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Die Differentialdiagnose Morbus Crohn – Colitis ulcerosa kann gelegentlich Schwierigkeiten bereiten. Bislang gibt es keine serologischen Marker, die ausreichend spezifisch und sensitiv sind, um eine sichere Diagnosestellung dieser Erkrankungen zu ermöglichen. In der vorliegenden Studie wurde die Bedeutung der Antikörper gegen neutrophile Granulozyten (pANCA), Antikörper gegen Pankreas (PAK) und Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA) für die Differentialdiagnose dieser chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) untersucht. Als Detektionsverfahren wurde die indirekte Immunfluoreszenzmikroskopie (IIF) verwendet und zum Nachweis von ASCA auch ein ELISA-Test etabliert. Im Gegensatz zu anderen bisher bei CED beschriebenen Antikörpern zeichneten sich die drei untersuchten Antikörper durch eine hohe Krankheitsspezifität aus (pANCA = 91%; PAK = rund 97%; ASCA = rund 97% (IIF), 98,6% (ELISA)). Aufgrund der eingeschränkten Sensitivität, besonders bei PAK (32,5%) und pANCA (ca. 61%), scheinen diese Marker zur Erstdiagnose eines Morbus Crohn bzw. einer Colitis ulcerosa bei Erkrankungsverdacht weniger geeignet zu sein, da bei antikörpernegativen Patienten nicht sicher eine CED ausgeschlossen werden kann. Lediglich der ASCA-Test, vor allem im ELISA-Verfahren, könnte mit einer recht hohen Sensitivität von 76% im ELISA und 72% in der IIF auch zu diesem Zweck geeignet sein. Die Ergebnisse der beiden Detektionsverfahren korrelierten insgesamt gut miteinander (Korrelationskoeffizient = 0,99), allerdings erlaubte der ELISA eine semiquantitative Analyse und zeigte sich der indirekten Immunfluoreszenztechnik in den Testergebnissen leicht überlegen und ist deshalb zur Detektion von ASCA zu präferieren. ASCA stellte sich somit, im Gegensatz zu PAK, nicht nur als hochspezifischer, sondern auch als vergleichsweise sensitiver serologischer Marker für Morbus Crohn heraus. Bei einem positivem Antikörpernachweis ließ sich mit den untersuchten serologischen Markern, besonders mit PAK und ASCA, bei den meisten Patienten eine korrekte Zuordnung der Diagnose erzielen (pANCA = 73,6%; PAK = rund 97%; ASCA = 96,8% (IIF), 99% (ELISA)). Die gleichzeitige Bestimmung von zwei (pANCA und ASCA) bzw. aller drei Antikörper führte zu einer weiteren Verbesserung der Spezifität und des positiven Vorhersagewerts bezüglich einer der beiden Erkrankungen. Mit Hilfe der kombinierten serologischen Untersuchungen auf Morbus Crohn konnte eine Spezifität und ein positiver Vorhersagewert von jeweils 100% bezüglich dieser Krankheit erreicht werden. Mit der vorliegende Arbeit konnte gezeigt werden, daß die untersuchten Antikörper eine klinisch relevante Bedeutung für die Differentialdiagnose chronisch entzündlicher Darmerkrankungen haben.
Aren-Halbsandwichkomplexe des Rhodiums und Iridiums wurden dargestellt und ihre Reaktivität gegenüber Substrate wie Wasserstoff, Olefine oder Alkine untersucht. Neu synthetisierte Trialkylphosphane mit integrierten Arylgruppen wurden als Chelatliganden eingesetzt sowie intramolekulare C-H Aktivierungen mit diesen Phosphanen durchgeführt.
In der vorliegenden Arbeit wurden am Beispiel der Diphtherie- und Tetanusimpfung sowohl die Langzeitwirkung von Impfungen als auch die akuten Effekte einer erneuten Auffrischimpfung auf die antigenspezifischen Memory-B-Zellen und die Antikörper-Titer untersucht. Dazu wurden antigenspezifische Antitoxin-Spiegel mittels ELISA und im Neutralisationstest sowie spezifische Memory-B-Zellen mit dem B-Zell-ELISPOT-Test bei 13 Probanden bestimmt. Es zeigte sich, dass sowohl der Antikörper-Titer als auch die Memory-B-Zellen über lange Zeit nach der Impfung persistieren, ohne jedoch miteinander zu korrelieren. Das spricht dafür, dass der Antikörper-Titer nicht, wie bisher angenommen, durch kontinuierliche Stimulierung und Differenzierung von Memory-B-Zellen zu kurzlebigen Plasmazellen aufrechterhalten wird. Die bislang nur in der Maus bewiesene Existenz langlebiger Plasmazellen wird damit auch für den Menschen wahrscheinlich. Weiterhin korrelierte die Anzahl bisheriger Auffrischimpfungen mit der Frequenz der spezifischen Memory-B-Zellen, nicht aber mit der Höhe des Antikörper-Titers. Damit konnte zum erstenmal gezeigt werden, dass die Langzeitimmunität nach Impfungen beim Menschen besser von den Memory-B-Zellen als von den Antikörper-Titern reflektiert wird. Anhand der Untersuchng der Immunreaktion nach eienr erneuten Diphtherie-Auffrischimpfung konnte gezeigt werden, dass die Boosterung der antigenspezifischen B-Zellen und des Antikörper-Titers einem gut kontrollierten Mechanismus der klonalen Expansion und Kontraktion unterliegt. Dabei bestand eine starke negative Korrelation zwischen der Anzahl der Boosterimmunisierungen und der Stärke der Expansion spezifischer Memory-B-Zellen bzw. Antikörper-Titer. Die Höhe der prävakzinalen spezifischen B-Zellfrequenzen und der Antikörper-Titer beeinflussten ebenfalls die Stärke der Immunantwort, so dass besonders solche Probanden von einer Aufrischimpfung profitierten, die vor der Impfung niedrige B-Zellfrequenzen bzw. Antikörper-Titer hatten. In dieser Arbeit konnte somit erstmals die Bedeutung von Memory-B-Zellen für die postvakzinale Langzeitimmunität beim Menschen aufgezeigt werden. Dieser Parameter sollte in Zukunft als zusätzliches Kriterium für die Beurteilung des Immunschutzes und des Zeitpunktes für Reimmunisierungen mit herangezogen werden.
In dieser prospektiven Studie wurden 22 harninkontinente Patientinnen mit der Elektrostimulationstherapie ambulant behandelt und über ein Vierteljahr betreut. Um die Entwicklung unter der Therapie zu registrieren, kamen die Patientinnen insgesamt dreimal, in 6-wöchigen Abständen, in die urogynäkologische Abteilung der Universitäts-Frauenklinik Würzburg. Die Entwicklung während des Therapiezeitraumes wurde anhand der urodynamischen Messungen, der Perinealsonographie und eines standardisierten Erhebungsbogens registriert. Im Patientenkollektiv gab es sowohl Frauen mit einer reinen Stressinkontinenz, mit einer reinen Urgesymptomatik, als auch Patientinnen mit einer kombinierten Stress-Urgeinkontinenz. Die Studienteilnehmerinnen wendeten die transvaginale Elektrostimualtion zweimal täglich für ca. 20 min an. Anhand der Kontrolluntersuchungen konnten nach einem Vierteljahr Elektrotherapie mehrere signifikant veränderte Messparameter festgestellt werden. Zusammenfassend ist festzustellen, dass in der vorgelegten prospektiven Studie die Elektrostimulationstherapie als konservative Behandlung bei beiden Inkontinenzformen erfolgreich war.
Abscisinsäure-Glucoseester (ABA-GE) kann nach der vorliegenden Untersuchung nicht mehr ausschließlich als Endmetabolit der Abscisinsäure (ABA) gelten. Der unter Stressbedingungen im Xylem verstärkt transportierte ABA-GE trägt in Kombination mit einer extrazellulären ß-D-Glucosidaseaktivität im Blattapoplast zu einer Stabilisierung und Intensivierung des ABA-Langstreckensignals bei.
Eine Masernvirus- (MV) Infektion induziert eine effiziente virus-spezifische Immunantwort. Aber parallel erfolgt eine generelle Suppression immunologischer Funktionen, die sekundäre Infektionen ermöglichen und verstärken kann. Eine Lymphopenie und die ex vivo beobachtete stark verminderte proliferative Antwort peripherer Lymphozyten auf polyklonale oder antigenspezifische Aktivierung gilt als zentraler Befund für diese Immunsuppression. Bislang konnte in vitro keine Interferenz mit dem von den MV-Glykoproteinen generierten negativen Proliferationssignal nachgewiesen werden. Die in der vorliegenden Arbeit dargestellten Befunde zeigen jedoch, daß der MV induzierte Proliferationsarrest unter bestimmten Bedingungen in IPP/IL-2 (Isopentenylpyrophosphat und Interleukin-2) stimulierten gd T Zellen aufgehoben werden kann. Die Sensitivität der gd T Zellen gegenüber dem von den MV-Glykoproteinen vermittelten Signal gleicht der der konventionellen T Zellen. Dennoch reicht der Kontakt zu Monozyten und mit dem MV Vakzinestamm Edmonston (ED)-infizierten B Zellen oder dendritischen Zellen (DC) aus, eine ungehemmte Expansion der g9d2 T Zellen zu induzieren. Durch eine Interaktion mit ED-infizierten B Zellen und DC reagieren Monozyten wahrscheinlich mit einer Regulation stimulatorischer oder inhibitorischer Oberflächenmoleküle, die bei dem Kontakt mit gd T Zellen einen additiven Stimulus liefert, der das negative Proliferationssignal von MV neutralisiert. Auch Funktionen antigenpräsentierender Zellen (APC) scheinen differentiell durch MV-Stämme regulierbar zu sein. Die Erkennung von molekularen Mustern von Pathogenen über die Toll-ähnlichen Rezeptoren (TLR) ist eine wichtiger Schritt bei der Aktivierung einer Immunantwort durch APCs. Nachdem die Fähigkeit, mikrobieller Produkte APC über TLRs zu aktivieren, dokumentiert ist, sind nur zwei virale Proteine bekannt, die mit TLR4 interagieren. Mithilfe transgener Reporterzellen konnte demonstriert werden, daß MV-Wildtypstämme, nicht aber Vakzinestämme humanes und murines TLR2, wahrscheinlich mit CD14 als Korezeptor, und nicht TLR4, aktivieren. Die TLR2 agonistische Eigenschaft konnte dem MV-Wildtyp Hämagglutininprotein (H) zugeordnet werden. Der Austausch einer einzigen Aminosäure im WTF-H, Asparagin zu Tyrosin an der Positon 481, welche in an CD46 adaptierten Vakzinestämmen zu finden ist, reichte für den Verlust TLR agonistischer Aktivität aus. Auch in humanen Monozyten konnten Viren, die das authentische WTF-H Protein enthielten, die Expression TLR responsiver Gene wie IL-6 induzieren. Gleichzeitig verursachte die Aktivierung der Monozyten durch die TLR Agonisten, einschließlich der Wildtyp MV, die Expression des allgemeinen MV Rezeptors CD150, der von ruhenden Monozyten nicht exprimiert wird. Die Spezifität der WTF-H und TLR2 Interaktion konnte durch blockierende Antikörper und TLR2-/- Mäuse, die kein IL-6 nach Stimulation mit WTF freisetzen, gezeigt werden. Die Fähigkeit von MV-Wildtypstämmen TLR2 zu aktivieren, könnte wesentlich zu der Immunaktivierung, aber auch zur Ausbreitung und Pathogenese der Infektion beitragen und die Attenuierung von Vakzinestämmen erklären. Zusammenfassend liefern die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit Hinweise auf eine MV-stammspezifische Aktivierung angeborener Immunantworten, welche die adaptive Immunität modulieren können.
Untersuchung Influenza Virus-induzierter Signalprozesse und deren Bedeutung in der Wirtszell-Abwehr
(2002)
Eine Influenza A Virus Infektion induziert die Expression zahlreicher Gene, einschließlich der TypI Interferone, die eine erste Abwehrlinie gegen virale Infektionen bilden. Hierbei ist IFNb das wichtigste Zytokin. IFNb wird durch einen multimeren Komplex, das Enhanceosom kontrolliert, das Bindungsstellen für die Transkriptionsfaktoren AP-1, NF-kB und IRF-3 in seiner Promotorsequenz besitzt. In früheren Arbeiten konnten wir zeigen, dass die Influenza Virus-induzierte AP-1 abhängige Genexpression über den JNK/SAPK-Signalweg erfolgt (Ehrhardt, 1999; Ludwig et al., 2001). Unter den, an DNA Elemente bindenden AP-1 Faktoren waren solche, die aufgrund von Phosphorylierung durch die JNKs reguliert werden, wie beispielsweise ATF-2. Weiterhin korrelierte die Induktion der AP-1 abhängigen Genexpression mit der starken Aktivierung von JNK und seiner upstream Regulatoren in permissiven Zellen. Die Virusmengen transfizierter und infizierter Zellen, in denen JNK inhibiert wurde, waren höher im Vergleich zu Virusmengen der Kontrollzellen. Demzufolge kann die Virus-induzierte Aktivierung von JNK und AP-1 nicht der Virusreplikation dienen, sondern gehört vielmehr zu einer antiviralen Immunantwort. Daten aus einem Virus-freien, auf Plasmiden basierenden vRNA Replikations-System deuten darauf hin, dass die JNK Aktivierung aus der Akkumulation viraler RNA resultiert. Entsprechend bewirkte die Infektion von Zellen mit einem Virus, dem das virale NS1 Protein fehlt, welches RNA binden und somit "wegfangen" kann, eine gesteigerte JNK Aktivität im Vergleich zu den Kontroll-Infektionen. Damit konnte das NS1 Protein als erstes virales Protein identifiziert werden, das der Virus- und dsRNA-induzierten Aktivierung des JNK/SAPK-Signalweges entgegen wirkt. Der Transkriptionsfaktor IRF-3 wird spezifisch infolge einer viralen Infektion aktiviert und ist daher ein potenter Kandidat, die schnelle und starke antivirale Genexpression zu regulieren. Infolge einer Influenza Virus Infektion wird IRF-3 phosphoryliert, wandert in den Kern und bindet dort an Promotoren, die die antivirale Genexpression steuern. Bislang sind die IRF-3 Kinase und zelluläre Signalwege, die eine IRF-3 Phosphorylierunge induzieren, unbekannt. Um in unserem Labor Signalmediatoren, die upstream von IRF-3 liegen, zu suchen, wurde ein IRF-3 responsives Promotor-Reportergen-Plasmid, aus dem IFNb Promotor stammend, konstruiert. Die kleine Rho-GTPase Rac1 wurde als erster nicht an RNA bindender, zellulärer Mediator identifiziert, der in die Influenza Virus-induzierte IRF-3 abhängige Genexpression involviert ist. Die Inaktivierung der Rho-GTPasen durch das spezifische Inhibitor Toxin B oder dominant negatives Rac1 resultierten in der Inhibierung der Virus- und dsRNA-induzierten IRF-3 Phosphorylierung und DNA Bindung, sowie der IRF-3 abhängigen Promotoraktivität, beispielsweise des IFNb Promotors. Damit konnten zwei wichtige Komponenten der Virus-induzierten Immunantwort identifiziert und charakterisiert werden.
Etwa 50 % der Kinder und Jugendlichen mit Kraniopharyngeom entwickeln im Verlauf eine ausgeprägte Adipositas, welche ein therapeutisch nur schwer beeinflussbares Problem darstellt. In der vorliegenden Arbeit wurden Risikofaktoren für die Entwicklung von Adipositas nach Kraniopharyngeomtherapie ermittelt mit dem Ziel, präventive Maßnahmen gezielter und frühzeitiger einsetzen zu können. In dieser multizentrischen Querschnittsuntersuchung wurden 203 Patienten nachuntersucht, bei denen im Kindes- und Jugendalter die Diagnose eines Kraniopharyngeoms gestellt wurde. Um Risikofaktoren für eine Adipositas bei Kraniopharyngeompatienten zu ermitteln, wurden die normalgewichtigen mit den adipösen Patienten verglichen. Die folgenden signifikanten Unterschiede wurden ermittelt: Adipöse Patienten hatten größere Tumore, die in der Bildgebung häufiger Hypothalamusbeteiligung und Verkalkungen aufzeigten und häufiger zu erweiterten Seitenventrikeln führten. Bei den Patienten, die eine Adipositas entwickelten, war retrospektiv häufiger schon vor der Diagnosestellung eine Gewichtszunahme aufgefallen als bei normalgewichtigen Patienten. Ein Wachstumsknick war anamnestisch bei adipösen Patienten seltener aufgefallen. Tatsächlich waren die adipösen Patienten zum Zeitpunkt der Diagnosestellung schwerer und größer als die normalgewichtigen Patienten. Wir folgern aus diesen Ergebnissen, dass Risikofaktoren für eine spätere Adipositas bei Kraniopharyngeompatienten bereits präoperativ ermittelt werden können. Deshalb könnte der frühzeitige Einsatz von präventiven und therapeutischen Maßnahmen die spätere Lebensqualität der Patienten verbessern.
Die Kniegelenksinnervation von 6 Mäusen wurde elektronenmikroskopisch untersucht. Der Mediale Artikuläre Nerv (MAN) enthielt durchschnittlich 75 Nervenfasern, 63 unmyelinisierte und 12 myelinisierte (Durchmesser 1 bis 8 µm, Maximum zwischen 2 und 5 µm). Der Posteriore Artikuläre Nerv (PAN) bestand durchschnittlich aus 195 Nervenfasern, 129 unmyelinisierte und 66 myelinisierte (Durchmesser zwischen 1 und 12 µm, Maximum bei 4 bis 5 µm). Diese Daten sprechen für eine weitgehende histologische Vergleichbarkeit der Kniegelenksinnervation bei Maus, Ratte und Katze. Lediglich die Anzahl der Nervenfasern ist bei der im Verhältnis kleineren Maus geringer. Spinalganglienzellen von 10 Mäusen wurden mittels hypoosmolarer Lösung gedehnt. Schwankungen der intrazellulären Kalzium-Konzentrationen und elektrophysiologische Veränderungen wurden dabei registriert (Calcium-Imaging und Patch-Clamp). Die primär sensorischen Neuronen, die nicht an der Kniegelenksinnervation beteiligt waren, konnten in schnell, langsam und nicht reagierende Subpopulationen unterteilt werden. Die Beobachtungen an den retrograd markierten Kniegelnksafferenzen erlaubten eine solche Differenzierung nicht. Die Reizung mit Capsaicin zeigte, dass es sich bei den mechanosensitiven Kniegelenksafferenzen selten um polymodale Nozizeptoren handelte.
Lamina-assoziierte Polypeptide 2 (LAP2) in Vertebraten sind bis auf zwei Ausnahmen integrale Membranproteine der inneren Kernmembran, die durch unterschiedliches Spleißen eines einzigen Gens entstehen. Während die aminoterminale Domäne, die allen LAP2 Isoformen gemeinsam ist, in Interphasezellen mit Chromatin und dem DNA-Bindungsprotein BAF interagiert, beinhaltet der carboxyterminale Bereich die Lamin Bindungsdomäne und eine Transmembrandomäne. Diese beiden carboxyterminalen Domänen bewirken die Lokalisation der Proteine an die Kernhülle. In dieser Arbeit konnten drei LAP2 Isoformen von Xenopus laevis molekular charakterisiert werden, die alle integrale Membranproteine sind. In somatischen Zellen werden vorwiegend die beiden Isoformen LAP2γ und LAP2ß exprimiert, in frühen Entwicklungsstadien dagegen die größte Isoform, das LAP2ω. In allen bekannten funktionellen Domänen weisen die LAP2 Proteine von Xenopus eine hohe Sequenzübereinstimmung mit den LAP2 Proteinen in Säugern auf. Allerdings finden sich in Xenopus zusätzliche Isoform-spezifische Proteindomänen, die zwischen der amino-terminalen Domäne und der Lamin Bindungsdomäne eingeschoben sind. Eine dem Xenopus LAP2ω im Aufbau und in der Expression vergleichbare Isoform wurde bisher nur beim Zebrafisch nachgewiesen. Auch die somatisch exprimierten LAP2 Isoformen des Zebrafisch (ZLAP2b und ZLAP2g) entsprechen den beiden somatischen Xenopus Isoformen. Um Unterschiede und Gemeinsamkeiten zwischen den drei LAP2 Isoformen feststellen zu können, wurden die Proteine des Zebrafischs als GFP Fusionsproteine in Xenopus A6 Zellen exprimiert. ZLAP2ω und LAP2ß wurden vorwiegend an mitotische Chromosomen gebunden, dagegen war der größte Teil des ZLAP2g im Cytoplasma verteilt. Mutanten der drei Proteine, denen jeweils die Lamin Bindungsdomäne einschließlich der Transmembrandomäne fehlte, zeigten dasselbe Verhalten. Somit scheinen diese b- und w-spezifischen Domänen Chromatin-Bindungseigenschaften zu besitzen. In Amphibien liegt das XLAP2ß in der Interphase in einem Proteinkomplex mit A- und B-Typ Laminen vor. Diese Proteinkomplexe konnten durch Immunpräzipitationen von GFP-XLAP2ß Fusionsproteinen mit GFP Antikörpern nachgewiesen werden. Die Extrakte für die Immunpräzipitationen wurden aus stabil transfizierten Xenopus A6 Zelllinien gewonnen. Diese Ergebnisse sind in Übereinstimmung mit in vitro Bindungsstudien mit GST- XLAP2ß Fusionsproteinen. Für die Bildung des Lamin-LAP2ß Proteinkomplexes und auch für die korrekte Lokalisation des Proteins an die Kernhülle reicht ein in Vertebraten hochkonservierter Bereich von 36 Aminosäuren in Kombination mit der Transmembrandomäne aus. Zudem scheint diese kurze carboxyterminale LAP2ß Sequenz in Xenopus, Zebrafisch und Ratte mit dem endogenen LAP2ß um Bindungsstellen in der Kernlamina zu konkurrieren. Sowohl in Amphibien- wie auch in Säugerzellen konnte in transient transfizierten Zellen eine beträchtliche Verminderung des endogenen LAP2ß beobachtet werden, ohne dass dabei die Kernmorphologie und die Verteilung anderer Kernmembranproteine beeinträchtigt wurde. Somit scheint die Lamin-Bindungsdomäne des LAP2ß in Vertebraten stark konserviert zu sein.