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- microstructure (1)
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- murine gene (1)
- murines B16 Melanommodel (1)
- murines Gen (1)
- mutagenesis (1)
- mutation rate (1)
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- nichtlineare Optimierung (1)
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- nicotine dependence (1)
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- nitric oxide synthase (1)
- nodal (1)
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- non-GCB-like (1)
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- non-basalioma (1)
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- non-hodgkin lymphoma (1)
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- nuclear medicine (1)
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- oxidative mitogenesis (1)
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- proteome (1)
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- pseudotetraploidization (1)
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- regulatorische T-Zellen (1)
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- retroviral vectors (1)
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- stroke unit (1)
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- supramolekulare Chemie (1)
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- theoretical investigations (1)
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- transplantation immunology (1)
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- trauma care (1)
- traumatische Erstluxation (1)
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- triplet (1)
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- tumor suppressor gene (1)
- tumor-associated antigen (1)
- tumorassoziiertes Antigen (1)
- tumors (1)
- tumorspecific (1)
- tumorspezifisch (1)
- tumourdatabase (1)
- tympanoplasty (1)
- typ XVII Collagen (1)
- type XVII collagen (1)
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- zoledronate (1)
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- Östrogen Rezeptor alpha (1)
- Östrogen- Rezeptor (1)
- Östrogene (1)
- Übergangsmetall (1)
- Überstruktur (1)
- äußere Membranvesikel (1)
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Institute
- Theodor-Boveri-Institut für Biowissenschaften (46)
- Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Kinderchirurgie (Chirurgische Klinik I) (20)
- Medizinische Klinik (bis 2004) (16)
- Pathologisches Institut (14)
- Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie (Institut für Röntgendiagnostik) (13)
- Lehrstuhl für Orthopädie (13)
- Medizinische Klinik und Poliklinik II (13)
- Institut für Molekulare Infektionsbiologie (11)
- Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen- und Ohrenkrankheiten, plastische und ästhetische Operationen (11)
- Institut für Organische Chemie (10)
Schriftenreihe
In einem Zeitraum zwischen 1993 und 2007 wurden an der Klinik für Mund-, Kiefer-, und Gesichtschirurgie der Universität Würzburg insgesamt 140 Patienten mit einem primären Plattenepithelkarzinom der Oropharynxregion in eine retrospektive Studie einbezogen. Grundvoraussetzung war, dass alle Patienten eine neoadjuvante, präoperative Radiochemotherapie mit einer Gesamtstrahlendosis von 40 Gy über 4 Wochen erhielten. Parallel zu den ersten 5 Bestrahlungstagen wurden den Patienten 60 mg/m² Körperoberfläche Carboplatin verabreicht. Ziel der Studie war, die Ergebnisse und Überlebensraten dieser multimodalen Therapie zu erforschen. Das Durchschnittsalter des Gesamtpatientengutes lag bei 55,6 Jahren, das Verhältnis zwischen Männern und Frauen betrug 4,4:1. Mit 37,9% war die häufigste Tumorlokalisation der Mundboden. In 83,3% der Fälle war das Plattenepithelkarzinom verhornend und zu 72,9% mäßig differenziert (G2). T4 Tumoren traten mit 52,1% am häufigsten auf. Klinisch wurden 62,1% pathologische Lymphknoten diagnostiziert. Nach der neoadjuvanten Radiochemotherapie wurde bei allen Patienten eine Operation durchgeführt. Pathohistologisch konnten 93,6% R0-Resektionen nachgewiesen werden. Im weiteren Krankheitsverlauf erlitten 36,4% der Patienten ein Rezidiv. Die 5-Jahresüberlebensrate der tumorassoziiert Verstorbenen betrug 64,1%. Einen signifikanten Einfluss auf das Überleben zeigten das pT-Stadium (p< 0,01), das pN-Stadium (p< 0,01), das Grading (p= 0,031), die R0-Resektion (p< 0,01) sowie das Auftreten der Rezidive (p< 0,01). Beim Überlebensvergleich mit aktuellen Studien konnte diese signifikante Prognoseverbesserung bestätigt werden.
Die Dissertation untersucht anhand der Hauptnachrichtensendungen des deutschen Fernsehens das Zusammenwirken von Sprache und Bild (Schlagzeilen, Filmberichte, Fotos und Bildkompositionen), deren Verständlichkeit und emotionalen Einfluss auf die Zuschauern. Begleitet wird die Untersuchung durch eine statistische Auswertung zur Nachrichtenwahrnehmung und eine Analyse der Sprache der Fernsehnachrichten anhand der Aspekte Kohärenz und Kohäsion. Außerdem werden gemeinsame und trennende Elemente in der Text- und Bildwahrnehmung erörtert. Die Ergebnisse werden auch anhand der Textsorte "Schlagzeile" dargestellt.
Es wurden insgesamt 70 Punktionen durchgeführt. Die Patienten waren zwischen 2 und 83 Jahre alt (Durchschnitt 56J.). Das Punktionssystem bestand aus einer Titan-Koaxialnadel und einer ferromagnetischen Punktionsnadel. Der Vorteil dieses Punktionssystems gegenüber einem reinen Titansystem ist die höhere Qualität der Punktionszylinder. Ein Nachteil ist, dass die Punktion außerhalb des MRT-Systems erfolgen muss. Ewa 50% der MRT-gesteuerten Punktionen entfielen auf die Leber. Knochenpunktionen wurden in 21% der Punktionen durchgeführt. Hierzu wurde ein Knochenbiopsieset mit Bohrer benutzt. Die übrigen Punktionen verteilten sich auf Thorax, den Abdominalraum ohne Leber sowie den Kopf/Hals Bereich. Die technische Erfolgsrate lag bei 96%, in drei Fällen war das gewonnene Material nicht repräsentativ, die Sensitivität bestimmte sich mit 88% bei einer Spezifität von 100%. Diese Ergebnisse liegen in der Größenordnung CT- und Ultraschallgesteuerter Punktionen. Berücksichtigt werden muss in diesem Zusammenhang die Tatsache, dass die Indikation zu MRT-gesteuerten Punktionen sich in den meisten Fällen aus der fehlenden Visualisierung der Herdbefunde im CT bzw. der komplexen anatomische Lage ableitete. Hinsichtlich der Komplikationen sind die Ergebnisse vorliegender Studie mit denen CT gesteuerter Punktionen vergleichbar, hier liegt die in der Literatur beschriebene Komplikationsrate CT gesteuerter Punktionen zwischen 1% und 3%. In dem vorliegenden Kollektiv trat lediglich eine konservativ zu beherrschende Blutung bei einer mediastinalen Punktion auf. Vergleicht man die Anzahl richtig positiver Histologien mit denen falsch negativer hinsichtlich der Dauer der Intervention, der Visualisierbarkeit der Läsionen gegeben als der Kontrastunterschied der Läsion zum Umgebungsrauschen (Kontrast/Rausch Verhältnis) sowie hinsichtlich des Kriteriums einer Doppel- oder Einfachangulierung, so zeigten sich keine signifikanten Unterschiede, was erwartungsgemäß in der geringen Anzahl falsch negativer Befunde begründet ist. Ursächlich für falsch negative Befunde waren vielmehr der geringe Durchmesser der Läsionen (4 Herdbefunde < 3 cm) sowie Punktionen im Randbereich maligner Läsionen (N=2).
Ziel der vorliegenden Studie ist es, die Wertigkeit der 3-Phasen-Skelett¬szintigraphie in der Diagnostik und Therapieentscheidung bei der Unterkiefer¬osteomyelitis zu untersuchen. In die Auswertung gingen die Daten von 149 Pa-tienten (81 Frauen, 68 Männer; Durchschnittsalter: 48,3  15,2 Jahre) der Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg aus den Jahren 1993 bis 2001 ein, bei denen die gesi-cherte oder Verdachtsdiagnose einer Unterkieferosteomyelitis vorlag und eine Abklärung mittels einer 3-Phasen-Skelettszintigraphie erfolgt war.
Hintergrund:Die Aktivierung naiver T-Zellen ist Folge eines Kontaktes zu Antigen präsentierenden Zellen (APC), die auf ihrer Oberfläche Antigene im MHC-Peptid-Komplex präsentieren. Bisherige Daten zur Kontaktdauer und -dynamik sowie zur nachfolgenden Aktivierung und Proliferation naiver T-Zellen beruhen meist auf Ergebnissen von Experimenten, die in Flüssigkulturmodellen gemacht wurden. Aus diesen resultierte die Beschreibung des sog. statischen Interaktionskonzeptes. Die T-Zell-Aktivierung wird überwiegend als Folge eines einzelnen lang dauernden und statischen Kontaktes zwischen T-Zelle und APC beschrieben (single encounter model), der zu einer kontinuierlichen Stimulation des T-Zell-Rezeptors über mehrere Stunden führt. Dem gegenüber steht das Konzept dynamischer Interaktionen, in dem T-Zell-Aktivierung und -Proliferation als Folge dynamischer, kurz dauernder und sequentieller Kontakte zu einer oder zu verschiedenen DC beschrieben werden (serielles Kontaktmodell). Methode: Da Flüssigkeitskulturen jedoch nicht annähernd das dreidimensionale Netzwerk lymphatischer Organe widerspiegeln, in dem der Kontakt zwischen T-Zellen und APC in vivo stattfindet, sollten in der vorliegenden Arbeit naive T-Zellen und dendritische Zellen (DC) in einer dreidimensionalen (3D) Umgebung kokultiviert und auf Interaktionsdynamik und Mitoseaktivität untersucht werden. Im Verlauf der oxidativen Mitogenese mit autologen DC in einer 3D Kollagenmatrix über 56 Stunden wurden humane naive T-Zellen auf Dauer und Dynamik der Zell-Zell-Interaktionen videomikroskopisch sowie die nachfolgende Aktivierung und Proliferation mittels Durchflusszytometrie untersucht. Ergebnisse: Sowohl während der Oxidativen Mitogenese als auch in nicht stimulierten Kontrollkulturen wurden bei naiven T-Zellen fast ausschließlich kurz dauernde, wenige Minuten anhaltende Kontakte zwischen T-Zellen und DC beobachtet. Die mediane Dauer der Kontakte der Kontroll-T-Zellen zu DC war dagegen während aller Beobachtungsintervalle kürzer als die der naiven T-Zellen unter Oxidative Mitogenese-Bedingungen. Es ergaben sich in der Gesamtpopulation der naiven T-Zellen in allen Beobachtungszeiträumen signifikante Unterschiede bezüglich der medianen Interaktionszeiten unter Oxidative Mitogenese-Bedingungen und Kontrollbedingungen Die mediane Interaktionszeit unter Oxidative Mitogenese-Bedingungen lag in allen Beobachtungszeiträumen bei über fünf bis zehn Minuten, unter Kontrollbedingungen jeweils zwischen drei und sechs Minuten (p jeweils < 0,001). Lediglich in der Gruppe der anfangs DC adhärenten T-Zellen nach 24 – 32 Stunden konnten keine signifikanten Unterschiede bezüglich der Dauer der Kontakte festgestellt werden (p = 0,461). Sowohl die Oxidative Mitogenese - wie auch die Kontrollkulturen zeigten nahezu ausschließlich dynamische und serielle Kontakte zu DC, multizelluläre Aggregate und statische Kontakte traten dagegen nur sehr selten auf. Infolge der Oxidativen Mitogenese, nicht jedoch in Kontrollkulturen, traten 40 %der T-Zellen in den Zellzyklus und durchliefen bis zu sechs Mitosen innerhalb von 96 h. Ausblick: Die Oxidative Mitogenese ist ein suffizientes Modell der vollständigen Aktivierung humaner peripherer naiver T-Lymphozyten in Kokultivierung mit DC. Passend zu in vivo Befunden sowie in vitro Daten muriner TCR-transgener T-Zellen erfolgt die Aktivierung und nachfolgende Proliferation überwiegend durch dynamische und kurzlebige Interaktionen. Die vorliegende Arbeit bestätigt das serielle Kontaktmodell für die Aktivierung naiver humaner T-Zellen.
In dieser Arbeit wurden drei verschiedene Gruppen von humanen Myokardproben aus dem interventrikulären Septum mittels elektrophoretischer Verfahren auf Veränderungen in der Zusammensetzung der kontraktilen Proteine untersucht. 6 der insgesamt 38 Proben stammten von gesunden Herzen, die aus technischen Gründen nicht transplantiert werden konnten. 19 der Proben stammten von Patienten, die an einer hypertrophischen-obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM) litten und die restlichen 13 Proben von Patienten mit einer valvulären Aortenstenose (AS). Die 32 kranken Herzen befanden sich allesamt im Stadium der kompensierten Hypertrophie, an klinischen Daten waren von diesen Patienten die Ejektionsfraktion (EF), der Durchmesser des interventrikulären Septums (IVS) sowie die linksventrikuläre enddiastolische Füllungsdruck (LVEDP). Die Ejektionsfraktion lag bei allen diesen Patienten mit Werten zwischen 62% und 88% (Mittelwert 73 ± 7%) im Normbereich, zwischen der HOCM- und der Aortenstenosegruppe bestand kein signifikanter Unterschied. Die insgesamt 38 Gewebeproben wurden mittels 3 verschiedener elektrophoretischer Verfahren auf das Vorliegen von 3 verschiedener Veränderungen in der Proteinzusammensetzung untersucht: 1. Mittels 2-dimensionaler Polyacrylamidgel-Elektrophorese (2D-PAGE) wurde der Phosphorylierungsgrad des kardialen Troponin I (cTnI) bestimmt. 2. Mittels 2-dimensionaler Polyacrylamidgel-Elektrophorese (2D-PAGE) wurde eine Analyse der leichten Myosinketten (MLC) durchgeführt, vor allem im Hinblick auf die Frage, ob und inwieweit es zu einer Expression der atrialen leichten Kette vom Typ I (ALC-1) kommt . 3. Mittels Natriumdodecylsulfat-Polyacrylamidgel-Elektrophorese (SDS-PAGE) wurde eine Bestimmung der schweren Myosinketten (MHC) vorgenommen, vor allem im Hinblick auf die Frage, ob es im hypertrophierten Myokard zu einer Expression der α-Isoform der schweren Myosinkette (α-MHC) kommt. Für alle dieser drei oben genannten Veränderungen finden sich Hinweise in der Literatur, dass sie möglicherweise eine Rolle bei der Myokardhypertrophie spielen könnten ohne dass bislang eine abschließende Klärung möglich war. In dieser Arbeit wurde zum ersten Mal ein derartig großes, klinisch gut evaluiertes Probenkollektiv von menschlichen Herzen im Stadium der kompensierten Hypertrophie auf das Vorliegen der o.g. Veränderungen untersucht. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist das Vorliegen von zwei verschiedenen Ursachen (Aortenstenose und hypertrophisch-obstruktive Kardiomyopathie) für die Herzhypertrophie im Probenkollektiv dieser Arbeit. In der Zusammensetzung der schweren Myosinketten (MHC) sowie im Phosphorylierungsgrad des kardialen Troponin I (cTnI) konnten in dieser Arbeit keine signifikanten Unterschiede zwischen dem hypertrophiertem und dem gesunden Myokard gefunden werden. Im Bereich der leichten Myosinketten (MLC) konnte jedoch nachgewiesen werden, dass es in den hypertrophierten Herzen zu einer deutlichen, signifikanten Expression der atrialen leichten Myosinkette (ALC-1) in der Größenordnung von 10,8 ± 1,5 % an der Gesamtmenge der leichten Myosinketten vom Typ 1 (MLC-1) gekommen war. Im Gegensatz hierzu konnte die atriale leichte Kette vom Typ 1 (ALC-1) in keinem der gesunden Herzen nachgewiesen werden. Zudem konnte eine statistische hochsignifikante positive Korrelation (Koeffizient 0,56 nach Pearson) zwischen der Höhe der Ejektionsfraktion und dem Anteil der ALC-1 an der Gesamtmenge der leichten Myosinketten ermittelt werden. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der Expression der ALC-1 ein hoher Stellenwert bei der Anpassung an erhöhte hämodynamische Anforderungen zukommt. Die positive Korrelation zwischen der Höhe der ALC-1-Expression und der Ejektionsfraktion weisen daraufhin, dass der ALC-1-Expression zumindest im Rahmen der kompensierten Hypertrophie ein positiver Effekt auf das Myokard zukommt. Dieser Effekt lässt sich anhand von früheren Veröffentlichungen erklären, die z.B. zeigten, dass die ALC-1 über eine Erhöhung der Ablösungsgeschwindigkeit zu einer Beschleunigung des Querbrückenzyklus und zu einer Erhöhung der Verkürzungsgeschwindigkeit und der isometrischen Kraftentwicklung führt.
Die Motive eine Stiftung zu errichten sind so zahlreich wie ihre Formen und Zwecksetzungen. Im Zusammenhang mit der Vermögensübertragung auf eine Stiftung stellt sich die Frage in wie fern eine Versorgung des Stifters und seiner Familie durch die Stiftung ermöglicht werden kann und welche ertrag- und substanzsteuerliche Folgen diese mit sich bringen. Nach einer allgemeinen Darstellung der für die Stiftung geltenden zivil- und steuerrechtlichen Grundlagen werden anhand der gemeinnützigen Stiftung, Familienstiftung und Doppelstiftung verschiedene Versorgungswege dargestellt und auf Ebene des Stifters und der Stiftung steuerlich gewürdigt. Gegenstand der Betrachtung der Versorgungswege sind neben der Vermögensübertragung gegen Versorgungsleistungen, der Vorbehaltsnießbrauch an Grund- und Kapitalvermögen, sowie klassische Destinatärsbezüge und Arbeitsverhältnisse mit der Stiftung. Die ersten beiden Versorgungswege sind bereits für die Besteuerung der Vermögensübertragung relevant, während Destinatärsbezüge und Arbeitsverhältnisse erst im Rahmen der laufenden Besteuerung Beachtung finden. Für die gemeinnützige Stiftung wird ferner die Versorgung nach § 58 Nr. 5 AO betrachtet. Das im Zusammenhang mit der Vermögensübertragung gegen Versorgungsleistungen und dem Vorbehaltsnießbrauch entstehende Spannungsfeld wird im Hinblick auf die gemeinnützigkeitsrechtlichen Vorschriften aufgezeigt. Weiterhin werden die von privaten Finanzdienstleistern angebotenen Versorgungsmodelle im Zusammenhang mit der gemeinnützigen Stiftung diskutiert. Für die Vermögensübertragung gegen Versorgungsleistungen auf eine Stiftung finden ebenfalls die Grundsätze der vorweggenommenen Erbfolge Anwendung. Im Zusammenhang mit der gemeinnützigen Stiftung ist die Vermögensübertragung gegen Versorgungsleistungen im Hinblick auf die gemeinnützigkeitsrechtlichen Vorschriften problematisch, der Vorbehalt eines Nießbrauchs hingegen nicht. In Betracht der schenkungsteuerlichen Würdigung ist der Vorbehaltsnießbrauch im Zusammenhang mit einer nicht steuerbefreiten Stiftung, im Gegensatz zu den Versorgungsleistungen, nicht sinnvoll. Destinatärsbezüge können jederzeit bei Erfüllung der satzungsmäßigen Vorschriften gewährt werden. Ebenso können Arbeitsverhältnisse eingegangen werden, wobei im Zusammenhang mit einer gemeinnützigen Stiftung die entsprechenden Vorschriften der Abgabenordnung zu beachten sind. Die aufgezeigten und gewürdigten Versorgungswege können unter Beachtung der steuerrechtlichen Grenzen im Zusammenhang mit der Doppelstiftung steuerlich optimal eingesetzt werden.
CYR61 and WISP3 belong to the family of CCN-proteins. These proteins are characterised by 10% cysteine residues whose positions are strictly conserved. The proteins are extracellular signalling molecules that can be associated with the extracellular matrix. CCN-proteins function in a cell- and tissue specific overlapping yet distinct manner. CCN-proteins are expressed and function in several cells and tissues of the musculoskeletal system. In this study the impact of the angiogenic inducer cysteine-rich protein 61 (CYR61/CCN1) on endothelial progenitor cells (EPCs) and mesenchymal stem cells (MSCs) as well as the wnt1 inducible signalling pathway protein 3 (WISP3/CCN6) on MSCs were elucidated. EPCs are promising cells to induce neovascularisation in ischemic regions as tissue engineered constructs. A major drawback is the small amount of cells that can be obtained from patients; therefore a stimulating factor to induce in vitro propagation of EPCs is urgently needed. In this study, mononuclear cells obtained from peripheral blood were treated with 0.5 µg/ml CYR61, resulting in an up to 7-fold increased cell number within one week compared to untreated control cells. To characterise if EPCs treated with CYR61 display altered or maintained EPC phenotype, the expression of the established markers CD34, CD133 and KDR as well as the uptake of acLDL and concurrent staining for ulex lectin was analysed. Both CYR61 treated and untreated control cells displayed EPCs characteristics, indicating that CYR61 treatment induces EPC number without altering their phenotype. Further studies revealed that the stimulating effect of CYR61 on EPCs is due to enhanced adhesion, rather than improved proliferation. Usage of mutated CYR61-proteins showed that the adhesive effect is mediated, at least partly, by the integrin α6β1, while the integrin αυβ3 has no influence. Endogenous expression of CYR61 was not detectable in EPCs, which indicated that control cells are not influenced by endogenous secretion of CYR61 and also could explain the dose-dependent effect of CYR61 that is measured at a low concentration of 0.05 µg/ml. MSCs were treated with 0.5 µg/ml CYR61, a combination of growth factors including VEGF, both together and compared to untreated control cells. Matrigel angiogenesis assay revealed an induction of angiogenesis, detected by induced sprouting of the cells, after CYR61 treatment of the MSC. Induced sprouting and vessel like structure formation after CYR61 treatment was similar to the results obtained after treatment with growth factors including the established angiogenesis inducer VEGF. This result clearly demonstrates the angiogenic potential of CYR61 on MSCs. Further studies revealed a migrative and proliferative effect of CYR61 on MSCs. Both properties are crucial for the induction of angiogenesis thus further strengthening the view of CYR61 as an angiogenic inducer. MSCs and EPCs are promising cells for tissue engineering applications in bone remodelling and reconstruction. MSCs due to their potential to differentiate into other lineages; EPCs induce neovascularisation within the construct. Both cell types respond to CYR61 treatment. Furthermore EPCs home to sides were CYR61 expression is detectable and both are induced by similar stimulators. Therefore CYR61 is a promising factor for tissue engineered bone reconstruction applications. WISP3 is expressed in cartilage in vivo and in chondrocytes in vitro. Loss of function mutations in the WISP3 gene are associated to the inherited human disease progressive pseudorheumatoid dysplasia (PPD), that is characterised by cartilage loss and bone and joint destruction. Since MSCs also express the protein, the aim of this study was to elucidate if recombinant protein targets MSCs. A migratory effect of WISP3 treatment on MSCs and osteogenic differentiated MSCs has been proven in this study. To elucidate if global gene expression patterns are influenced by WISP3, cells were treated with 0.5 µg/ml WISP3 and compared to untreated control MSCs. Gene expression study by using affymetrix technology revealed an induction of interferon inducible genes including CXCL chemokines and members of the TNFSF family. Reevaluation by RT-PCR on identical RNA and an additional time series confirmed the results. Although no established cartilage associated genes were detected as regulated genes within this 24h treatment, anti-angiogenic and immunosuppressive genes indicate a protective role of WISP3 for the cartilage, which is sensitive to inflammatory processes. Both CCN-proteins CYR61 and WISP3 are valuable for the musculoskeletal system. This and previous studies revealed the role of CYR61 for osteogenesis and angiogenesis of tissue engineered applications. WISP3 is responsible for development, protection and maintenance of cartilage. Therefore further studies with the proteins in the musculoskeletal system are of high relevance.
Im Mittelpunkt der Arbeit stand die Rolle der endothelialen Stickstoff-Monoxid-Synthase (eNOS) für die Endothelaktivierung. Für diese Untersuchungen wurde die MLEC-Zellkulturtechnik (murine lung endothelial cells) und die Gegenüberstellung des Wiltyp- und eNOS-Knockout-Genotyps verwendet. Die MLEC-Kulturen wurden aus dem mikrovaskulären Stromgebiet der Lungen von C57Bl6-Wildtyp-Mäusen (WT) und von eNOS-Knockout-Mäusen (KO) angelegt und immunomagnetisch (Anti-CD102) zweifach selektioniert. Die Reinheit der Kulturen für Endothelzellen nach zwei Selektionen lag bei über 95%. WT-Endothelzellen produzieren eine basale Menge an Stickstoff-Monoxid (NO). Sie steigern ihre NO-Produktion nach Stimulation mit VEGF (vascular endothelium growth factor), mit dem Kalzium-Ionophor Ionomycin sowie unter Scherkraftexposition. Die eNOS-Proteinexpression erhöht sich dementsprechend nach 12 Stunden Scherkraftexposition. WT- und eNOS-KO-Endothelzellen unterscheiden sich unter basalen Bedingungen nicht in ihrer Oberflächenexpression der Adhäsionsmoleküle ICAM-1, E-Selektin, P-Selektin und VCAM-1. Nach Zytokin-Stimulation erhöhen beide Genotypen ihr Adhäsionsmolekülprofil in gleicher Weise. Sowohl WT- als auch eNOS-KO-Endothelzellen verfügen zudem über einen schnellen Mechanismus, der die Hochregulation der P-Selektin-Oberflächenexpression nach Stimulation mit Thrombin oder Menadion in gleicher Weise ermöglicht. Auf Stimulation mit Thrombin oder Menadion reagieren WT-Zellen mit einem signifikanten Anstieg der Produktion von freien Sauerstoff-Radikalen (ROS, rapid oxygen species). eNOS-KO-Zellen zeigen eine im Vergleich zum WT erhöhte basale ROS-Produktion. Diese lässt sich auch nach Stimulation nicht weiter steigern. Die experimentellen Ergebnisse zeigen, dass die MLEC-Zellkulturtechnik ein verlässliches Modell für Untersuchungen an Gefäßendothelzellen darstellt. eNOS-KO-Zellen exprimieren nicht automatisch mehr Adhäsionsmoleküle an der Zelloberfläche als WT-Zellen. Allerdings ist die basale Produktion von ROS in eNOS-KO-Zellen vermehrt. Folglich ist in diesem Modell eNOS nicht für die konstitutive Suppression der endothelialen Aktivierung verantwortlich. Der NO-Effekt kann nicht in einer direkten und kontinuierlichen Unterdrückung der endothelialen Oberflächenaktivierung liegen. Das Fehlen von NO führt vielmehr zu einer Verschiebung des Gleichgewichts zwischen dem Radikalfänger NO und O2- (Superoxid) zugunsten von O2-. Aufgrund dieses Ungleichgewichts ist die basale ROS-Produktion von eNOS-KO-Zellen vermutlich erhöht. Damit wird die Endothelzelle empfindlicher gegenüber zusätzlichem oxidativen Stress. Die eNOS-KO-Zellen können die höhere ROS-Belastung in den durchgeführten Untersuchungen kompensieren. Es ist aber denkbar, dass bei zusätzlichem oxidativen Stress ein erhöhtes Maß an O2- das Startsignal für die Abläufe der endothelialen Aktivierung darstellt.
Die perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) hat sich seit ihrer Erstbeschreibung im Jahre 1980 als einfache Technik zur künstlichen enteralen Langzeiternährung bewährt. Das Vorgehen ist relativ komplikationsarm und die Vorgehensweise weit verbreitet. Dennoch kann die PEG mit ernsthaften Komplikationen behaftet sein und selbst Todesfälle werden in der Literatur beschrieben. In der retrospektiven Studie wurden die Indikationen, Komplikationen und die Mortalitätsraten untersucht. Im Zeitraum 1.1.1999 bis 31.12.2005 wurde bei 439 Patienten erfolgreich eine PEG-Sonde gelegt. 69% der Patienten waren weiblich, 31% männlich mit einem Durchschnittsalter von 81,5 Jahren. Bei den Indikationen waren die neuropsychiatrischen Erkrankungen mit 89,9% führend, danach folgten mit 8,3% maligne Neoplasien und an 3 Stelle mit 1,8% andere Erkrankungen. Während der PEG-Anlage fanden sich Blutungen (5,4%), sowohl endoluminal als auch Nachblutungen aus dem Stichkanal, und eine Magenperforation (0,2%) Als Frühkomplikation fanden sich 6,3% lokale Wundinfektionen, bei 4,3% peristomale Schmerzen, bei 3,6% Pneumonien und bei 2,2% eine Peritonitis. 5 Sonden mussten bei konservativ nicht zu beherrschender Peritonitis entfernt werden. Es starben dennoch 3 Patienten, was einer methodenbedingten Letalität von 0,7% entspricht. Bei 65,1% fand die Anlage unter Antibiotikaschutz statt, bei 34,9% ohne. Bemerkenswert war, dass eine Antibiotikaprophylaxe bzw. eine antibiotische Therapie das Auftreten von Komplikationen wie Wundinfektionen , Peritonitis und Pneumonien nicht positiv beeinflusst hat. Die 30-Tage-Mortalität betrug 16,6%.
Parathormon (PTH) aktiviert am PTH-1 Rezeptor (P1R) mindestens zwei Signalwege: Über Guanosintriphosphat-bindende Proteine (Gs) kommt es intrazellulär zu einem Anstieg von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) und zu einer Aktivierung der Proteinkinase A (PKA). Gq Protein-vermittelt erfolgt eine Aktivierung der Phospholipase C (PLC) und ein intrazellulärer Anstieg des Inositoltriphosphat (IP3). Der verwandte PTH-2 Rezeptor (P2R) wird einerseits durch seinen vermutlich physiologischen Liganden, das tuberoinfundibuläre Peptid (TIP39), und andererseits durch PTH aktiviert. Im Gegensatz zum P1R zeigt der P2R nur eine Ankopplung an den cAMP Signalweg und keine an den PLC Signalweg. Voruntersuchungen hatten gezeigt, dass intrazelluläre Abschnitte der zweiten und dritten Schleife sowie Bereiche des C-Terminus des P1R für die Aktivierung des PLC Signalweges verantwortlich sind. In der vorliegenden Dissertation erfolgte eine stufenweise Angleichung intrazellulärer Abschnitte des P2R an den P1R. Die generierten Hybridrezeptoren wurden hinsichtlich ihres Signaltransduktionsverhaltens untersucht. Mit der Bestimmung der akkumulierten Gesamtinositole und des intrazellulären Calciums [Ca]i konnte gezeigt werden, dass trotz einer 95%-igen Übereinstimmung der intrazellulären Aminosäuresequenzen der P2R-Hybridrezeptoren mit denen des P1R, die Ankopplung an den PLC Signalweg nicht übertragen werden kann. Diese Ergebnisse wurden für Stimulationen mit PTH und TIP39 nachgewiesen. Durch Hemmung der Proteinkinasen A und C konnte, wie erwartet, am P1R ein verstärktes IP3 Signal beobachtet werden. Eine Aktivierbarkeit des PLC Signalweges wurde auch hierbei für die Hybridrezeptoren nicht gesehen. Für die Aktivierung des cAMP Signalweges der Hybridrezeptoren konnte beobachtet werden, dass diese sich weitestgehend in Anlehnung zum P2R verhalten. Außerdem konnte gezeigt werden, dass für eine effiziente Ankopplung an den cAMP Signalweg alle aus dem P1R in den P2R einfügten Teilabschnitte (zweite, dritte Schleife und C-Terminus) zusammenwirken. Der Hybridrezeptor, an dem alle drei Teilabschnitte ausgetauscht wurden, führte zu einer signifikant besseren Ankopplung an den cAMP Signalweg, als die Einzelmutation des C-Terminus. Die Messung zum cAMP Signalweg wurden mit den Liganden TIP39 und PTH durchgeführt. Für die Aktivierung des Gs Protein-vermittelten cAMP Signalweg am P1R oder P2R sind daher vermutlich Interaktionen verschiedener Rezeptorabschnitte verantwortlich. Insgesamt konnten in dieser Arbeit weitere wichtige Erkenntnisse bezüglich unterschiedlicher Aspekte der Signaltransduktion des P1R und des P2R gewonnen werden.
Frustration has been investigated since the early beginnings of psychological research. Yet, it is still unclear how frustration influences the two main parameters of motivation, i.e., orientation (approach-avoidance) and intensity. Some theories propose that controllable frustration increases approach motivation, thereby maintaining motivational intensity. In contrast, other theories propose that the perception of obstacles immediately elicits an avoidance orientation because of the negative valence of the perceptual input. Yet, the latter theories can not explain how motivational intensity is maintained upon encountering obstacles. The aim of the present thesis is to integrate previous contradicting assumptions by describing the influence of frustration on motivational orientation and motivational intensity on the basis of a two-system model of behavior. The definition of frustration as an unexpected obstacle blocking the attainment of an anticipated gratification implies that the obstacle is immediately perceived, whereas the goal is only represented in working memory. According to two-system models, these two types of representations influence different levels of behavior regulation. Whereas spontaneous approach-avoidance tendencies are mainly determined by the valence of the perceptual input, decisions to engage effort to reach the goal are based on knowledge about goals and appraisals of controllability of obstacles. Supporting this theorizing, six experiments demonstrated that frustration immediately activates avoidance tendencies. This was true for frustration of approach goals as well as for frustration of avoidance goals. Furthermore, this effect did not depend on the type of frustration feedback, and was found when approach-avoidance tendencies were measured after completion of goal pursuit as well as while overcoming frustration. In addition, approaching obstacles impaired performance in a subsequent task, suggesting that approaching obstacles consumed cognitive resources. This further supports the assumption that obstacles immediately activate avoidance tendencies. Furthermore, dispositional action-state orientation, which has been previously shown to moderate automatic affective reactions, influenced approach-avoidance tendencies, indicating that affect mediates the impact of frustration on behavioral tendencies. Finally, manipulations of controllability of frustration did not influence spontaneous approach-avoidance tendencies, but measures of motivational intensity such as decisions to engage more effort as well as activation of goal-relevant behavioral schemata. In sum, these findings support the assumptions that immediately elicited motivational orientations are mainly a function of the valence of perceptual input, whereas behavior to reach the goal (i.e. motivational intensity) is regulated by working memory representations such as appraisals of goal expectancy. Motivational orientations may serve to prepare organisms for quick reactions to sudden, unexpected occurrences, whereas behavior regulation based on goal appraisals may provide stability and flexibility in long-term goal pursuit.
Die Dissertation India Book House und die Comic-Serie Amar Chitra Katha (1970-2002) ist eine interdisziplinär angelegte Studie. Sie vermittelt Erkenntnisse über einen vernachlässigten Bereich der Mediengeschichte Indiens. Im ersten Teil wird das Modell "Kreislauf der Kultur" auf das Medienprodukt Amar Chitra Katha angewandt. Dabei werden fünf Prozesse berücksichtigt: Repräsentation, Produktion, Identität, Konsum und Regulierung. Im zweiten Teil werden ausgewählte ACK-Ausgaben aus den Kategorien Mythologie und Geschichte formal-inhaltlich analysiert und verglichen. Die jeweiligen Unterschiede in der Bearbeitungsform der ACK-Ausgaben werden auf die Erkenntnisse des ersten Teils bezogen. Dadurch konnten die arbeitsbedingten und verlagspolitischen Motive der Transformationen der ACK-Serie belegt werden.
Ausgehend davon, dass die in einer standardisierten Eiweißmischpräparation enthaltenen Immunglobuline, Anti-Proteasen und Transportproteine eine verminderte zelluläre und Leukozyten-Aktivierung sowie eine verminderte Gewebsschädigung nach Trauma induzieren sollten, war Ziel der Studie zu klären, ob ihr Einsatz in der Traumaversorgung den Verbrauch von Gerinnungssubstanzen (FFP) und Erythrozytenkonzentraten verringern und die Verweildauer der Patienten auf der Intensivstation verkürzen kann. In der vorliegenden Studie wurden insgesamt 71 Traumapatienten prospektiv eingeschlossen; davon erhielten 31 Patienten in den ersten 3Tagen die Eiweißmischpräparation Biseko®. Dies senkte den Verbrauch von Fresh Frozen Plasma und Erythrozytenkonzentraten signifikant. Im Bezug auf eine Kosten-Nutzen-Analyse, welche vor allem durch die Dauer des Intensivaufenthalts bestimmt wird, erbrachte die standardisierte Eiweißmischpräparation jedoch keine Vorteile. Die immunologischen Veränderungen durch die enthaltenen Proteine und Proteasen scheinen nicht so ausgeprägt wie erhofft und spiegelten sich in ihrer Auswirkung auf sekundäre, hier betrachtete Outcomeparameter nicht wider.
Die Hämophilie A ist mit einer Inzidenz von 1:5000-1:10000 bei männlichen Neugeborenen die häufigste genetisch bedingte Form einer schweren Blutungsneigung. In Deutschland leben zur Zeit ca. 6000 Hämophilie-A-Patienten. Das klinische Erscheinungsbild, die verschiedenen Phänotypen dieser Erkrankung werden durch ein defektes oder ein gar nicht vorhandenes FVIII-Protein, kodiert durch das FVIII-Gen, festgelegt. Zielsetzung der Arbeit war ein Mutationsprofil für schwere und nicht schwere Hämophilie zu erstellen. Die ermittelten Daten sollten der internationalen Datenbank HAMSTeRS und der kürzlich erschienenen Arbeit von Dr. J. Schröder gegenübergestellt werden. Zudem sollten wissenschaftlich interessante Zusammenhänge wie Verteilung der Mutation im FVIII-Gen und Mutationshotspots untersucht werden. Kennt man die Ursache der Mutation, kann man sich aufgrund bisheriger Erkenntnisse eine Vorhersage über den Krankheitsverlauf, wie Schweregrade und Hemmkörperentwicklung erlauben. Die Daten wurden mittels Microsoft Access verarbeitet. Diese Studie umfasste 1492 Hämophilie-A-Patienten. Bei 1422 (95,3%) konnte die krankheitsauslösende Mutation gefunden werden. Die häufigste Mutation bezogen auf alle Patienten war die Missensemutation mit 38,4% gefolgt von der Intron-22-Inversion mit 20,7%. Bezüglich der Schweregrade war die Intron-22-Inversion die häufigste Ursache (47,1%) einer schweren Verlaufsform der Hämophilie und die Missensemutation die häufigste Ursache (93%) der leichten Form der Hämophilie. 18,1% der Patienten mit schwerer Hämophilie entwickelten einen Hemmkörper. Es wurden 3 Hotspots gefunden, von denen die Intron-22-Inversion mit 29,7% den grössten Anteil ausmacht, gefolgt von den Mutationen an den CpG-Diknukleotiden mit 16,8% und kleinen Deletionen/Insertionen an Adenin Folgen mit 3,5%. Verglichen mit HAMSTeRS entsprachen unsere Ergebnisse, bis auf die Stopmutationen, relativ gleichmässig denen der internationalen Datenbank. Auch die Korrelation Genotyp-Phänotyp stimmte fast immer zu ca. 90% oder mehr als 90% überein. Wie zu erwarten entsprach unser Mutationsprofil auch dem der Arbeit von Dr. Schröder. Einzig die Intron-1-Inversion trat in unserer Studie häufiger auf, was an der Einführung der Intron-1-PCR als neue Screeningmethode liegt. Die Verteilung der Schweregrade korrelierte auch mit Dr. Schröders Arbeit. Das Aufstellen von Mutationsprofilen hat zum besseren Verständnis der Ätiologie und zum Krankheitsverlauf der Hämophilie A beigetragen. Die systematische Erfassung aller Krankendaten erleichtert dem Gesundheitswesen eine bessere Planung für die Bereitstellung von Mitteln für die Hämophilie. Im Einzelnen betrifft dies: Beratungstermine für schon betroffene Überträgerinnen, wie auch pränatale Diagnostik, allgemeine Konduktorinnendiagnostik, sowie psychische Beratung und Unterstützung. Für die Hämophiliepatienten bedeutet dies eine Verbesserung der Therapie und eine bessere Vorhersage bezüglich der Hemmkörperentwicklung.
No abstract available
In der vorliegenden Studie wurde untersucht, ob der nichtkompetitive NMDA-Rezeptorantagonist Memantine die Wahrnehmung noxischer und nichtnoxischer Temperaturreize beim Menschen signifikant beeinflusst. Dazu wurden bei 40 Probanden, doppelblind und placebokontrolliert die Wahrnehmungsschwellen für Warm-, Kalt- und Hitzeschmerzreize bestimmt. Anschließend wurde ein noxischer Hitzereiz appliziert; die Schmerzintensität wurde aufgezeichnet. Danach wurden Veränderungen der Wahrnehmungsschwellen innerhalb und außerhalb des Reizareals registriert. Die Ausdehnung von Allodynie, sekundärer Hyperalgesie und Flarereaktion wurde vermessen. Bei der Memantinegruppe zeigte sich vor der Applikation noxischer Hitze eine signifikante Reduktion der Sensibilität für Kaltreize. Durch die Verabreichung des Hitzeschmerzreizes von 47°C wurden die Probanden beider Gruppen weniger sensibel gegenüber Warm- und Kaltreizen innerhalb der Hitzereizapplikationsstelle. Die Ausdehnung der Flarefläche und die Perfusion innerhalb des gereizten Areals waren bei Probanden durch die Memantinevorbehandlung deutlich reduziert. Aus diesen Ergebnissen lassen sich folgende Vermutungen ableiten: 1. Durch alleinige Blockade des NMDA-Rezeptors besteht bei chronischen Schmerzzuständen wenig Aussicht auf Schmerzlinderung. 2. Die Aktivierung des NMDA-Rezeptors ist für die Wahrnehmung von Kaltreizen von Bedeutung. 3. Ein Axonreflex löst die Flarereaktion nach Verabreichung eines noxischen Hitzereizes aus. Intensität und Ausdehnung der Flarereaktion werden durch NMDA-Rezeptoren moduliert.
Untersuchung der Genauigkeit diagnostischer Parameter beim Prostata-Karzinom anhand eines Kollektivs von über 700 Patienten, die an der Urologischen Klinik der Universität Würzburg prostatektomiert wurden. Besonderes Augenmerk wurde hierbei auf die histopathologische Beurteilung des Prostata-Stanzpräparates vor der Operation und die Histologie des Prostatektomie-Präparates gerichtet.
Mit der vorliegenden Arbeit soll die Ausprägung der Delinquenz und deren Vorhersagemöglichkeiten bei ehemaligen Patienten der Kinder- und Jugendpsychiatrie Würzburgs mit der Diagnose einer ADHS untersucht werden. Anhand von schrittweisen Diskriminanzanalysen wurden verschiedene Faktoren auf deren Vorhersagekraft für eine spätere Delinquenz untersucht. Dabei konnte mit sechs Variablen bei 74% der Probanden richtig zwíschen später vorhandener oder nicht vorhandener Delinquenz unterschieden werden. Noch bessere Ergebnisse wurden bei dem Versuch erzielt, Vergehen in bestimmten Deliktuntergurppen vorherzusagen.
Der Einsatz der Vitamin B 1 Vorstufe Benfotiamin hat sich im Tiermodell durch Verhinderung oder gar Aufhebung typischer diabetischer Folgeschäden wie Ne- phropathie, Retinopathie und Neuropathie ausgezeichnet. Diese Wirkung wird unter anderem der Aktivitätssteigerung des Enzyms Transketolase zugeschrie- ben, welches auch bei Dialysepatienten ohne diabetische Grunderkrankung sup- primiert ist. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war, die Auswirkungen einer ora- len Benfotiaminsubstitution auf den Stoffwechsel von Langzeithämodialysepati- enten zu untersuchen. Die 15 rekrutierten Patienten mit und ohne Diabetes mel- litus erhielten über einen Zeitraum von 2 Monaten eine Dosis von 300 mg/d Benfotiamin, die in den folgenden 2 Monaten bis maximal 450 mg/d gesteigert wurde. Um einen Eindruck über den Verlauf der Entzündungssituation und des oxidativen Stresses zu gewinnen, wurden im Patientenvollblut AGEs und pro- inflammatorische Zytokine gemessen. Außerdem wurden peripheren Lympho- zyten mit Hilfe des alkaline Comet-Assay und des Mikrokerntestes auf DNA- Schädigungen analysiert. In beiden Patientengruppen lässt die Senkung der Mi- krokernraten den Schluss zu, dass Benfotiamin DNA-Schäden und somit eventu- ell das Krebsrisiko reduziert. Dieses vielversprechende Ergebnis korreliert jedoch nicht mit dem Resultat des Comet-Assay. Da hier der relative DNA-Schaden ten- dentiell ansteigt, sollte es Ziel weiterer Studien sein, diesen Sachverhalt an ei- nem größeren Patientenkollektiv mit Kontrollgruppen zu überprüfen. Eventuell ist letzteres Testsystem wegen seiner hohen Sensitivität in diesem Fall nicht op- timal geeignet. Außerdem sollte gezielt auf die beobachtete schnellere und stär- kere Mikrokernsenkung der diabetischen Patienten eingegangen werden, da die- se in der vorliegenden Studie zahlenmäßig unterrepräsentiert waren. Positiv zu bewerten ist der leichte CRP-Abfall sowie der Anstieg des Gesamtproteins und Albumin im Serum, was auf eine Reduktion der Mikroinflammation und oder eine verbesserte Ernährungssituation hinweist. Andererseits spricht der Anstieg des Neopterin- und Interleukin 6-Spiegels gegen die Veränderung des Inflamma- tionsstatus. Entgegen der Erwartung ließ sich in dieser Studie keine Reduktion der zirkulierenden AGEs und AOPPs im Serum erzielen. Um eine Reduktion des oxidativen Stresses besser beurteilen zu können, sollten in Folgestudien direkte und leicht veränderliche Marker wie der Glutathionspiegel verwendet werden. Zusammenfassend reduzierte Benfotiamin bei Hämodialysepatienten mit und ohne Diabetes mellitus DNA-Schäden in peripheren Lymphozyten bei unver- änderter Inflammationssituation und steigerte die Plasmaproteinkonzentration. Dies wurde eventuell durch Reduktion von oxidativem Stress und oder Beein- flussung seiner Ursachen wie Reduktion von Urämietoxinen erreicht.Weitere kli- nische Studien sind notwendig, um dieses vielversprechende Medikament in der täglichen Praxis einsetzen zu können. Besonders vorteilhaft ist seine gute Verträg- lichkeit auch in hoher Dosierung. Darüber hinaus soll das Präparat auch neuro- patische Schmerzen reduzieren, die sich bei Dialysepatienten häufig manifestie- ren, und wirkt somit multikausal.