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48 Patienten mit Rotatorenmanschettenrupturen (39-mal SSP, 3-mal SSP+ISP, 2-mal SSP+SSC, 4-mal SSP+ISP+SSC) wurden präoperativ sowie postoperativ nach sechs und sieben Wochen klinisch und sonographisch untersucht. Die klinische Untersuchung umfasste die Bestimmung des Constant-Scores sowie die Bewertung der dynamischen Schulterblattbewegung. Die sonographische Untersuchung erfolgte nach der von Müller et al. (1998) beschriebenen Methode, die eine standardisierte Dickenmessung der Mm. SSP und ISP, die Beurteilung ihrer Echogenitäten und Abgrenzbarkeiten sowie die Bewertung ihrer Kinetik bei definierten Bewegungen der Arme beinhaltete. Präoperativ lagen bei 40 Patienten pathologische Schulterblattbewegungsmuster vor. Mit Beginn der aktiven Rehabilitation kam es bei der Armbewegung in Abduktionsrichtung zu einer im Mittel signifikanten Besserung. Die Echogenität von M. SSP und M. ISP war bei intakter Sehne normal, bei Defekten präoperativ oft verändert und zeigte postoperativ eine weitere Verschlechterung. Der M. SSP war bei den Männern prä-, postoperativ und unabhängig davon, ob seine Sehne gerissen war, signifikant dicker als bei den Frauen. Für den M. ISP galt dies nur bei intakter Sehne. Die postoperative Ruhigstellung führte zu einer signifikanten Atrophie des M. ISP mit intakter Sehne. Die Mm. SSP und ISP mit Sehnenruptur waren schon präoperativ signifikant schmäler als die der gesunden Gegenseite und veränderten sich im postoperativen Verlauf nicht mehr. Die postoperative Ruhigstellung führte zu einer signifikanten Verschlechterung der ursprünglich normalen Muskelkinetik des M. ISP ohne Sehnenruptur. Bei den Mm. SSP und ISP mit Sehnenruptur war die Kinetik schon präoperativ signifikant schlechter als auf der Gegenseite und verschlechterte sich im postoperativen Verlauf noch weiter. Muskeln mit postoperativ rerupturierten Sehnen zeigten eine schlechterte Muskelkinetik als jene mit erfolgreich operierten Sehnen. Sowohl prä- als auch postoperativ korrelierten Echogenität, Abgrenzbarkeit und Muskelkinetik sehr gut mit der Defektgröße und dem postoperativen Constant-Score. Hingegen war die Korrelation der dynamischen Schulterblattbewegung mit Defektgröße und Constant-Score nur sehr schwach. Die verwendete Methode der Bestimmung der dynamischen Schulterblattbewegung ist zur Verlaufsbeobachtung einer operierten Rotatorenmanschette, zur Prognose über die tatsächliche Defektgröße und das funktionelle Ergebnis nach sieben Wochen nur begrenzt geeignet. Die sonographische Methode hingegen eignet sich als zusätzliches diagnostisches Kriterium bei Defekten der Rotatorenmanschette, hilft bei der Abschätzung der Defektgröße, ermöglicht eine prognostische Aussage über die postoperativ zu erwartende Funktion und bietet die Möglichkeit der objektiven Befundkontrolle während der Rehabilitation.
Testosterone deficiency in males is linked to various pathological conditions, including muscle and bone loss. This study evaluated the potential of different training modalities to counteract these losses in hypogonadal male rats. A total of 54 male Wistar rats underwent either castration (ORX, n = 18) or sham castration (n = 18), with 18 castrated rats engaging in uphill, level, or downhill interval treadmill training. Analyses were conducted at 4, 8, and 12 weeks postsurgery. Muscle force of the soleus muscle, muscle tissue samples, and bone characteristics were analyzed. No significant differences were observed in cortical bone characteristics. Castrated rats experienced decreased trabecular bone mineral density compared to sham-operated rats. However, 12 weeks of training increased trabecular bone mineral density, with no significant differences among groups. Muscle force measurements revealed decreased tetanic force in castrated rats at week 12, while uphill and downhill interval training restored force to sham group levels and led to muscle hypertrophy compared to ORX animals. Linear regression analyses showed a positive correlation between bone biomechanical characteristics and muscle force. The findings suggest that running exercise can prevent bone loss in osteoporosis, with similar bone restoration effects observed across different training modalities.
Muscle and bone interact via physical forces and secreted osteokines and myokines. Physical forces are generated through gravity, locomotion, exercise, and external devices. Cells sense mechanical strain via adhesion molecules and translate it into biochemical responses, modulating the basic mechanisms of cellular biology such as lineage commitment, tissue formation, and maturation. This may result in the initiation of bone formation, muscle hypertrophy, and the enhanced production of extracellular matrix constituents, adhesion molecules, and cytoskeletal elements. Bone and muscle mass, resistance to strain, and the stiffness of matrix, cells, and tissues are enhanced, influencing fracture resistance and muscle power. This propagates a dynamic and continuous reciprocity of physicochemical interaction. Secreted growth and differentiation factors are important effectors of mutual interaction. The acute effects of exercise induce the secretion of exosomes with cargo molecules that are capable of mediating the endocrine effects between muscle, bone, and the organism. Long-term changes induce adaptations of the respective tissue secretome that maintain adequate homeostatic conditions. Lessons from unloading, microgravity, and disuse teach us that gratuitous tissue is removed or reorganized while immobility and inflammation trigger muscle and bone marrow fatty infiltration and propagate degenerative diseases such as sarcopenia and osteoporosis. Ongoing research will certainly find new therapeutic targets for prevention and treatment.