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Sustained increase in serum glial fibrillary acidic protein after first ST-elevation myocardial infarction
Zitieren Sie bitte immer diese URN: urn:nbn:de:bvb:20-opus-288261
- Acute ischemic cardiac injury predisposes one to cognitive impairment, dementia, and depression. Pathophysiologically, recent positron emission tomography data suggest astroglial activation after experimental myocardial infarction (MI). We analyzed peripheral surrogate markers of glial (and neuronal) damage serially within 12 months after the first ST-elevation MI (STEMI). Serum levels of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and neurofilament light chain (NfL) were quantified using ultra-sensitive molecular immunoassays. SufficientAcute ischemic cardiac injury predisposes one to cognitive impairment, dementia, and depression. Pathophysiologically, recent positron emission tomography data suggest astroglial activation after experimental myocardial infarction (MI). We analyzed peripheral surrogate markers of glial (and neuronal) damage serially within 12 months after the first ST-elevation MI (STEMI). Serum levels of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and neurofilament light chain (NfL) were quantified using ultra-sensitive molecular immunoassays. Sufficient biomaterial was available from 45 STEMI patients (aged 28 to 78 years, median 56 years, 11% female). The median (quartiles) of GFAP was 63.8 (47.0, 89.9) pg/mL and of NfL 10.6 (7.2, 14.8) pg/mL at study entry 0–4 days after STEMI. GFAP after STEMI increased in the first 3 months, with a median change of +7.8 (0.4, 19.4) pg/mL (p = 0.007). It remained elevated without further relevant increases after 6 months (+11.7 (0.6, 23.5) pg/mL; p = 0.015), and 12 months (+10.3 (1.5, 22.7) pg/mL; p = 0.010) compared to the baseline. Larger relative infarction size was associated with a higher increase in GFAP (ρ = 0.41; p = 0.009). In contrast, NfL remained unaltered in the course of one year. Our findings support the idea of central nervous system involvement after MI, with GFAP as a potential peripheral biomarker of chronic glial damage as one pathophysiologic pathway.…
Autor(en): | Jan Traub, Katja Grondey, Tobias Gassenmaier, Dominik Schmitt, Georg Fette, Stefan Frantz, Valérie Boivin-Jahns, Roland Jahns, Stefan Störk, Guido Stoll, Theresa Reiter, Ulrich Hofmann, Martin S. Weber, Anna Frey |
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URN: | urn:nbn:de:bvb:20-opus-288261 |
Dokumentart: | Artikel / Aufsatz in einer Zeitschrift |
Institute der Universität: | Medizinische Fakultät / Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie (Institut für Röntgendiagnostik) |
Medizinische Fakultät / Institut für Virologie und Immunbiologie | |
Medizinische Fakultät / Neurologische Klinik und Poliklinik | |
Medizinische Fakultät / Medizinische Klinik und Poliklinik I | |
Medizinische Fakultät / Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) | |
Sprache der Veröffentlichung: | Englisch |
Titel des übergeordneten Werkes / der Zeitschrift (Englisch): | International Journal of Molecular Sciences |
ISSN: | 1422-0067 |
Erscheinungsjahr: | 2022 |
Band / Jahrgang: | 23 |
Heft / Ausgabe: | 18 |
Aufsatznummer: | 10304 |
Originalveröffentlichung / Quelle: | International Journal of Molecular Sciences (2022) 23:18, 10304. doi:10.3390/ijms231810304 |
DOI: | https://doi.org/10.3390/ijms231810304 |
Sonstige beteiligte Institutionen: | Datenintegrationszentrum Würzburg (DIZ) |
Sonstige beteiligte Institutionen: | Interdisziplinäre Biomaterial- und Datenbank Würzburg (ibdw) |
Allgemeine fachliche Zuordnung (DDC-Klassifikation): | 6 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / 61 Medizin und Gesundheit / 610 Medizin und Gesundheit |
Freie Schlagwort(e): | GFAP; MRI; NfL; STEMI; cardiac magnetic resonance imaging; glial damage; glial fibrillary acidic protein; infarction size; myocardial infarction; neurofilament light chain |
Datum der Freischaltung: | 20.04.2023 |
Datum der Erstveröffentlichung: | 07.09.2022 |
Open-Access-Publikationsfonds / Förderzeitraum 2022 | |
Lizenz (Deutsch): | CC BY: Creative-Commons-Lizenz: Namensnennung 4.0 International |