vivo-Versuchen konnte bei GLUT-1 bereits 15 Minuten nach CCII eine gesteigerte Expression festgestellt werden. Dennoch verminderte GLUT-1 im weiteren Verlauf seine Expression auf ein Minimum, welches unterhalb des Ausgangswertes lag. SGLT1, der auch in der BHS identifiziert wurde, reagierte auf einen Primärschaden erst in den Hirnschnitten, die 24 Stunden nach CCI behandelt wurden. In den Hirnschnitten, die 15 Minuten nach CCII behandelt wurden, veränderte sich die SGLT1-Expression zunächst nicht. Erst 24 Stunden nach CCII konnte eine gesteigerte Expression von SGLT1 erkannt werden, die aber bei 72 Stunden nach CCII wieder abgenommen hatte. Ein weiterer Glukosetransporter konnte erstmals in der BHS identifiziert werden. SGLT2 zeigte erst 72 Stunden nach CCII eine gesteigerte Expression, in den Hirnschnitten ohne CCII, 15 Minuten nach CCII und 24 Stunden nach CCII konnte keine Veränderung der SGLT2-Expression festgestellt werden. Diese Expressionsreaktion, besonders der Expressions-Höhepunkt der einzelnen Glukosetransporter, konnte auch in vitro gezeigt werden. Besonders die Identifizierung von SGLT2 in der BHS und die generelle Steigerung der Expressionsrate von GLUT-1, SGLT1 und SGLT2 könnte neue Ansatzpunkte in der Pathophysiologie des diffusen Hirnödems nach einem SHT ergeben. Die genaue Rolle der Natriumgekoppelten Glukosetransporter in der BHS muss noch weiter erforscht werden. Bestätigen weitere Versuche eine zentrale Rolle der SGLTs bei der Entstehung des sekundären Hirnschadens, speziell SGLT2, als hochpotenter Glukosetransporter, so könnte über neue Therapien nachgedacht werden, durch welche spezifisch die Expression der SGLTs, besonders SGLT2, wie es bei Dapagliflozin, Canagliflozin oder Ipragliflozin der Fall wäre, unterdrücken würden.