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Die vorliegende Arbeit untersucht die seit langem bekannte "Zweigleisigkeit" bei der Behandlung von Miet- und Darlehenswucher. Während bei letzterem der Darlehensvertrag totalnichtig ist und der Darlehensgeber nicht einmal marktübliche Zinsen beanspruchen kann, wird beim Mietwucher entgegen dem Gesetzeswortlaut von §§ 138, 134 BGB, 5 WiStG geltungserhaltend reduziert. Der Vermieter erhält also den gerade noch zulässigen Mietzins. Im Gegensatz zu bereits vorhandenen Abhandlungen zu dieser Problematik liegt der Schwerpunkt der vorliegenden Arbeit in der ausführlichen Darstellung der maßgeblichen Rechtsprechung hierzu sowie der historischen Entwicklung des Mietpreisrechts speziell im Hinblick auf die Anwendung des Instruments der geltungserhaltenden Reduktion. Die Arbeit schließt mit eigenen Vorschlägen zur Behandlung der beiden Wucherfälle. Favorisiert wird eine differenzierte Einzelfallbetrachtung anhand von § 139 BGB sowie die verstärkte Anwendung von Schadensersatzansprüchen und von Zurückbehaltungsrechten zugunsten des Mieters.
The treatment landscape in multiple myeloma (MM) is shifting from genotoxic drugs to immunotherapies. Monoclonal antibodies, immunoconjugates, T-cell engaging antibodies and CART cells have been incorporated into routine treatment algorithms, resulting in improved response rates. Nevertheless, patients continue to relapse and the underlying mechanisms of resistance remain poorly understood. While Impaired death receptor signaling has been reported to mediate resistance to CART in acute lymphoblastic leukemia, this mechanism yet remains to be elucidated in context of novel immunotherapies for MM. Here, we describe impaired death receptor signaling as a novel mechanism of resistance to T-cell mediated immunotherapies in MM. This resistance seems exclusive to novel immunotherapies while sensitivity to conventional anti-tumor therapies being preserved in vitro. As a proof of concept, we present a confirmatory clinical case indicating that the FADD/BID axis is required for meaningful responses to novel immunotherapies thus we report impaired death receptor signaling as a novel resistance mechanism to T-cell mediated immunotherapy in MM.