Medizinische Klinik und Poliklinik II
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Schriftenreihe
Sonstige beteiligte Institutionen
- Johns Hopkins School of Medicine (3)
- Center for Interdisciplinary Clinical Research, Würzburg University, Würzburg, Germany (2)
- Betriebsärztlicher Dienst der Universität Würzburg (1)
- Clinical Trial Center (CTC) / Zentrale für Klinische Studien Würzburg (ZKSW) (1)
- Department of Hematology and Oncology, Sana Hospital Hof, Hof, Germany (1)
- Department of Laboratory Medicine and Medicine Huddinge, Karolinska Institutet and University Hospital, Stockholm, Sweden (1)
- Department of Medicine A, University Hospital of Münster, Münster, Germany (1)
- Early Clinical Trial Unit, Comprehensive Cancer Center Mainfranken (1)
- Experimentelle Tumorimmunologie, Frauenklinik, Universität Würzburg (1)
- Interdisciplinary Center for Clinical Research (IZKF), Würzburg, Germany (1)
ResearcherID
- N-2030-2015 (1)
The known YAP inhibitor verteporfin is capable of repressing IL‐17A production in Th17 cells. However, this effect is mediated independently of YAP and can ameliorate Th17‐mediated experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) upon in vivo administration. The data suggest verteprofin's mode of action for the design of novel therapeutic autoimmune disease intervention.
Körperpsychotherapie etabliert sich zunehmend und ist keine neue Entdeckung. Bereits vor über 120 Jahren war bekannt, dass über den Körper die Psyche erreicht werden kann und damit die verbale Psychotherapie effektiver und gegebenenfalls erst möglich wurde. Wissenschaftliche Untersuchungen sprechen dafür, dass Körperpsychotherapie heute als fünfte Säule der allgemein anerkannten psychotherapeutischen Verfahren (PA, TP, VT, ST) angesehen werden kann. Sie hat sich aus der atemtherapeutischen und der Bewegung der Gymnastik sowie der Verwendung in der Psychoanalyse entwickelt. Sie ist weitestgehend in die tiefenpsychologische und verhaltenstherapeutische Psychotherapie integriert und kann zu den humanistischen Verfahren gezählt werden. Anwendung findet die Körperpsychotherapie beispielsweise in der Psychosomatischen Medizin sowie auf verschiedenen Gebieten der Psychotherapie. Laut den hier vorgelegten Befunden erreicht die Arbeit am Körper nonverbal Verarbeitetes, das sich tief in das implizite Körpergedächtnis eingegraben hat, lange bevor ein junger Mensch das Sprechen erlernte. Eine Möglichkeit, dies konzeptuell einzuordnen und therapeutisch nutzbar zu machen, ist das Modell der „verkörperten Selbstwahrnehmung“ nach Fogel, das Teile des Körperschemas beinhaltet. In der Bindungsbeziehung nicht adäquates Eingehen auf die kindlichen Bedürfnisse hat weitreichende Folgen auf das weitere Leben. In Untersuchungen konnte gezeigt werden, wie sich Störungen in der Entwicklung eines Kindes in Form von Körperschemastörungen und Körperdissoziationen, in Emotionsregulations- und als Entwicklungstraumastörung manifestieren können. Diese sind weit verbreitet und Teil einer Gesellschaft, die auf Leistung und Effizienz ausgerichtet ist und in Zusammenhang mit chronischem Stress stehen. Evolutionsgeschichtlich begründete Überlebensmuster werden durch chronischen Stress aktiviert und sind Ursache zahlreicher Erkrankungen. Hierfür liefert Porges mit seiner Polyvagal-Theorie einen neuen neurobiologischen Erklärungsansatz. Durch eine Imbalance stressauslösender und entspannender Faktoren zugunsten des Stresses werden körpereigene Selbstheilungskräfte der Selbstregulation verhindert und die Resilienzfähigkeit eingeschränkt. Selbstregulation und Resilienz sind vorhanden, wenn das Ruhe- und Bindungssystem dominiert im Gegensatz zur Kampf-, Flucht- und Erstarrungsreaktion. In seiner Hypothese zeigt Porges auf, wie das autonome Nervensystem Verhaltensweisen beeinflusst und wie diesen begegnet werden kann. Durch den sympathischen Zweig wird die An- und Verspannungsreaktion auf körperlicher Seite mit den auch auf der psychischen Seite verbundenen Reaktionen vermittelt. Diesem kann durch die parasympathisch vermittelte Oxytocin-Freisetzung begegnet werden. Durch eine Balance dieser beiden Waagschalen kann körperliche und seelische Gesundheit sowie Resilienzfähigkeit gefördert werden. Die Körperpsychotherapie bietet auch aus meiner Sicht eine noch unterschätzte Möglichkeit, die Balance wieder herzustellen. Eine Methode, die positive durch Oxytocin vermittelte heilsame Reaktionen in Gang zu setzt, stellt die berührende Körperarbeit dar wie sie beispielsweise nach der Rosen-Methode praktiziert wird. Körperpsychotherapie im Allgemeinen kann in der Behandlung von Depressionen, Angst- und psychosomatischen Störungen hilfreich sein. Sie ist empirisch in einer umfassenden Theorie begründet und fundiert auf neurobiologischen und neurowissenschaftlichen Erkenntnissen. Aus Sicht der Autorin handelt es sich bei der Körperpsychotherapie angesichts der vorliegenden Befunde und theoretischen Wirkkonzepte um einen therapeutischen Ansatz, der wesentlich dazu beitragen kann, die Behandlung psychischer Störungen kosteneffizienter und wirksamer zu gestalten. Um differenzierter zwischen theoretischem Potential und tatsächlich nachweisbaren Effekten körperpsychotherapeutischer Methoden unterscheiden zu können, ist es aus meiner Sicht dringend zu empfehlen, körperpsychotherapeutische Arbeitsansätze exakter zu erforschen. Beispielsweise wäre es lang- oder mittelfristig auch wünschenswert, Forschungsdaten für eine präzisere Indikationsstellung zur Verfügung zu haben. Dabei wäre beispielweise zu klären, welche Verfahren für welche Störungsbilder, in welchem Behandlungssetting und für welche Behandlungsdauer in Frage kommen. Auch fehlen hinsichtlich der Kontraindikationen belastbare Forschungsdaten zu den oben benannten Empfehlungen diverser Vertreter der Körperpsychotherapie. Aufgrund des hohen Erklärungspotentials für das individuelle Erleben psychisch beeinträchtigter Personen, das beispielsweise die Polyvagal-Theorie nach Porges oder die verkörperte Selbstwahrnehmung nach Fogel bieten, erscheint mir auch die Forderung nach einer Berücksichtigung körperpsychotherapeutischer Theorien und Methoden in der Ausbildung von Ärzten und Psychologen nachvollziehbar und sinnvoll. Aufgrund der in dieser Arbeit zusammengetragenen Ergebnisse halte ich es für dringend empfehlenswert, die Körperpsychotherapie als eigenständiges Behandlungselement in die fachgerechte Versorgung psychisch Erkrankter aufzunehmen, sofern keine der erwähnten Kontraindikationen dem widersprechen.
Schimmelpilze können in Abhängigkeit des Immunstatus und der Vorerkrankungen betroffener Patienten unterschiedliche Krankheitsbilder wie Hypersensitivitäts-erkrankungen oder lebensbedrohliche invasive Infektionen hervorrufen. Da die Diagnosestellung dieser Erkrankungen mitunter komplex und insensitiv ist, sollten im Rahmen dieser Arbeit unterschiedliche Ansätze neuer diagnostischer Assays untersucht werden.
In den letzten Jahren wurden Assays entwickelt, die auf Basis durchflusszytometrisch quantifizierter Pilz-spezifischer T-Zellen aus peripherem Blut einen supportiven Biomarker zur Diagnostik invasiver Mykosen liefern könnten. Da die hierfür isolierten T-Zellen anfällig gegenüber präanalytischer Lagerzeiten und immunsuppressiver Medikation sind, wurden hier Protokolloptimierungen vorgenommen, um anhand eines Vollblut-basierten Assays mit zusätzlicher CD49d-Kostimulation diesen Limitationen entgegen zu wirken. In einer Studie an gesunden Probanden konnte dabei gezeigt werden, dass die Kombination der Durchflusszytometrie mit ausgewählten Zytokin-Messungen (IL-5, IL-10 und IL-17) zu einer verbesserten Erkennung vermehrt Schimmelpilz-exponierter Personen beitragen könnte. Neben Infektionen könnten dabei im umwelt- und arbeitsmedizinischen Kontext Polarisationen der T-Zell-Populationen detektiert werden, welche mit Sensibilisierungen und Hypersensitivität assoziiert werden.
Zusätzlich wurde ein in vitro Transwell® Alveolarmodell zur Simulation pulmonaler Pilzinfektionen für Erreger der Ordnung Mucorales adaptiert, durch Reproduktion wichtiger Merkmale der Pathogenese von Mucormykosen validiert, und für Untersuchungen der Immunpathologie und Erreger-Invasion verwendet. Das Modell wurde anschließend zur in vitro Evaluation von radioaktiv markiertem Amphotericin B mit 99mTc oder 68Ga als nuklearmedizinischen Tracer verwendet. Die untersuchten Schimmelpilze zeigten dabei eine zeit- und dosis-abhängige Aufnahme der Tracer, während bakteriell infizierte Proben nicht detektiert wurden. Die erhobenen Daten dokumentieren ein vielversprechendes Potenzial von Amphotericin B-basierten Tracer, das in zukünftigen in vivo Studien weiter evaluiert werden sollte.
Although the field of fungal infections advanced tremendously, diagnosis of invasive pulmonary aspergillosis (IPA) in immunocompromised patients continues to be a challenge. Since IPA is a multifactorial disease, investigation from different aspects may provide new insights, helpful for improving IPA diagnosis. This work aimed to characterize the human immune response to Aspergillus fumigatus in a multilevel manner to identify characteristic molecular candidates and risk factors indicating IPA, which may in the future support already established diagnostic assays. We combined in vitro studies using myeloid cells infected with A. fumigatus and longitudinal case-control studies investigating patients post allogeneic stem cell transplantation (alloSCT) suffering from IPA and their match controls.
Characteristic miRNA and mRNA signatures indicating A. fumigatus-infected monocyte-derived dendritic cells (moDCs) demonstrated the potential to differentiate between A. fumigatus and Escherichia coli infection. Transcriptome and protein profiling of alloSCT patients suffering from IPA and their matched controls revealed a distinctive IPA signature consisting of MMP1 induction and LGAL2 repression in combination with elevated IL-8 and caspase-3 levels. Both, in vitro and case-control studies, suggested cytokines, matrix-metallopeptidases and galectins are important in the immune response to A. fumigatus. Identified IPA characteristic molecular candidates are involved in numerous processes, thus a combination of these in a distinctive signature may increase the specificity. Finally, low monocyte counts, severe GvHD of the gut (grade ≥ 2) and etanercept administration were significantly associated with IPA diagnosis post alloSCT. Etanercept in monocyte-derived macrophages (MDM) infected with A. fumigatus downregulates genes involved in the NF-κB and TNF-α pathway and affects the secretion of CXCL10.
Taken together, identified characteristic molecular signatures and risk factors indicating IPA may in the future in combination with established fungal biomarkers overcome current diagnostic challenges and help to establish tailored antifungal therapy. Therefore, further multicentre studies are encouraged to evaluate reported findings.
Rolle der gammadelta T-Zellen in der Immunantwort bei Patienten mit gastrointestinalen Tumoren
(2022)
Zusammenfassend konnte im Rahmen der vorliegenden Arbeit die Frage nach der Fähigkeit der selektiven Stimulierung mittels des Phosphorantigens HMBPP und den beiden BTN3 Antikörpern bestätigt werden. Es konnte zudem wie erwartet hierbei ein Unterschied zwischen den beiden Kohorten detektiert werden. Dabei zeigte die Kohorte der Normalspender erwartungsgemäß eine stärkere Aktivierungs- sowie Proliferations-fähigkeit. Normalspender ließen sich signifikant besser mit HMBPP aktivieren und bei bestimmter Konzentration signifikant besser proliferieren, bei BTN3A und sc20.1 konnten keine signifikanten Unterschiede ermittelt werden, allerdings anhand der Mittelwerte eine deutlich stärkere Aktivierung und Proliferation aufgezeigt werden. Außerdem konnten interessante interindividuelle Unterschiede detektiert werden, die neue Erkenntnisse brachten. Mit Hilfe der untersuchten Oberflächenmoleküle CD45RA und CD27 und der Einteilung der gammadelta T-Zellen in unterschiedliche Subgruppen konnten so mögliche Erklärungen für die Unterschiede zwischen den Kohorten aufgezeigt werden. Normalspender zeigten signifikant höhere Anteile an naiven gammadelta T-Zellen und nicht signifikant höhere Anteile an central memory T-Zellen, demnach eine deutliche Verschiebung in Richtung nicht differenzierter Subsets, wohingegen die Tumorkohorte signifikant höhere effector memory T-Zellen aufwiesen und somit eine deutliche Verschiebung in Richtung differenzierter Subsets. Dadurch kann erklärt werden, weshalb Normalspender besser aktiviert werden und besser proliferieren können. Auch die Einteilung in unterschiedliche Profile 1-6 anhand CD28, CD27 und CD16 lieferte Gründe für den Unterschied zwischen den Kohorten, wobei Normalspender der Gruppe 1 und 2, Tumorpatienten der Gruppe 3 und 4 angehörten. Durch Ermittlung weiterer signifikanter Änderungen einiger exprimierter Oberflächenmoleküle CD39, CD161 und PD1 wurde mit Hilfe der vorliegenden Arbeit bekräftigt, dass einige Faktoren betrachtet werden müssen, die die Proliferation und Aktivierung der gammadelta T-Zellen positiv und negativ beeinflussen können. Es konnte jedoch auch erneut verdeutlicht werden, wie komplex und weitgreifend der Aktivierungsmechanismus, die damit verbundene Expansion und die Auslösung der einzelnen Effektorfunktionen ist.
Die vorliegende Dissertation hat sich mit der Fragestellung beschäftigt, inwiefern die Einzelnukleotid-Polymorphismen (kurz SNP) rs10754558 und rs35829419 des NLRP3-Gens mit einer Suszeptibilität für eine NAFL und/oder NASH assoziiert sind.
Die Studienkohorte bestand aus 202 Teilnehmern der Würzburger NAFLD-Kohorte der Universitätsklinik Würzburg, 159 NAFLD-Patienten, die im Rahmen der Fettlebersprechstunde der Universitätsklinik Würzburg behandelt wurden und 43 gesunde Kontrollen. Voraussetzung für die Aufnahme in das Patientenkollektiv der durch die Ethikkomission genehmigten Studie war zuallererst die Aufklärung und Zustimmung des Patienten, außerdem eine klinisch oder histologisch diagnostizierte Fettlebererkrankung. Sekundäre Ursachen einer Fettleber oder andere Lebererkrankungen waren Ausschlusskriterien. Alle Teilnehmer erhielten eine Blutentnahme, 97 NAFLD-Patienten eine Leberbiopsie, davon 10 perkutan und 87 subkapsulär im Zuge einer bariatrischen OP. Die Genotypisierung übernahm das Labor der Universitätsklinik Homburg, die weiteren Analysen der Blutwerte, der peripheren und intrahepatischen Immunzellen und die Begutachtung der Leber-Histologie fanden an der Universitätsklinik Würzburg im Rahmen eines vorherigen Forschungsvorhabens statt (Rau et al., 2016).
Für beide SNPs war das Hardy-Weinberg-Equilibrium im Studien- sowie Patientenkollektiv erfüllt. Zwischen den einzelnen Genotypen und dem Vorliegen einer NAFL und/oder NASH fanden sich für beide SNPs keine signifikanten Zusammenhänge. Für den Wildtyp CC des SNP rs10754558 ergaben sich in der Studienkohorte signifikant höhere AST-Mediane (p=0,018) und häufiger hochnormale (in den oberen 20 % des Normbereichs) ALT-Werte (p=0,02) im Vergleich zu den Genotypen CG und GG. Hier lässt sich über eine protektive Rolle des Minor Allels in Bezug auf Leberwerterhöhungen spekulieren. Da bisher die Funktion von rs10754558 im NLRP3-Gen noch nicht ausreichend erforscht ist, sollten Untersuchungen auf transkriptioneller Ebene folgen und Studien mit anderen Polymorphismen des NLRP3-Gens und mit NAFLD-assoziierter Gene durchgeführt werden, um eine mögliche Assoziation mit anderen für die Entwicklung der NAFLD relevanten SNPs nicht zu übersehen.
In der Analyse mit den Entzündungswerten zeigten sich für die Genotypen CG und GG signifikant erhöhte Frequenzen von Th1-Zellen im peripheren Blut (p=0,003). Zusätzlich lässt sich das vermehrte Vorkommen von Th1-Zellen auch im Rahmen der bestehenden Adipositas bzw. des metabolischen Syndroms im Sinne einer low grade inflammation interpretieren (s. Diskussion). Immerhin sind 95 % der NAFLD-Patienten der Studienkohorte von Adipositas betroffen.
Die Ergebnisse zu SNP rs35829419, einer gain-of-function Variante im NLRP3-Gen, waren nur eingeschränkt beurteilbar, da keine homozygoten Allel-A-Träger vorlagen und die Stichprobenzahl für die Analyse der intrahepatischen Immunzellen viel zu gering war, um aussagekräftig sein zu können. In der gesamten Kohorte stellte sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem heterozygoten Genotyp von rs35829419 und einer erhöhten Frequenz an Th2-Zellen (p=0,024) im peripheren Blut heraus. Innerhalb der NAFLD gingen frühere Studien bisher eher von einer Th1-dominierten Immunantwort aus (Bertola et al., 2010), wenn nicht gar einer Th2-Defizienz (Guebre-Xabier et al., 2000). Das hier vorliegende Ergebnis könnte immerhin auf eine höhere entzündliche Aktivität bei Minor-Allelträgern hindeuten. Die weitere Untersuchung mit größeren Stichproben und weiteren Polymorphismen, die in der NAFLD-Pathogenese bekanntermaßen eine Rolle spielen, erscheint auch für den SNP rs35829419 sinnvoll.
Im Hinblick auf die zunehmende Prävalenz der NAFLD als Volkskrankheit der westlichen Welt wird die personalisierte Medizin, inklusive Prävention, Diagnostik und Therapie immer mehr an Bedeutung zunehmen. Die Identifizierung von genetischen Risikovarianten, die an der Pathogenese der NAFLD beteiligt sind, ist ein erster Schritt auf dem Weg hin zu besseren Therapiemöglichkeiten.
Das Multiple Myelom (MM) ist eine seltene, maligne Störung der Plasmazellen, welche trotz gehöriger Therapiefortschritte in den letzten Jahrzehnten nach wie vor als unheilbare Erkrankung betrachtet werden muss. Obwohl eine sehr große intra- und interindividuelle Heterogenität beim Multiplen Myelom beobachtet werden kann, gibt es verschiedene Mutationen, die mit höherer Frequenz in Myelompatientinnen und -patienten gefunden werden. Eines dieser häufiger betroffenen Proteine ist KRas mit Mutationen in etwa 20% der Fälle. Da die Ras-Proteine und somit auch ihre Isoform KRas zu Beginn der Ras/Raf/Mek/Erk-Signalkaskade stehen und dementsprechend einen großen Einfluss auf die Übermittlung von Wachstums- und Überlebenssignalen in Zellen besitzen, ist eine nähere funktionelle Analyse verschiedener KRas-Mutationen von großer Relevanz. Während für einige Mutationen von KRas bereits funktionelle Analysen existieren, wurden die häufig auftretende Exon 2-Mutation KRasp.G12A, sowie die beiden seltenen Exon 4-Mutationen KRasp.A146T und KRasp.A146V bisher in ihrer funktionellen Rolle im MM noch nicht näher charakterisiert. Um die funktionellen Aspekte dieser genannten Mutationen von KRas näher zu untersuchen, kamen im Rahmen meiner Versuchsreihe Sleeping Beauty Transposon System basierte Expressionsvektoren zur transienten und dauerhaften Proteinexpression in verschiedenen Myelomzelllinien zum Einsatz. Durch Transfektion dieser Plasmide in die KRas-Wildtyp tragenden Zellen mit nachfolgender Transposition in die genomische DNA konnte gezielt die Überexpression der verschiedenen Mutationen realisiert werden.
So konnte durch die funktionelle Proteinauslese mittels der Anfertigung von Western Blots gezeigt werden, dass jede der drei getesteten Mutationen zu einer verstärkten Phosphorylierung und damit Aktivierung von KRas-nachgeschalteten Proteinen wie z.B. Erk führt. Zusätzlich wurde für die KRas-Mutationen auch ein aktivierender Effekt auf den PI3K/Akt-Signalweg anhand einer erhöhten Phosphorylierung des Proteins Akt nachgewiesen.
Ebenso wie andere bereits besser charakterisierte KRas-Mutationen haben demnach auch die getesteten KRas-Mutationen KRasp.G12A, KRasp.A146T und KRasp.A146V einen positiven Einfluss auf die intrazellulären Überlebenssignale und könnten daher eine elementare Rolle in der Entwicklung des Multiplen Myeloms bei Patientinnen und Patienten spielen. Es gilt daher, die drei in dieser Arbeit untersuchten KRas-Mutationen, zukünftig in die Wirkstoffsuche KRas-spezifischer Therapeutika miteinzubeziehen.
Current limitations and perspectives of chimeric antigen receptor-T-cells in acute myeloid leukemia
(2021)
Adoptive transfer of gene-engineered chimeric antigen receptor (CAR)-T-cells has emerged as a powerful immunotherapy for combating hematologic cancers. Several target antigens that are prevalently expressed on AML cells have undergone evaluation in preclinical CAR-T-cell testing. Attributes of an ‘ideal’ target antigen for CAR-T-cell therapy in AML include high-level expression on leukemic blasts and leukemic stem cells (LSCs), and absence on healthy tissues, normal hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs). In contrast to other blood cancer types, where CAR-T therapies are being similarly studied, only a rather small number of AML patients has received CAR-T-cell treatment in clinical trials, resulting in limited clinical experience for this therapeutic approach in AML. For curative AML treatment, abrogation of bulk blasts and LSCs is mandatory with the need for hematopoietic recovery after CAR-T administration. Herein, we provide a critical review of the current pipeline of candidate target antigens and corresponding CAR-T-cell products in AML, assess challenges for clinical translation and implementation in routine clinical practice, as well as perspectives for overcoming them.
Clinical and biological characteristics of medullary and extramedullary plasma cell dyscrasias
(2021)
Background: Extramedullary plasma cell (PC) disorders may occur as extramedullary disease in multiple myeloma (MM-EMD) or as primary extramedullary plasmocytoma (pEMP)/solitary osseous plasmocytoma (SOP). In this study, we aimed to obtain insights into the molecular mechanisms of extramedullary spread of clonal PC. Methods: Clinical and biological characteristics of 87 patients with MM-EMD (n = 49), pEMP/SOP (n = 20) and classical MM (n = 18) were analyzed by using immunohistochemistry (CXCR4, CD31, CD44 and CD81 staining) and cytoplasmic immunoglobulin staining combined with fluorescence in situ hybridization (cIg-FISH). Results: High expression of CD44, a cell-surface glycoprotein involved in cell-cell interactions, was significantly enriched in MM-EMD (90%) vs. pEMP/SOP (27%) or classical MM (33%) (p < 0.001). In addition, 1q21 amplification by clonal PC occurred at a similar frequency of MM-EMD (33%), pEMP/SOP (57%) and classical MM (44%). Conversely, del(17p13), t(4;14) and t(14;16) were completely absent in pEMP/SOP. Besides this, 1q21 amplification was identified in 64% of not paraskeletal samples from MM-EMD or pEMP compared to 9% of SOP or paraskeletal MM-EMD/pEMP and 44% of classical MM samples, respectively (p = 0.02). Conclusion: Expression of molecules involved in homing and cytogenetic aberrations differ between MM with or without EMD and pEMP/SOP.